Помилки в діагностиці токсичних станів - причини діагностичних помилок в педіатрії

На особливу увагу заслуговують діагностичні помилки в клініці токсикозів (токсичних станів) у дітей грудного віку. Тут кожна діагностична помилка, - зводиться вона до неправильного розпізнавання клінічної різновиду токсикозу або до того, що за токсикоз приймається будь-яке інше важке захворювання - завжди найсерйознішим чином позначається на результаті захворювання, бо помилкова діагностика неминуче тягне за собою неправильне лікування.
Чи можна токсикози вважати самостійними нозологічними формами? Це питання виникає тому, що він має дуже близьке відношення до питання про помилки в діагностиці токсикозів. Розрізняти окремі різновиди токсикозів, безумовно, необхідно, так як ентеральний токсикоз і парентеральний - це зовсім не одне і те ж в клінічному, тісне взуття і патогенетическом відношенні.
Серед ентеральних токсикозів найважливіше місце в патології дитини займає токсична диспепсія. Ця найпоширеніший різновид ентерального токсикозу на відміну від інших токсичних станів характеризується тим, що має відносну нозологическую самостійність. Справді, симптоматология токсичної диспепсії, по-перше, відрізняється характерними, притаманними їй особливостями (докладніше про це йтиметься в подальшому). По-друге, токсична диспепсія має строго певну етіологію, яка, з одного боку зводиться до погрішностей у вигодовуванні і в догляді, що змінює реактивність організму дитини, а з іншого - до патогенного впливу на організм немовляти кишкової палички і її ендотоксинів, а також деяких інших представників кишкової групи бактерій. В першу чергу страждає шлунково-кишковий тракт, печінку і центральна нервова система.

По-третє, патогеноз токсичної диспепсії також відрізняється своїми особливостями. Першою особливістю є те, що при токсичній диспепсії місцем освіти токсинів служить кишечники патологічно змінена печінку (по поширеній висловом, печінка стає «лабораторією токсичних продуктів»). Друга особливість - розлад функції центральної нервової системи - при токсичній диспепсії відбувається під впливом нервових імпульсів, що йдуть з кишечника, і патологічно зміненої печінки (є експериментальні роботи, що дозволяють стверджувати, що при токсичній диспепсії з печінки в центральну нервову систему надходять такі патологічні імпульси). Третя особливість - глибокі порушення обмінних процесів при токсичній диспепсії значною мірою обумовлюються ураженням печінки.
Ентеральний токсикоз при інших захворюваннях з ураженням травного тракту (інвагінація, ілеус на грунті странгуляции і завороту кишок, тромбоз судин брижі, дизентерія у фазі пізнього токсикозу) виникає як вторинної клінічного явища і тому не має нозологічної самостійності, хоча по симптоматологии мало відрізняється від симптомокомплексу при токсичній диспепсії.
Говорячи про особливості патогенезу токсичної диспепсії, не можна не висвітлити, хоча б в самих коротких рисах, велике питання про морфологічні зміни в центральній нервовій системі при токсичних станах у дітей грудного віку.
Дослідники, які займалися вивченням цього питання, виявили дегенеративні зміни в гангліозних клітинах різних відділів головного мозку, в тому числі і кори великих півкуль, але найбільш постраждалими виявилися гангліозних клітини підкіркових вузлів, вегетативних ядер стінки третього шлуночка і сірого бугра (І. С. Дергачов, Т. П. Григор`єва). Виявлено також множинні осередки проліферації клітин епендими шлуночків мозку, сильвиева водопроводу, центрального каналу каудального відділу довгастого мозку (поширений епендіматіт). Як на закономірне явище при токсикозах потрібно вказати на розширення і переповнення кров`ю судин тканини самого мозку, м`якої мозкової оболонки і судинних сплетінь. У окружності розширених судин спостерігається розпушення і загибель мозкової речовини.
Морфологічні зміни, виявлені в головному мозку при токсикозах, повністю вкладаються в картину токсичного енцефалеза (менинго-енцефаліт), що характеризується дегенеративними змінами речовини мозку.
Такі зміни потрібно розглядати як результат безпосередньої дії на речовину мозку токсинів, що проникають з крові і спинномозкової рідини (порушення гематоенцефалічний бар`єр). Про це свідчать, по-перше, розлитої характер дегенеративних змін в головному мозку, по-друге, реакція глиозной тканини периваскулярних ділянок мозку і, по-третє, розпушення і загибель мозкової речовини знову-таки переважно в колі розширених судин.
Описана картина токсичного енцефалеза не є особливістю якої-небудь однієї форми токсичного стану: вона спостерігається як при ентеральному, так і при парентеральному токсикозі. Це говорить на користь того, що є схожість в самому механізмі виникнення морфологічних змін у головному мозку при тій і іншій формі токсичного стану.
Однак було б помилково робити висновок, що патогенез цих двох форм токсичного стану абсолютно однаковий. Подібність однієї зі сторін патогенезу ентерального і парентерального токсикозів зовсім не означає, що між цими двома формами токсичного стану є тотожність. У подальшому викладі ще неодноразово доведеться вказувати на окремі особливості ентерального і парентерального токсикозів.
