Психотропні засоби в соматичної медицині
Відео: 1. Про психотерапії. Олександра Сперанський з Миколою Павловим
За книгою «Довідник практичного лікаря», під редакцією проф. А. І. Воробйова. Москва. «Медицина». тисячу дев`ятсот вісімдесят один
Відео: Чи може депресія розвинутися при соматичному тілесному захворюванні
За чверть століття, що минув з введення в клінічну практику перших психофармакологических (психотропних) засобів, з`явилася велика кількість нових препаратів і накопичений значний досвід їх застосування. Призначені в першу чергу для використання в психіатричній практиці психофармакологічні препарати поряд з цим грають важливу роль в комплексному лікуванні багатьох соматичних захворювань і застосовуються у внутрішній медицині, хірургії, анестезіології, акушерстві та гінекології, педіатрії, клініці інфекційних хвороб і т. Д.
Доцільність їх включення в терапію цих захворювань пояснюється двома причинами: по-перше, основне психотропну (седативну, транквилизирующее, антидепресивну, стимулюючий) дію допомагає нормалізувати вторинні неадекватні психовегетативні реакції-по-друге, безперечну цінність для лікаря представляють властиві психофармакологічного препаратів гіпотензивну, прогівосудорожное, міорелаксуючу, протиблювотну дію, здатність викликати аналгезуючий ефект, потенціювати дію анальгетиків, седативних, снодійних засобів і т. д. Ці властивості психотропних засобів широко використовуються у внутрішній медицині.
Так звані серцево-судинний невроз, вегето-судинна дистонія, будучи клінічної різновидом неврозів взагалі, т. Е. Прикордонними станами, підлягають спільному спостереження психіатрів і терапевтів. Консультація психіатра необхідна в першу чергу з тієї причини, що вегетативні порушення можуть займати чільне місце, а іноді і домінувати в клінічній картині уповільненої неврозоподобной шизофренії, маскованих депресії та інших психічних захворювань. Однак хворі у зв`язку з вираженою «органної» симптоматикою звертаються за допомогою частіше до терапевтів. Це виправдано, зокрема, необхідністю спеціального обстеження для відмежування невротичних порушень від патології власне серця і судин при наявності загальних для обох випадків симптомів (біль в області серця, тахікардія, аритмія, підвищення артеріального тиску і т. Д.). Крім того, перед лікарем завжди в тій чи іншій формі виникає питання: чому при психовегетативних порушеннях у одних хворих переважають скарги на серце, у інших - на шлунок, кишечник, жовчний міхур і т. Д.? З`ясування цього питання, діагностика найтонших, часом субклинических органних змін вимагає в даному випадку обов`язкової участі терапевта.
Якщо невроз виражений не дуже яскраво і в його клінічній картині переважає біль в області серця або аритмія (екстрасистолія), особливо при відсутності емоційних порушень, то достатній ефект, як правило, надає раціональна психотерапія. Іноді доводиться призначати препарати конвалії, валеріани, беладони. При вираженій симптоматиці серцево-судинного неврозу (больовий синдром, аритмії, лабільність судинного тонусу, вегетативні, в тому числі вазомоторні, кризи, дихальний дискомфорт - «задишка» і т. Д.), Особливо у хворих з тривожно-недовірливим складом особистості і ипохондрической фіксацією на перерахованих симптомах, доводиться вдаватися до психофармакотерапії. Застосування психотропних засобів при такого роду порушення - не тільки лікувальний, а й профілактичний захід, оскільки особи з підвищеною реактивністю серцево-судинної системи в більшій мірі схильні до розвитку гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця.
При неорганічних порушеннях серцево-судинної системи (а також і інших органів і систем) хворі мають зазвичай високою чутливістю до психотропних препаратів, тому терапію проводять за допомогою малих і середніх доз. Лікування повинно бути тривалим (кілька місяців, іноді довше), так як короткі курси, як правило, неефективні і після короткочасного періоду поліпшення захворювання знову загострюється. Щоб уникнути адаптації організму до психотропних препаратів і зниження їх ефективності бажано через 2-3 міс. змінювати лікарські засоби. Лікування має бути комплексним - поєднуватися з раціональної психотерапією і використанням інших препаратів, що впливають на серцево-судинну систему (бета-адреноблокатори, валокордин та ін.).