Токсична диспепсія з повним правом повинна вважатися самостійною нозологічною формою. Однак ця самостійність все-таки відносна. Якщо токсичну диспепсію розглядати в порівнянні з простою аліментарної диспепсією, то тут вже не доводиться говорити про нозологічної самостійності, так як в тісне взуття, патогенетическом і клінічному сенсі її не можна повністю відокремити від простої аліментарної диспепсії, не можна проводити між ними різкі розмежувальні лінії. Досить сказати, що проста диспепсія характеризується не тільки функціональними розладами аліментарного апарату, а й деякими, хоча і незначними порушеннями обмінних процесів, що зближує її з токсичної диспепсією. Крім того, у кожної дитини з простою диспепсією при уважному клінічному спостереженні завжди виявляються невеликі порушення з боку загального стану, які з повним правом можна розглядати як легко виражені токсичні явища (занепокоєння, часом змінюються млявістю, тривожний сон, блідість, зниження тургору тканин, уповільнене наростання у вазі, а часто зупинка в наростанні ваги і т. п.). Все це дає підставу зробити висновок, що проста диспепсія, субтоксіческая і токсична є окремі варіанти гострого розладу харчування та піщеваренія.А при тяжкому перебігу токсичної диспепсії потрібно говорити і про ускладнення токсичним енцефалезом.
Якщо токсичну диспепсію слід розглядати як самостійну нозологічну форму (відносно самостійну), то виникає інше, дуже важливе питання: чи не можна парентеральний токсикоз також вважати окремою нозологічною формою. На це питання потрібно відповісти негативно: парентеральний токсикоз не може трактуватися як самостійна нозологічна форма (навіть як щодо самостійна), по-перше, тому, що він не має чітко визначеної етіології: причинами його виникнення, як відомо, є найрізноманітніші патологічні процеси з внекишечной локалізацією і різноманітні Збудники- по-друге, клінічна картина і симптоматология парентерального токсикозу значно варіюють в залежності від того, який основний патологічний процес спричиняє виникнення токсичного синдрому, і, по-третє, патогенез парентерального токсикозу набуває свої особливості знову-таки в залежності від того, який патологічний процес і з якою локалізацією обумовлює виникнення токсичного синдрому.
Отже, мінливість симптоматологии, разнохарактерность етіології і значні варіації в патогенезі - все це, разом узяте, не дозволяє вважати парентеріальний токсикоз самостійною нозологічною формою. Одним словом, парентеральний токсикоз найправильніше розглядати як вторинний синдром, що виникає в клініці різних захворювань.
Коль скоро в токсичному синдромі при парентеральному токсикозі панують церебральні симптоми, а останні, як зазначалося вище, є вираз токсичного енцефалеза, то тому парентеральний токсикоз з достатньою підставою можна розглядати як особливо тяжкий, ускладнений токсичним енцефалезом, клінічний перебіг різних нозологічних форм і різноманітних патологічних процесів. Парентеральний токсикоз зближують з токсичної диспепсією наявність подібного (але не тотожного) за своїми клінічними проявами токсичного сімптомокоплекса, С також значні розлади з боку обміну речовин і регуляторних механізмів. Це не дає право зберігати у вченні про патології раннього дитячого віку поняття про парентеральному токсикозі як про вторинному гострому розладі харчування інфекційної природи.
Найчастіше доводиться зустрічати у дітей парентеральний токсикоз отогенного Хорактер (парентеральний токсикоз при гнійному отоантріт). Але причинами парентерального токсикозу, як відомо, можуть служити і багато інших патологічні процеси. Проф. М. С. Маслов, узагальнюючи в своїй монографії ( «Діагноз і прогноз дитячих захворювань») педіатричну практику, перераховує ті нозологічні форми і патологічні процеси, при яких може виникати токсичний оімптомокомплекс. Він називає такі захворювання: токсична форма коліту, гнійний отоантріт, мозковий абсцес, пієлонефрит, запалення легенів, епідемічний церебральний менінгіт, деякі форми гепатиту, деякі форми активного туберкульозного бронхоаденита, міліарний туберкульоз, черевний тиф, паратифи, скарлатина, дифтерія, кір.
Якщо з цього розлогого переліку виключити коліт (дизентерію), черевний тиф і паратифи, т. Е. Кишкові інфекції, то інші хворобливі форми якраз будуть тими, при яких може виникати парентеральний токсикоз.
Таким чином, ми бачимо, що токсичний симптоми-комплекс зустрічається при найрізноманітніших захворюваннях. Однак те, що нам відомо щодо клініки парентеріального токсикозу, з`ясовано переважно на підставі клінічних спостережень над отогенний парентеральним токсикозом (найбільш частою формою парентерального токсикозу). Про клініку і симптоматологии інших різновидів парентерального токсикозу ми знаємо набагато менше, так як докладним порівняльним вивченням симптоматологии парентерального токсикозу при різних нозологічних формах і патологічних процесах педіатри займалися недостатньо: між тим вивчення клініки парентерального токсикозу необхідно не тільки з метою правильної діагностики токсичних станів, а й з метою правильної діагностики тих нозологічних форм, на грунті яких виникає парентеральний токсикоз.