При лікуванні так званих функціональних порушень серцево-судинної системи використовують частіше транквілізатори. Знімаючи неадекватне сприйняття зовнішніх психоемоційних подразнень і інтероцептивних сигналів, вони сприяють зникненню неприємних відчуттів - болі і обтяжливого почуття дискомфорту в області серця, порушень ритму і т. Д. Поряд з цим поліпшується сон, зменшується вираженість таких общеневротіческіх проявів, як дратівливість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, головний біль. При лабільному пульсі і АТ з тенденцією до тахікардії і гіпертензії спостерігається нормалізація цихгемодинамічних показників.
Найбільшою ефективністю володіють хлордиазепоксид - еленіум (0,03-0,04 г / добу), рудотель (0,02-0,04 г / добу), оксазепам - тазепам (0,03-0,04 г / добу), діазепам - седуксен (0,01-0,015 г / добу). При рано розпочатої терапії і невеликій вираженості симптомів можна досягти сприятливого результату за допомогою мепротана - мепробамат (0,6-1 г / добу) і триоксазин (0,9-1,5 г / сут). При іпохондричною фіксації хворих на своїх відчуттях доцільно призначати невеликі дози феназепаму (0,001 -0,002 г / добу). Діазепам (седуксен) має переваги в тих випадках, коли виникають вегетативно-судинні пароксизми. Для купірування пароксизму симпатико-адреналової-го типу (з тахікардією, підвищенням артеріального тиску, гіпергідрозом, ознобоподобное гіперкінезом, поліурією і т. Д.) Краще вводити препарат внутрішньом`язово або внутрішньовенно (2 мл 0,5% розчину). При небажаність миорелаксирующего дії, особливо у людей, які продовжують працювати, призначають рудотель, оксазепам.
При виборі транквілізаторів для лікування соматичних хворих з супутніми невротичними порушеннями мають значення особливості спектра психотропної дії цих препаратів. Так, малі дози діазепаму (0,0025 - 0,005 г) мають деяким активує дію, великі дози виявляють седативний ефект. Активують властивості притаманні і триоксазин, який з цієї причини не рекомендується призначати у вечірні години. Транквилизирующее дію рудйтеля на відміну від діазепаму і еленіум не супроводжується снодійним ефектом (його називають «денним» транквілізатором). При виражених порушеннях сну, не зникаючих в перші дні терапії перерахованими транквілізаторами, перед сном призначають нітразепам (еуноктін, радедорм) по 0,005 - 0,01 г.
При тривалому призначенні транквілізаторів, особливо мепробамат, слід мати на увазі можливість помірної скороминущої цитопении.
Поряд з транквілізаторами при серцево-судинних порушеннях невротичного характеру використовують нейролептичні препарати «м`якої дії», такі, як френолон, тіоридазин (Меллер, сонапакс), терален. Як правило, успіх приносить терапія малими дозами цих ліків (френолон 0,015 - 0,03 г, тіоридазин 0,025 - 0,05 г, терален 0,005 - 0,015 г / добу). Зазначені нейролептичні засоби, особливо френолон і тіоридазин, мають більш вираженим, ніж у транквілізаторів, впливом на кардіалогіческій синдром, але менш вираженим седативну дію. Малі дози френолона (0,0025 - 0,005 г) мають навіть активує ефектом. Інші нейролептические препарати, особливо похідні фенотіазину (аміназин, тріфтазін, левомепромазин - тизерцин і ін.), Погано переносяться хворими, що мають вегетативно-судинні нарушенія- їх призначають при наявності спеціальних показань в дуже малих дозах.
Початковий терапевтичний ефект при лікуванні транквілізаторами і нейролептиками зазначених серцево-судинних порушень відзначається зазвичай у перші 5 - 6 днів-він нестійкий і при припиненні терапії виявляється короткочасним. Для досягнення стійких результатів лікування слід продовжувати декілька місяців, а іноді й довше, з невеликими перервами. При використанні нейролептичних засобів треба враховувати можливість побічних неврологічних симптомів (екстрапірамідні симптоматика, паркінсонізм).
Нерідко серед симптомів захворювання поряд з порушеннями вегетативного характеру відзначаються зниження настрою, песимістичне ставлення до перспектив одужання, втрата інтересу до колишніх захоплень. Як правило, ця так звана невротична депресія проходить на тлі лікування транквілізаторами, тераленом і меллерілом. У тих випадках, коли слабо виражені симптоми депресії не поступаються терапії цими препаратами, необхідна консультація психіатра для виключення маскованих депресії, еквівалентом якої можуть бути різноманітні соматоневрологические порушення.
Застосування психотропних засобів, звичайно, не знімає необхідності психотерапії, створення адекватних умов праці та відпочинку, фізіотерапевтичних заходів, санаторно-курортного лікування. Різні варіанти серцево-судинного неврозу (вагусний, Екстрасистолічна, гіперкінетичний синдром і ін.) Нерідко вимагають комплексного лікування психотропними засобами з додаванням атропіну, хініну або хінідину, валокордин, бета-блокаторів.
Крім невротичних порушень серцево-судинної системи, показанням для психофармакотерапії є органічні захворювання апарату кровообігу, що протікають з підвищеною функціональною реактивністю. Так, у випадках ишеми-чеський хвороби серця (ІХС), обумовленої атеросклерозом вінцевих артерій, коли в розвитку нападів стенокардії істотна роль ангіоневротичного фактора (напади виникають як психовегетативного реакція на емоційний стрес), психофармакологічні препарати, не будучи засобами купірування нападу стенокардії, тим не менше надають лікувальний ефект. За рахунок седативного, транквілізуючі, іноді антидепресивної дії вони знижують неадекватно підвищену психовегетативного реактивність, призводять до уражень нападів ангіонев-ротические стенокардії. На стенокардію напруження психотропні засоби, за рідкісним винятком, не впливають.
Для тривалої терапії при коронарної недостатності найбільш підходять транквілізатори - діазепам, еленіум, рудотель, оксазепам, феназепам. Оптимальні дози препаратів, терміни лікування, тривалість перерв, необхідність комбінації з іншими засобами встановлюються строго індивідуально. У більшості випадків достатньо 0,01 г діазепаму, 0,02 - 0,03 г рудотель, 0,02 - 0,03 г еленіум, 0,02 - 0,04 г оксазепаму, 0,0015 - 0,003 г феназепаму на добу. Мепротан виявляється більш ефективним і рідше викликає побічна дія при комбінації з амізілом.
При призначенні нейролептиків слід використовувати спочатку малі дози, враховуючи підвищену чутливість соматичних хворих до психотропних засобів. Терапію френолон починають з 0,005 - 0,01 г / сут, тіоридазином (меллерілом) - з 0,01-0,012 г, тераленом - з 0,005 г, аминазином - з 12,5 мг / сут. При гарній переносимості підвищують добову дозу френолона до 0,02 - 0,04 г, тиоридазина, тералена і аміназину - до 0,05 - 0,075 м Призначення тералена при вираженому атеросклерозі вінцевих артерій і зміни міокарда, а також аміназину при порушеннях провідності міокарда протипоказано . Психофармакотерапия транквілізаторами і нейролептиками повинна, як правило, поєднуватися зі звичайними методами лікування ІХС.
Протягом майже двох десятиліть при стенокардії застосовувалися інгібітори моноаміноксидази (МАО), проте інтерес до препаратів цієї групи помітно знижується. Передбачається, що їх знеболюючий ефект при ІХС пов`язаний з підвищенням порогу больової чутливості. Інгібітори МАО відносяться до групи антидепресантів і показані при поєднанні стенокардії з астено-депресивним синдромом, коли вони здатні розірвати порочне коло тривоги і ангінозного болю. Поліпшення у вигляді більш рідкісних і менш тяжких нападів стенокардії спостерігається зазвичай протягом перших 7-10 днів терапії, але об`єктивні ознаки нормалізації коронарного кровообігу (позитивна динаміка ЕКГ) виявляються пізніше. Через відсутність чіткої кореляції між зменшенням больового синдрому і змінами ішемічного характеру на ЕКГ не слід переводити хворих, які отримують інгібітори МАО, на загальний режим до з`ясування їх толерантності до фізичного навантаження. У деяких випадках хворі невиправдано оптимістично (за рахунок ейфорізірующего дії інгібіторів МАО) оцінюють свій стан і допускають фізичні навантаження в той час, коли на ЕКГ ще зберігаються ознаки ішемії. Іншим недоліком терапії інгібіторами МАО є їх несумісність з багатьма препаратами: симпатомиметическими амінами, гіпотензивними засобами, тиазидами і ін.