Помилкові діагнози в клініці токсичних станів, судячи з літературними даними, зустрічаються часто. Щоб показати в цифрах частоту хоча б деяких діагностичних помилок, можна послатися на проф. М. А. Скворцова, який у своїй статті, присвяченій обговоренню спірного питання про існування хронічної дизентерії, навів такі дані: в дитячій клінічній лікарні (Москва) за 13 років (з 1936 по 1948 р) зареєстровано 705 розбіжностей між клінічним і секціонно- гістологічним діагнозами. З цього числа 136 випадків припадає на токсичну диспепсію і дизентерію (20%), причому в 94 випадках клінічний діагноз дизентерії на розтині, як писав М. А. Скворцов, «був відкинутий в зв`язку з повною відсутністю будь-яких морфологічних даних в його користь , а в 42 випадках при клінічному діагнозі токсичної диспепсії на секції встановлювалася типова картина фібринозного коліту в різних стадіях розвитку ».
За даними П. В. Сиповский, неправильні діагнози токсичних станів стоять на третьому місці після помилкових діагнозів у клініці пневмоній і туберкульозу, що займають перші два місця серед нерозпізнаних основних захворювань. Одним словом, токсична диспепсія і токсична форма інфекційного коліту - дизентерії найчастіше змішуються клініцистами-педіатрами. У педіатричній літературі постійно вказується, що за токсичну диспепсію нерідко приймаються інші важкі захворювання (отоантріт, пієліт, менінгіт, пневмонія і т. Д.), Тобто токсична диспепсія діагностується в тих випадках, коли насправді є парентеріальний токсикоз, який виник на грунті різних захворювань.
У нашій клініці за останні 30 років було 129 випадків захворювань дітей раннього віку з летальним результатом, яким за життя ставився діагноз токсичної диспепсії. З цих 129 випадків в 20 (15,5%) патологоанатомічний розтин не підтвердило клінічний діагноз токсичної диспепсії. Які ж захворювання виявилися клінічно розпізнаними у цих 20 хворих з помилковим діагнозом токсичної диспепсії? На підставі зіставлень клінічних даних з секційно-гістологічними з`ясувалося, що у 8 хворих була токсична дизентерія, в 8 випадках виявився гнійний отоантріт і по одному випадку доводиться на такі захворювання, як пневмонія, інвагінація, гангрена тонкого кишечника на грунті тромбозу брижових судин, тифо- паратифозне захворювання.
Наші діагностичні помилки досить типові для помилок в діагностиці токсичних станів. Як вказувалося вже, в педіатричній практиці часто встановлюється діагноз токсичної диспепсії там, де насправді є парентеральний токсикоз або
токсична диспепсія з токсичної формою дизентерії. Якщо помилковий діагноз токсичної диспепсії у хворих з парентеральним токсикозом можна вважати типовою діагностичної помилкою, то, що сказати про діагностичні помилки протилежного роду, коли токсична диспепсія помилково приймається за парентеральний токсикоз. На жаль, нам невідомо часто або рідко зустрічаються такі діагностичні помилки. У роботах, присвячених сличению клінічних діагнозів з патолого-, абсолютно не обговорюється питання про помилковий діагноз парентеріального токсикозу у хворих з токсичною диспепсією. Якщо лікарі-педіатри парентеріальний токсикоз нерідко приймають за токсичну диспепсію, то важко припустити, щоб помилкова діагностика парентерального токсикозу у хворих з токсичною диспепсією була винятковою рідкістю.
Найімовірніше, що такі діагностичні помилки зустрічаються в педіатричній практиці, але в силу якихось причин вони залишаються невиявленими.
Щоб перевірити на матеріалі нашої клініки, як часто встановлюється у хворих з токсичною диспепсією помилковий діагноз парентерального токсикозу, ми проаналізували історії хвороб дітей грудного віку з токсикозом, де захворювання мало летальний результат, і де, отже, вироблялося патологоанатомічний розтин (взяті історії хвороби за останні 30 років).
При розгляді клінічних даних в зіставленні їх з патолого-ми зустріли жодного випадку захворювання супроводжується токсикозом, де б патологоанатом, виявивши на розтині патологічний процес з внекишечной локалізацією, не визнав би його слідом за клініцистами як причину виникнення токсичних явищ- між тим в ряді випадків клінічні дані породжують великі сумніви в правильності такого трактування.
Треба сказати, що патологічна анатомія далеко не завжди є надійним критерієм у судженні
про правильність або помилковість клінічних діагнозів токсичної диспепсії і парентерального токсикозу. Справа в тому, що такі клінічні діагнози є
функціонально-патогенетичними діагнозами, а для оцінки правильності або помилковості функціональнопатогенетіческого діагнозу морфологічний критерій явно недостатній. Специфічні особливості морфологічних змін при токсичній диспепсії і парентеральному токсикозі ще не встановлені, тому патологоанатом, спираючись головним чином на виявлені ним морфологічні зміни, легко може припуститися помилки у вирішенні питання про те, яка форма токсикозу спостерігалася у даного хворого. Слід зауважити, що знахідка на розтині патологічного процесу з внекишечной локалізацією, наприклад ото-антріта, ще не документує діагноз парентерального токсікоза- адже такий патологічний процес може виникнути як ускладнення при токсичній диспепсії (в токсико-дистрофічні фазу хвороби). Правильне вирішення питання про те, яка форма токсичного стану спостерігалася у хворого, може бути знайдено при докладному обговоренні морфологічних і клінічних даних патологоанатомом спільно з клініцистом. На жаль, на шкоду справі такі обговорення не є ще загальним правилом.