З препаратів цієї групи в терапевтичній практиці зберігає значення ниаламид (нуредал), який, крім антидепресивної і знеболюючої дії, володіє сіліконоподобнимі властивостями і, мабуть, впливає на метаболізм у міокарді. Лікування можна починати з 0,025 г і поступово збільшувати дозу до 0,15 - 0,2 г / добу (в 3 прийоми), або ж з перших днів призначати 0,1-0,15 г, а після досягнення терапевтичного ефекту знижувати дозу. В останньому випадку лікувальну дію проявляється швидше, але зростає ймовірність побічних явищ. Іноді за допомогою ніаламід вдається ліквідувати больовий синдром при ІХС в тих випадках, коли терапія іншими препаратами виявляється безуспішною. Великий недолік інгібіторів МАО - несумісність з рядом харчових речовин, що містять тирамін (деякі сорти сиру, вина, бобові, оселедець, копченості, дріжджові продукти) і лікарських препаратів (трициклічніантидепресанти, симпатоміметичні аміни, саліцилати та ін.). Зазначені речовини можна вживати тільки через 2 тижні після відміни препарату - інгібітору МАО, коли відновиться зміст моноаміноксидази в організмі. При ІХС доцільно поєднувати інгібітори МАО і судинорозширювальні засоби, зокрема нітрати тривалої дії. Ефективність впливу такої комбінації на больовий синдром вище, ніж при використанні цих коштів порізно.
При інфаркті міокарда в перші години захворювання фармакологічні особливості дії нейролептичних засобів і транквілізаторів обумовлюють зниження афективної сприйнятливості, почуття страху смерті, загального психомоторного збудження. Володіючи значним впливом на вегетативні функції, психотропні засоби здатні нормалізувати реакції вегетативної нервової системи на соматичні порушення і психічні стреси. Має значення також потенціювання дії ненаркотичних анальгетиків і снодійних засобів.
У першу добу інфаркту міокарда в крові підвищується вміст катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) і адреналіноподобних речовин, що викликають в серцевому м`язі гістотоксіческая гіпоксію, що служить підставою для застосування нейролептичних засобів, які мають альфа-адренолитическими властивостями. Під їх впливом відбувається розщеплення норадреналіну і адреналіну до кінцевих продуктів метаболізму і зменшення надлишкової кількості катехоламінів, що сприяє поліпшенню використання кисню міокардом і позитивно позначається на його енергетичні можливості. Разом з тим нейролептики, що володіють адренолитическим ефектом, помітно знижують АТ і тим самим можуть сприяти зниженню коронарного і церебрального кровотоку. При кардіогенному шоці вони абсолютно протипоказані. У ряді випадків при систолічному АТ не нижче 110-120 мм рт. ст. можна використовувати френолон, тіоридазин, галоперидол (0,002 - 0,004 г), які в комбінації з наркотичними і ненаркотичними анальгетиками помітно підвищують їх седативну та знеболювальну дію.
Психотропний ефект транквілізаторів при інфаркті міокарда, особливо при їх парентеральному введенні, не поступається дії нейролептичних засобів. Перевагою транквілізаторів є рідкість небажаних побічних ефектів: тахікардії, зниження артеріального тиску. Еленіум і діазепам мають антигіпоксичну властивостями (при парентеральному введенні добова доза становить відповідно 0,03 - 0,06 г і 0,02-0,04 г). В окремих випадках дозу можна підвищити в 1gt; 2 рази. Внутрішньовенне введення краще проводити крапельно. При призначенні діазепаму в / в слід враховувати, що в малих дозах (до 0,3 мг / кг) він може викликати короткочасну тахікардію, а при дозах понад 0,4-0,5 мг / кг - легку брадикардію. Парентеральне введення діазепаму може також супроводжуватися невеликим зниженням систолічного артеріального тиску і зменшенням скоротливої здатності міокарда. Останнє вимагає в кожному конкретному випадку індивідуальної оцінки, так як, з одного боку, може сприяти посиленню серцевої недостатності, з іншого - призводить до зменшення потреби міокарда в кисні, що корисно в умовах ішемії серцевого м`яза.
У постінфарктний періоді основні принципи психофармакотерапії залишаються тими ж, що при хронічній ІХС. При астено-невротичний синдром з стомлюваністю, підвищеною дратівливістю, при порушеннях сну і розладах вегетативного характеру лікування проводять головним чином за допомогою транквілізаторів і нейролептичних засобів м`якої дії (френолон, тіоридазин). При цьому обов`язково враховують не тільки спектр психотропної дії призначуваних препаратів, а й їх вплив на серцево-судинну та інші системи організму. Нерідко важливого значення набуває вплив на депресивну симптоматику, почуття невпевненості в своїх силах, побутової і соціальної неповноцінності, тривожне очікування нових серцевих нападів, прийдешньої інвалідизації і т. Д. У більшості випадків хворі не можуть самі оцінити в цьому плані свої статки і фіксувати на ньому увагу лікаря, як, наприклад, вони це роблять при больовому синдромі, дихальних порушеннях і т. д. Діагностика депресивного сімптомокомплек-са вимагає спеціального цілеспрямованого опитування і при необхідності - консультації психіатра. Для психічної реабілітації в цих випадках використовують, як правило, антидепресанти - имизин (мелипрамин), амітриптилін, піразидол і азафен. Останні два препарати не чинять несприятливого впливу на серцево-судинну систему і застосовуються в широкому діапазоні доз (відповідно 0,05 - 0,2 г і 0,075-0,25 г / добу). У більшості випадків достатньо 0,075 - 0,1 г / сут. Имизин і амітриптилін у великих дозах можуть викликати трофічні зміни і порушення провідної системи серця, тому при ІХС їх застосовують зазвичай по 0,025-0,05 г / сут. Антидепресивний ефект амітриптиліну поєднується з седативним, протівотревожним, а имизина - з активує дію. При непереносимості амитриптилина подібний психотропний ефект можна отримати при комбінації имизина з еленіум або диазепамом.
При лікуванні гіпертонічної хвороби широко використовують резерпін, який є нейролептическим засобом. З інших нейролептиків застосовують аміназин, додавання якого в невеликих дозах (0,025-0,075 г) викликає седативну дію і підвищує ефективність препаратів раувольфії, тиазидов і деяких інших гіпотензивних засобів. В рамках комплексної терапії гіпертонічної хвороби, особливо в ранніх стадіях захворювання, відзначають сприятливу дію транквілізаторів.
Деякі антидепресанти - інгібітори МАО - мають гіпотензивні властивості, однак знижують АТ в основному в ортостатусе. Іноді в наполегливих випадках гіпертонії ці препарати роблять хороший ефект в поєднанні з резерпіном і Діхлотіазід (гипотиазидом), проте ця лікарська комбінація небезпечна з огляду на можливості ортостатичний колапс. Несумісність інгібіторів МАО з симпатомиметическими засобами ускладнює купірування виникає гострої гіпотонії.
При спільному призначенні психотропних і гіпотензивних засобів слід враховувати особливості їх взаємодії, обумовлені впливом на рецептори. Так, наприклад, аміназин, галоперидол і трициклічніантидепресанти (имизин, амітриптилін, анафранил) внаслідок впливу на симпатичні рецептори знижують гіпотензивний ефект препаратів переважно периферичної дії (гуанетидин - изобарин, исмелин, санотензін) - трициклічніантидепресанти, крім того, зменшують антиаритмічну активність бета- блокаторів. Ті ж психотропні засоби, а також дипразин (піпольфен) і тіоридазин, що володіють альфа-адренолитическими-ми властивостями, є антагоністами клофеліну (гемитон) щодо його центрального ефекту і зменшують його гіпотензивну дію. При необхідності подібних поєднань слід, з одного боку використовувати великі, ніж зазвичай (для даного хворого), дози гіпотензивних засобів, а з іншого - обережно проводити скасування психотропних препаратів щоб уникнути різкого посилення гіпотензивного ефекту.
Психотропні засоби підсилюють тахікардію, що виникає при призначенні апрессина і препаратів з альфа-адренолитическими властивостями. Нейролептики і антидепресанти на відміну від транквілізаторів можуть посилювати розлади судинної регуляції, що викликаються іноді гіпотензивнимизасобами. Резерпін, препарати альфа-метилдофи і клофелін (гемитон) підсилюють депресію і екстрапірамідні порушення.