Отже, є підстави припускати, що педіатри не так уже й рідко помилково приймають токсичну диспепсію за парентеральний токсикоз, але такі діагностичні помилки в силу зазначених вище причин, зазвичай залишаються невиявленими на розтині, а тому вони і не піддаються обговоренню. Для деякого обгрунтування щойно висловленого припущення можна навести клінічні факти такого роду. З тих пір як наша клініка стала застосовувати для лікування хворих з токсикозом внутрішньовенне крапельне введення сольових розчинів з плазмою крові і антибіотиками (за методом, розробленим М. С. Масловим), у нас не тільки різко знизилася летальність при токсичних станах (до 1-2 %), але одночасно з цим у хворих з токсикозом, при зазначеному вище лікуванні, майже зовсім перестали спостерігатися отоантритів, які перш за головним чином і обумовлювали високу летальність при токсикозах.
Такі токсикози, що супроводжуються отоантритів, свого часу трактувалися нами цілком як токсикози парентерального походження. Але тепер цей погляд доводиться визнати неправильним. Якщо метод внутрішньовенного крапельного введення лікувальних сумішей при токсикозах швидко усуває токсичні явища і разом з тим попереджає у хворого розвиток отоантритів, то, отже, отоантритів часто виявляються не чим іншим, як ускладненням токсичної диспепсії. Таким чином, токсична диспепсія перш часто помилково приймалася нами за парентеральний токсикоз. Це як раз і є причиною діагностичних помилок, про які зараз йшлося.
Отже, ми переконуємося, що головні труднощі в діагностиці токсичних станів полягає у встановленні форми токсикозу, т. Е. В диференціальної діагностики між окремими різновидами токсикозів (токсична диспепсія, парентеральний токсикоз і токсична форма кишкових інфекцій). Ця обставина спонукає з`ясувати, які симптоми і клінічні дані представляють найбільшу цінність в диференціальної діагностики між окремими формами токсикозів. Будемо мати на увазі поки тільки токсичну диспепсію і парентеральний токсикоз. Велике значення в правильному розпізнаванні клінічних токсикозів має анамнез. При токсичної диспепсії з анамнезу часто вдається дізнатися про погрішності в харчовому режимі дитини, про такі чинники, як перегрівання дитини в спекотні літні дні. При парентеральному ж токсикозі мати хворої дитини часто-густо зовсім виразно вказує на симптоми, властиві інфекційного процесу, наприклад вона повідомляє, що захворювання у дитини почалося з підвищення температури, появи нежиті, кашлю. Все це дає можливість лікарю запідозрити у дитини з токсичним синдромом парентеральний токсикоз.
Токсична диспепсія належить до таких захворювань, клінічна картина яких відрізняється багатством симптомів. Серед різноманітних симптомів, властивих розгорнутій клінічній картині токсичної диспепсії, можна виділити такий симптомокомплекс, який є характерним, навіть специфічним для цієї форми токсичного стану. Він складається з наступних симптомів: 1) затьмарення свідомості-2) прискорений, рідкий, зеленуватого кольору стілець, спочатку кислого, а потім тухлого запаха- 3) блювота;

4) швидке і значне зниження ваги, як прийнято говорити, катастрофічне падіння веса- 5) різко виражений ексікоз (сухі, червоні слизові порожнини рота, суха, збирається в складки шкіра, значне ослаблення тургору м`яких тканин, западання тім`ячка, олігурія, симптоми згущення крові ). З мозкових симптомів, крім потьмарення свідомості, часто спостерігаються клонико-тонічні судоми *.
Коли у дитини з токсичним станом спостерігається такий симптомокомплекс, діагноз токсичної диспепсії може встановлюватися з достовірністю. Дуже важливо підкреслити, що зазначений симптомокомплекс швидко виникає в першій фазі розвитку захворювання. Така динаміка має велике диференційно-діагностичне значення. Справа в тому, що при парентеральному токсикозі, особливо при важкому його перебігу, також можуть спостерігатися симптоми ексикозу, згущення крові, диспепсичні явища і значне падіння ваги. Але при парентеральному токсикозі ці симптоми, на відміну від токсичної диспепсії, виникають не в перші дні захворювання. Зазвичай вони спостерігаються при тривалому перебігу патологічного процесу. Крім того, ексікоз і згущення крові при парентеральному токсикозі не бувають настільки різко виражені. Зниження ваги у дитини з парентеральним токсикозом може бути значним, але вага падає не бурхливо протягом одних-двох діб, як при токсичній диспепсії, а досить поступово. У хворих з особливо тяжким перебігом парентерального токсикозу (наприклад, при парентеральному токсикозі на грунті ото-антріта, пневмонії) за добу або двоє до летального результату одночасно з погіршенням загального стану і швидким наростанням всіх явищ токсичного синдрому відбувається катастрофічне падіння ваги.

* Дуже важливо вказати на те, що при ентеральному токсикозі на відміну від парентерального початок захворювання характеризується короткою фазою збудження (М. С. Маслов), причому нерідко фаза збудження зовсім відсутня, за спостереженнями нашої клініки це має місце більше ніж у половині випадків (Т . П. Григор`єва). Отже, ентеральний токсикоз часто починається з фази гальмування.

 Слід зазначити, що температура в цей момент, як правило, дає крутий підйом, підвищуючись до 39-40 ° і вище. Одним словом, відбувається своєрідний перехрещення двох кривих - температурна крива дає крутий підйом, а крива ваги - круте падіння. Педіатри-клініцисти давно підмітили, що при токсичній диспепсії на відміну від парентерального токсикозу і токсичної форми кишкової інфекцій дієта і заходи, спрямовані на усунення зневоднення (на відновлення водно-сольового обміну), дають хороший ефект: у більшої частини хворих з токсичною диспепсією настає дезинтоксикация . Але ці ж самі лікувальні заходи у хворих з парентеральним токсикозом, у хворих з токсичною формою дизентерії або при інших кишкових інфекціях не роблять великого позитивного ефекту. Сучасна педіатрія при лікуванні хворих з токсичною диспепсією широко користується методом крапельного внутрішньовенного вливання різних сольових розчинів разом з плазмою крові. Цей метод при токсичній диспепсії у більшості випадків дає вражаючі результати: через 4-5 годин після того як дитина поміщається під апарат, у нього прояснюється свідомість, рожевіють щічки, зникає блідо-сіре забарвлення шкіри, зменшуються симптоми ексикозу, а через 12-18 годин він буквально стає невпізнанним. У випадках же парентерального токсикозу таких воістину блискучих результатів від застосування зазначеного методу лікування не буває. Одним словом, результат лікування методом внутрішньовенного крапельного введення рідини служить одним з критеріїв правильності нашої діагностики при розпізнаванні форми токсичного стану. Однак коли дитина поміщається під апарат, то це робиться зовсім не заради того, щоб встановити точний діагноз за результатами лікування. Якби цей метод став застосовуватися з діагностичною метою, то такий підхід до справи означав би повну безпринципність як в питаннях діагностики, так і в питаннях лікування. Даний метод лікування, як і будь-який інший, не можна абсолютизувати, т. Е. Не слід думати, що він завжди, без будь-яких винятків, надає позитивний ефект при токсичній диспепсії, а тому його не можна вважати абсолютним критерієм в судженні про правильність або помилковість діагностики токсикозу - адже бувають випадки, коли внутрішньовенне крапельне введення рідини не робить ефектів у хворих з токсичною диспепсією, наприклад, у деяких хворих в другу фазу токсичної диспепсії, коли спостерігаються різко виражені явища дегідратації, ацидозу і значні розлади регуляторних механізмів, а з іншого боку, зазначений метод лікування надає відому користь при парентеральному токсикозі і токсичної дизентерії.

 
Хоча ентеральний токсикоз відрізняється хорошою очерченностью і достатнім постійністю своєї симптоматики, а його етіологія і патогенез характеризуються специфічними особливостями, проте в окремих випадках клінічний перебіг, етіологія і патогенез ентерального токсикозу можуть складатися досить своєрідно.
Треба сказати, що у дітей грудного віку при деяких захворюваннях, що характеризуються ураженням кишечника, виникає токсичний симптомокомплекс, цілком повторює токсичний симптомокомплекс, характерний для токсичної диспепсії. Цілком зрозуміло, що в цих випадках легко виникають діагностичні помилки, що складаються в тому, що основне захворювання, яке послужило джерелом розвитку токсичного симптомокомплексу, залишається нерозпізнаним. Прикладом може служити наступна історія хвороби.
Дитина 1 місяця життя поступив у клініку 1 / VIII- напередодні з ранку у дитини з`явився рідкий стілець зеленого кольору з домішками слизу До 5 разів за добу. Блювоти не було. Крім невеликої млявості, інших порушень з боку загального стану протягом дня не спостерігалося. За ніч стан дитини різко погіршився: з`явилося сильне занепокоєння. Це змусило мати звернутися в клініку.
Дитина народилася в строк, вага при народженні 3000 г. Стан його до моменту захворювання було хорошим. Згодовували грудьми матері, але беспорядочно- в догляді за дитиною не дотримувалися правила гігієни. Матері 19 років, батькові 22 `року- спадковість не обтяжена.
Стан дитини тяжкий: загострилися риси обличчя, запалі очі, шкіра бліда з сіруватим відтінком, суха, шкірна складка повільно розправляється. Родничок запалий, слизові червоні, сухі, тургор тканин ослаблений. За словами матері, дитина за останню добу значно втратив у вазі: зараз його вага дорівнює 3000 р Відзначається сильне занепокоєння дитини. Тони серця приглушені, пульс частий, слабкого наповнення. У легких патологічних змін не відзначено. Живіт правильної форми, м`який, безболісний. Печінка виходить з-під реберної дуги на 1 см. Селезінка не прощупується. Стілець прискорений, рідкий, зеленого кольору. Протягом дня 2 рази була блювота. Менінгеальних симптомів немає. Є ознаки ексудативного діатезу у вигляді попрілості, себореї на волосистій частині голови і молочного струпа на щоках. Лікар діагностував у дитини токсичну диспепсію і призначив чайну дієту, розчин сухої плазми внутрішньовенно, рінгеровскій розчин з глюкозою, синтоміцин.

На наступний день стан погіршився. Занепокоєння змінилося млявістю. Спостерігаються симптоми різко вираженого зневоднення. Повторна блювота, стілець колишнього характеру. При отоскопії патологічних змін не знайдено. Дослідження крові: НВ 68%, ер. 5 000000, л. 10 200, с. 50%, п. 4%, е. 0%, лімф. 42%, мон. 4% - РОЕ 23 мм на годину.