У пульмонології психофармакологічні кошти отримали найбільше застосування при лікуванні бронхіальної астми. При цьому їх поєднують з препаратами, що розслабляють гладку мускулатуру бронхів, відхаркувальні, седативними засобами, глюкокортикоїдами і т. Д. Підставою для включення психофармакотерапії в лікувальний комплекс при бронхіальній астмі є та обставина, що психічний стан хворого в ряді випадків може відбитися на важкості перебігу захворювання . Зокрема, тривожне очікування нападу астми може спровокувати його початок. Експериментальні дані про пряме розслабляючий вплив психотропних засобів (транквілізаторів) на бронхіальну мускулатуру непереконливі, оскільки отримані при використанні дуже великих доз, що не застосовуються в клініці.
Залежно від особливості особистості і психічного стану хворого призначають нейролептики, транквілізатори, антидепресанти з седативним або активує компонентом дії. Терапію проводять невеликими дозами препаратів з урахуванням небажаних побічних ефектів. До останніх відносяться протикашльовий і холінолітичну дію амізіл, а також протикашльову дію аміназину, що перешкоджає відходженню мокроти- пригнічення дихального центру при використанні великих доз нейролептиків і діазепаму, а також поєднанні діазепаму з барбітуратами. Имизин, за деякими даними, покращує дихальну функцію і зменшує бронхоспазм. З цієї причини препарат рекомендують при тривалому перебігу астми і спастичного бронхіту. Мепротан, еленіум, діазепам, оксазепам і нитразепам кілька знижують активність кортікостероідов- при їх поєднанні доза останніх повинна бути підвищена.
У зв`язку з тим, що під час нападу бронхіальної астми в крові підвищується активність МАО, був запропонований і знайшов застосування (обмежене) спосіб лікування за допомогою інгібіторів МАО (ніаламід). Недолік методу: якщо лікування інгібіторами МАО не принесе бажаного результату, то терапевтичні можливості протягом найближчих 7-10 днів значно обмежуються, так як після інгібіторів МАО не можна застосовувати адреналін, ефедрин і деякі інші препарати.
У сучасних концепціях етіології і патогенезу виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки Значне місце відводиться неврогенному фактору- певною мірою це відноситься і до діскннезням кишечника і жовчних шляхів. При лікуванні цих захворювань широко використовують психофармакотерапию. Поряд з власне психотропною дією мають значення антигістамінний, знеболюючий, протиблювотний ефект ряду психофармакологических препаратів, їх розслаблюючий вплив на гладку мускулатуру і внаслідок цього на шлунково-кишкову моторику, а також пригнічення секреторної функції шлунка. Деякі препарати попереджають розвиток експериментальних виразок шлунка (діазепам, еленіум та ін.).
При лікуванні виразкової хвороби психотропні засоби часто застосовують у поєднанні з іншими, зазвичай холинолитическими препаратами, а при дискінезіях - навіть самостійно. Середні добові дози становлять для аміназину 0,025 - 0,05 г, френолона 0,015 - 0,03 г, тералена 0,025 - 0,05 г, діазепаму 0,01-0,015 г, оксазепаму 0,02-0,03 г, еленіум 0, 03 - 0,04 м Слід враховувати, що при спільному призначенні з антацидними препаратами - Алмагель, фосфалугелем, лужними сумішами, а також з іонообмінними смолами дозу психотропних засобів доводиться збільшувати через погіршення їх всмоктування. Комбіновані препарати типу гастробамата незручні через труднощі індивідуального підбору дози лікарських засобів, що входять в комбінацію.
Нейролептики з групи фенотіазину мають виражений протиблювотну властивістю, яке використовується для купірування нудоти і блювоти при лікарської непереносимості або передозуванні ліків (Дигіталіс, гексаметоній, антибіотики, наркотичні анальгетики, амінофілін і ін.), інфекціях і інтоксикаціях, в післяопераційному періоді і т. п. Ефективні аміназин, дипразин, галоперидол, етаперазин, тріфтазін. Протиблювотні активність останніх препаратів в 10-18 разів вище, ніж у аміназину. Лікувальні дози: аміназину, дипразина 0,025 - 0,05 г, галоперидолу 0,002-0,005 г, Етаперазін 0,005 - 0,01 г, трифтазина 0,002-0,005 г. При сильній блювоті зазначені препарати призначають парентерально з подальшим переходом на прийом всередину. Слід враховувати, що ліки проти і проти блювотні активність психотропних засобів настільки велика, що на тлі їх прийому не виникає або припиняється нудота і блювота при кишкової непрохідності, дигиталисной інтоксикації, діабетичному ацидозі, пухлинах мозку і т. Д .: при цьому маскується основне захворювання і може створюватися видимість благополуччя. Перераховані препарати застосовують також при післяопераційної гикавці.