Сечу для дослідження зібрати не вдалося (олігурія). При рентгеноскопії патологічних змін з боку легень не виявлено. Копроскопія - лейкоцити до 4-5 в полe зору.
3 / VI стан дуже важкий. Затьмарення свідомості, погляд нерухомий, спрямований у простір. Шкіра різко бліда з ціанотичним відтінком. Тони серця дуже глухі, пульс ледве вловлюється. В обох легенів сухі хріпи- в задненіжніх відділах правої легені - крепитирующие хрипи. Живіт роздутий, повторна блювота, стілець колишнього характеру. У ніч на 4 / VIII дитина померла.
Клінічний діагноз: токсична диспепсія. Дрібновогнищевий пневмонія, середній отит (?).
На розтині в черевній порожнині виявлено 70 мл темної крові. Очеревина блискуча. Тонкий кишечник і верхній відділ товстого роздуті, мають багрову забарвлення. Брижа тонкого кишечника коротка, її судини застійно повнокровні. На розрізі видно окремі затромбовані судини. Лімфатичні вузли брижі невеликі, групами, щільні. На брижі тонкого кишечника в початковому його відділі видно два м`якувата пухлиноподібних освіти до 2-3 см в діаметрі, з яких при розрізі виділяється білувата рідина (кісти лімфатичних судин).
Патологоанатомічний діагноз: починається гангрена тонкого кишечника на грунті тромбозу брижових судин. Ускладнення - профузні кровотеча в черевну порожнину. Кісти лімфатичних судин брижі. Двостороння дрібновогнищевий пневмонія. Двосторонній катаральний отит.
Питається, що стало причиною виникнення тромбозу брижових судин з подальшим розвитком гангрени тонкого кишечника. Проф. М. А. Скворцов в одній зі своїх статей звернув увагу педіатрів на алергічні ураження судинної системи у дітей, зокрема, на ураження судин кишечника, що спричиняє за собою некроз і гангрену відповідних відділів кишечника. Залежно від поширеності судинних змін і калібру судин, залучених в патологічний процес (артеріол і більших артеріальних гілок), виникають або обмежені некрози кишечника з утворенням загоюються виразок, або більш поширені і більш глибокі некротичні зміни кишкової стінки. Може спостерігатися і суцільна поразка певного відрізка тонкого кишечника.

Такий патологічний процес, що виникає в результаті гиперергической реакції, розвивається головним чином в худої кішке- в патологічний процес може залучатися і клубова кишка. Шлунок і дванадцятипала кишка уражаються значно рідше.
Якщо зазначений патологічний процес у грудних дітей переважно локалізується в тонкому кишечнику, то, на думку М. А. Скворцова, це обумовлюється тим, що в тонкому кишечнику в зв`язку з посиленим його функціонуванням і підвищеної ранимою у немовляти створюються особливо сприятливі умови для місцевої сенсибілізації у вигляді частого роздратування недорасщепленних складовими частинами їжі, що носять в собі аллергізуючим властивості.
Морфологічні зміни в кишечнику, виявлені при розтині трупа нашого хворого, цілком укладаються в описану картину ураження кишечника при тромбозі брижових судин алергічного походження. Потрібно зауважити, що у дитини спостерігалися явища ексудативного діатезу, в патогенезі якого, як відомо, грає велику роль алергічна перебудова організму дитини під впливом тих чи інших алергенів. Можливо, що саме тому у нашого хворого так легко здійснилася гіперергічними реакція з боку судинної системи. Порушення харчового режиму, на що є вказівка в анамнезі, могло послужити джерелом освіти алергенів харчового походження.
Клінічно патологічний процес у хворого проявився типовою картиною ентерального токсикозу. Виникнення такої клінічної картини, мені здається, можна пояснити тим, що у дитини при великому ураженні кишечника гангренозний процесом створилася така ж патологічна ситуація, яка складається при формуванні класичної форми ентерального токсикозу - токсичної диспепсії (мається на увазі порушення кишкового бар`єру, проникнення токсинів в кров , розлад функції центральне нервової системи внаслідок патологічних імпульсів що надходять у головний мозок з ураженого патологічним процесом кишечника).
Клініка тромбозу брижових судин (інфаркту кишечника) досить добре розроблена у дорослих у дітей же вона потребує ще в докладному вивченні. Клінічна картина у дорослих описується в такий спосіб. Захворювання починається з раптового виникнення резчайших болів в животі, що супроводжуються блювотою і зблідненням хворого. За даними Г. Мондора, болю іноді відсутні. Незабаром же під час блювоти яри порожньому шлунку з`являється з рота неприємний фекальний запах. До кінця першої доби або на другу добу від початку хвороби можуть виявлятися кров`янисті виділення з кишечника, але цей симптом непостійний. «Цінність кишкової кровотечі, - пише Г. Мондор, - як симптому при кишковому інфаркті дуже невелика і не заслуговує того місця, яке йому здавна відведено». Спочатку живіт буває помірно роздутим, але коли швидко розвивається гангрена кишок ускладнюється паретическим илеусом, то метеоризм збільшується, а перистальтика зникає. При перекуссіі в середніх відділах живота виявляється «широка зона притуплення», а при пальпації визначається колбасовідное форми, м`яка або дещо жорстка «пухлина» (патологічно змінені кишечник і брижа). Живіт м`який, болючість, якщо вона визначається, то головним чином, відповідно ураженої ділянки кишечника. Тромбоз брижових судин характеризується важким загальним станом і раннім настанням колапсу, який часто і служить безпосередньою причиною загибелі хворого.