Інтерес хірургів і анестезіологів викликали похідні фенотіазину (аміназин, левомепромазин, тизерцин, дипразин та ін.), А в подальшому і бензодіазепіни (еленіум, діазепам та ін.) В зв`язку зі здатністю цих препаратів підсилювати дію наркотичних і ненаркотіческнх анальгетиків, створювати гіпотермію, а також у зв`язку з їх протіворвотіимі і іншими властивостями. У складі нейролептических сумішей фенотіазини знижують в крові активність холінестерази, вміст ацетилхоліну, а також гістаміну і гістамінази. Зменшення функціональної активності парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи зберігає резервні можливості організму для післяопераційних відновлювальних процесів.
За допомогою помірних доз аміназину (0,05 - 0,15 г) вдається досягти седативного ефекту в ніч перед операцією. У комбінації з барбітуратами ця доза може бути значно зменшена. Аміназин можна також використовувати парентерально для премедикації в поєднанні з промедолом, дипразином, атропіном та іншими препаратами, що дозволяє в 2 - 3 рази зменшити дози анестетиків і релаксантів. Левомепромазин (тизерцин, нозінан) в 4 рази сильніше аміназину по здатності підсилювати наркоз і анальгезию, і в 3 рази - з гипотермической ефекту. Однак виражене адренолитическое дію обох препаратів, особливо левомепромазина, є істотним недоліком, що обмежує їх широке використання.
З інших нейролептичних препаратів застосовують терален, френолон і галопері-дол в якості додаткових коштів в дооперационной підготовці хворих, під час наркозу і в післяопераційному періоді. Крім наступаючого у хворих спокою і певного байдужості до майбутньої операції, в ході останньої вдається на 30-50% знизити дози наркотичних засобів. Внутрішньовенна ін`єкція галоперидолу знижує частоту післяопераційної нудоти в 2-3 рази. Галоперидол не застосовується у хворих, які страждають на паркінсонізм.
В останні роки в анестезіології перераховані вище препарати поступаються місцем новим нейролептическим засобів короткої дії, майже не мають побічного ефекту. Одним з них є дроперидол - похідне бутирофенона. Дроперидол не викликає атаксії, помітно сильніше галоперидолу і аміназину по нудоти й протишокову дію, активніше їх зменшує токсичні ефекти адреналіну і норадреналіну.
Через негативного впливу на дитячий організм наркоз в чистому вигляді не може стати універсальним методом знеболювання в хірургії дитячого віку. Придушення емоційної сфери дитини перед операцією в ряді випадків успішно здійснюється за допомогою лікарських сумішей, в які, крім промедолу, атропіну, димедролу, входять дипразин (піпольфен) і аміназин. Подібний спосіб виправдовує себе і перед виконанням складних інструментальних досліджень.
Найбільш широко для передопераційної підготовки, безпосередній премедикації, ввідного і основного наркозу, а також в поєднанні з місцевою анестезією в загальної хірургії, нейрохірургії, акушерстві, очної хірургії, оториноларингології застосовують транквілізатори. До переваг цих препаратів слід віднести виражені психотропні і потенціюють властивості при рідко наблюдающемся побічну дію, до недоліків - значну варіабельність доз, необхідних для досягнення наркотичного ефекту, зниження легеневої вентиляції (діазепам).
Хороший ефект транквілізаторів у вигляді зменшення напруженості і страху, а також розслаблення гладкої мускулатури спостерігається при їх призначенні перед малими операціями і складними інструментальними дослідженнями в стоматології (Екстракція зубів), урології (Цистоскопія з катетеризацією сечоводів) і т. Д. Показано, що включення психотропних засобів в комплексну терапію сверблячих дерматозів і дисгидроза приносить хворим суттєвим полегшенням. При виборі препарату важлива правильна оцінка психічного і соматичного стану хворого і зведення до мінімуму можливості розвитку побічних ефектів.
Застосування будь-якого медикаменту в акушерській практиці лімітовано його впливом на скоротливу функцію матки, здатність проникати через плацентарний бар`єр і негативно впливати на організм матері та плоду. Незважаючи на те що проникність плаценти для нейролептиків фенотіазинового ряду і транквілізаторів доведена, великий клінічний досвід і дані експериментальних досліджень показують нешкідливість для матері і дитини більшості психотропних засобів.