Така в основних рисах клініка інфаркту кишечника у дорослої. Але як клінічно проявляється це захворювання у дитини грудного віку нам неізвестно- в літературі це питання не освітлений. А між тим, на підставі патолого-анатомічних даних М. А. Скворцова можна судити про те, що ураження судин кишечника у дітей зустрічається не так уже й рідко, як про це прийнято думати.

 При всьому тому не можна пройти повз похибок, допущених в проведенні самого діагностичного процесу. Ці похибки виявилися в наступному: гіпотеза про токсичної диспепсії була піддана перевірці за допомогою з`ясування наявності чи відсутності у хворого симптомів, що суперечать гіпотезі. А тим часом у хворого зазначалося не зовсім звичайне для клінічної картини токсичної диспепсії явище: протягом першої доби захворювання у дитини спостерігалося сильне занепокоєння, яке розглядалося нами як початкова фаза токсичної диспепсії - фаза збудження. Але при токсичній диспепсії фаза збудження, як вказувалося вище, буває короткою, а часто вона зовсім відсутня, і захворювання відразу ж починається з фази гальмування. Це особливо характер, але для дітей першого місяця життя, у яких кожне важке захворювання, що супроводжується токсикозом (сепсис, пневмонія, вірусний грип і т. Д.), Починається з того, що з`являється млявість, дитина втрачає активність, перестає брати груди, його крик стає слабким, ледве чутним. Одним словом, якщо немовля з явищами ентерального токсикозу проявляє сильне занепокоєння, постійно плаче, скрикує, то це вже не можна відносити до самого токсикозу, до фази збудження, а трактувати як больовий симптом. Інакше кажучи, потрібно вважати, що у дитини є якийсь патологічний процес, який викликає болю.
Слід вказати ще на одну обставину, не враховане при постановці діагнозу, а саме: чайна дієта і заходи, спрямовані на боротьбу із зневодненням, не дали позитивного ефекту, а між тим, таке лікування було зроблено ще до того, як у хворого розвинулося безнадійно важке стан. Це також певною мірою суперечило гіпотезі про токсичної диспепсії.
Таким чином, перевірка діагностичної гіпотези неминуче спонукала б нас подивитися іншими очима на такий важливий симптом, як неспокій дитини і разом з тим на всю клінічну картину, що спостерігалася у хворого, а з іншого боку, поставити під сумнів правильність самої гіпотези про наявність у хворого ентерального токсикозу, як нібито самостійного, первинного патологічного процесу.
Даний випадок токсичного стану був узятий в якості прикладу діагностичної помилки не випадково.
Мною переслідувалася мета, по-перше, показати труднощі діагностики токсикозів, по-друге, звернути увагу педіатрів на можливість виникнення у дітей грудного віку такого патогенетичного фактора для розвитку токсичного стану, як ураження судинної системи кишечника і по-третє, показати, що при типовою клінічній картині ентерального токсикозу етіологія і патогенез захворювання можуть складатися у окремих хворих кілька своєрідно. Клінічна практика ставить нас перед обличчям таких фактів, які вимагають розширення сформованих уявлень про токсичних станах у дітей грудного віку.
Які ж це клінічні факти і в якому напрямку повинні бути розширені наші уявлення про токсичних станах?
В описаному випадку захворювання тромбоз судин брижі з починається гангреною кишечника у дитини місячного віку проявився типовою клінічною картиною ентерального токсикозу. Але це далеко не єдиний приклад в патології грудного віку, коли токсикоз, в клінічному відношенні типовий для ентерального токсикозу, виникає не як. самостійне захворювання, а як вторинний патологічний процес. Такого ж роду явища спостерігаються в клініці инвагинации, ілеусу і при пізньому дизентерійної токсикозі.
При всіх щойно названих захворюваннях в тій стадії розвитку патологічного процесу, коли виникає токсичний синдром, клінічна картина, багато в чому повторює клінічну картину токсичної диспепсії. У хворих спостерігаються такі ж нервові симптоми, як і при токсичній диспепсії (затьмарення свідомості, пригнічення, каталептичний стан, гіперкінези підкіркового характеру), виникає значне зневоднення з олігурією, відбувається катастрофічне падіння ваги і т. Д. Недарма дитячі хірурги вважають за необхідне проводити у хворих з инвагинацией, илеусом «до операції, під час операції і тривалий час після операції» все ті заходи по боротьбі з ексікозом, які застосовуються нами - педіатрами при лікуванні хворих з токсичною диспепсією. Одним словом, синдром токсикозу у хворого з инвагинацией, кишкової непрохідності, тромбозом судин брижі і пізнім дизентерійним токсикозом копіює симптоматологію токсичної диспепсії і лише спеціальні симптоми зазначених захворювань видають, який основний патологічний процес ховається за явищами загального токсикозу.