Вони використовуються для придушення нудоти і блювоти при ранніх токсикозах вагітності, в комплексній терапії еклампсії і загрозливого аборту.
Ефективність психофармакотерапії в пологову пояснюють впливом на ЦНС (зменшення тривоги, страху і больових відчуттів), координацією скорочень матки під час пологів, розслабленням мускулатури і зменшенням опору родових шляхів. В результаті скорочується час пологів і знижується крововтрата. Частіше за інших психотропних засобів при пологах застосовують транквілізатори - похідні бензодіазепіну. З огляду на викликану ними миорелаксацию, введення починають дробовими дозами при відсутності підозр на слабкість родової діяльності, при достатньому розкритті шийки матки.
при патологічному клімаксі, протікає з пароксизмальними вегетативно-судинними порушеннями (пітливість, відчуття жару, гіперемія шкіри та ін.) і клімактеричний кардиопатией, хороший ефект приносить терапія френолон в малих дозах (0,0025-0,0075 г) і диазепамом (0,01-0, 02 г).
Безпека психотропних засобів при їх використанні в раціональних дозах і при адекватних свідченнях зумовила їх застосування в педіатрії: при токсичній диспепсії, дизентерії, черевному тифі і паратифах, пневмонії. Вони сприяють усуненню психомоторного збудження дитини, афективної напруженості, тривоги, судом, блювоти і гіпертермії. Упорядковуються сон і апетит, зменшується вираженість інфекційного делірію. Транквілізатори виявляються корисними в лікуванні афективної нестійкості, тривоги, страху і безсоння при астенічних станах. Є дані про поліпшення стану дітей на тлі терапії аміназином при кашлюку за рахунок полегшення кашельних нападів на майже 7- 10-й день лікування. При ускладненому перебігу захворювання припиняються блювота, судоми, апное.
У зв`язку з багатосторонньої фармакологічної активності психотропні засоби з успіхом застосовуються в клініці інфекційних хворобливий, в першу чергу при лікуванні правця. Одним з перших для цієї мети почали використовувати аміназин, який викликає ослаблення психічної напруги, деяке заспокоєння хворих без гноблення свідомості, а також зменшує ригідність і підвищену електричну активність м`язів. Розслаблення мускулатури, послаблення тризму сприятливо позначаються на загальному стані хворих, полегшують дихання, прийом їжі (зменшуються больові роздратування, пов`язані з прийомом їжі, і т. Д.). Аміназин також сприяє зниженню температури, посилює дію седативних засобів і м`язовихрелаксантів. Важливу роль може грати наступає під впливом аміназину підвищення проникності гематоенцефалічного бар`єру, так як більшість лікарських засобів і протиправцева сироватка на противагу правцевого токсину з працею проникають у головний мозок. Сам по собі аміназин не знімає судомного синдрому при правці і `в терапії правця поступається місцем іншим психотропних засобів.
При правці призначають мепротан, головною особливістю якого є ослаблення судом, що викликаються зовнішніми подразниками (світло, звук). Це властивість мепротана особливо цінно в тих випадках, коли важко забезпечити сувору ізоляцію, а також при транспортуванні хворих. Разом з тим мепротан майже неефективний відносно судом, що викликаються інтероцептівцимі і пропріоцептів-ними подразненнями. Особливу цінність як засобу терапії правця представляють еленіум і діазепам, які здатні викликати м`язову релаксацію навіть при важких судомах. Препарати призначають переважно парентерально, в дрібних дозах, по 0,1-0,2 г на добу, іноді - в більш високих дозах. У неважких випадках правця ці кошти можуть надати цілком достатня лікувальну дію без допомоги курареподібних препаратів. Їх терапевтичні можливості особливо цінні в умовах, коли не можна перевести хворого на апаратне штучне дихання.
Природно, терапія нейролептиками і транквілізаторами, спрямована на боротьбу з судорожним синдромом, не замінює ретельного догляду, призначення протиправцевої сироватки, антитоксина, антибіотиків, хірургічної обробки рани і т. Д.
Раціональна психофармакотерапія соматичних захворювань грунтується на обліку не тільки психотропних, а й інших фармакологічних властивостей препаратів і призначається відповідно до психічним і соматичним станом хворих.