Токсична стан при всіх щойно названих патологічних процесах - це зовсім не якась особлива форма токсикозу - це звичайний ентеральний токсикоз, але тільки виникає як вторинної патологічного процесу при деяких захворюваннях, де є значні морфологічні зміни і великі функціональні розлади з боку кишечника. Швидше за все (це висловлюється в якості гіпотези), що у грудних дітей з инвагинацией, непрохідністю на грунті странгуляции і завороту кишок, інфарктом кишок і у хворих з дизентерійним, процесом в період пізнього токсикозу так само, як при токсичній диспепсії, відбувається порушення кишкового бар`єра , токсичне ураження печінки, проникнення токсинів в кров, порушення гематоенцефалічний бар`єр і ураження центральної нервової системи токсичного і рефлекторного характеру.
З усього сказаного можна зробити наступний висновок: існують два різновиди ентерального токсикозу - первинний ентеральний токсикоз і вторинний.
У більшості випадків ентеральний токсикоз є первинним патологічним процесом, щодо самостійної нозологічної формою (токсична диспепсія). Разом з тим ентеральний токсикоз іноді може виникати на грунті іншого захворювання, як вторинної патологічного стану-в цих випадках токсикоз, залишаючись за своїм патогенезу і клінічній картині ентеральним токсикозом, втрачає в той же час свою нозологічну самостійність.
Підрозділ ентерального токсикозу на первинний і вторинний є абсолютно реальне, природне підрозділ, що відображає дійсний стан речей. Потрібно, сказати, що вторинний ентеральний токсикоз відрізняється деякими особливостями в тісне взуття, патогенетическом і клінічному відношенні.
У чому ж полягають ці особливості?
У етіологічної і патогенетичної щодо вторинний ентеральний токсикоз, як уже говорилося, характеризується тим, що він розвивається на грунті іншого захворювання і що при ньому спостерігаються великі морфологічні зміни в кишечнику (чого не буває при первинному ентеральному токсикозі), що зумовлюють значні функціональні розлади його.
У клінічному відношенні вторинний ентеральний токсикоз відрізняється від первинного, по-перше, тим, що при ньому не тільки можуть бути відсутні диспепсичні явища, а й іноді може спостерігатися навіть затримка стільця (при інвагінації, ілеус) - по-друге, в клінічній картині вторинного ентерального токсикозу виявляються симптоми того основного патологічного процесу, на грунті якого виникає токсичний синдром (симптоми інвагінації, кишкової непрохідності, інфаркту кишечника, симптоми дизентерійного захворювання) - по-третє, при вторинному ентеральному токсикозі заходи щодо боротьби з обезводненням і з токсикозом не приносять великий пользи- одночасно потрібно проводити лікування основного процесу.

Підрозділ ентерального токсикозу на первинний і вторинний має велике практичне значення.
Якщо лікарі-педіатри, керуючись поняттям про вторинному ентеральному токсикозі, візьмуть за правило в кожному випадку захворювання, що протікає з картиною ентерального токсикозу, з`ясовувати питання, чи немає у даного хворого одного з тих захворювань, які спричиняють виникнення ентерального токсикозу як вторинної патологічного процесу, то помилки в діагностиці инвагинации, кишкової непрохідності, дизентерійного захворювання, що протікають з пізнім токсикозом, разом з тим помилки в діагностиці токсикозів стануть зустрічатися в педіатричній практиці набагато рідше, ніж це має місце в даний час.
Якщо в симптоматологии токсичної диспепсії є досить стійкий специфічний симптоми-комплекс, що допомагає встановлювати точний діагноз захворювання, то ситуацію з діагностикою парентерального токсикозу часто виявляється незрівнянно більш важким, так як симптоматика парентерального токсикозу або, правильніше сказати, парентеральних токсикозів відрізняється значно більшою мінливістю. Характерним, можна сказати навіть специфічним, для парентерального токсикозу є симптомокомплекс, що відрізняється такими особливостями: сильна блювота часто при відсутності проносу, відсутність або слабка вираженість ексикозу і згущення крові, значний розвиток нервових симптомів, високий лекоцітоз. Якби описаний симптомокомплекс постійно спостерігався при парентеральному токсикозі, то діагностика цієї форми токсичного стану була б дуже простий. Але, як виявляється, деякі симптоми, що входять до нього, у окремих хворих з парентеральним токсикозом можуть бути відсутніми або замінюватися симптомами протилежного характеру, внаслідок чого весь симптомокомплекс часто настільки змінюється, що втрачає свою характерність, специфічність для парентерального токсикозу. Доводиться, наприклад, у хворих з парентеральним токсикозом часто спостерігати симптомокомплекс, дуже подібний до симптомокомплексом субтоксической диспепсії (нечастая блювота, помірно виражений пронос, незначний ексікоз, слабо виражені нервові симптоми, у вигляді млявості, часом сменяющейся занепокоєнням, відсутність лейкоцитозу). У таких випадках парентеральний токсикоз легко приймається за субтоксических диспепсію.
Деякі симптоми з тих, що вважаються характерними для парентерального токсикозу, можуть спостерігатися і при токсичній диспепсії, в той же час, як було сказано, відсутні у хворих з парентеральним токсикозом. Наприклад, сильна блювота - один з характерних симптомів парентерального токсикозу - може спостерігатися і у хворих з токсичною диспепсією у випадках різко вираженого токсичного синдрому, особливо при тривалому перебігу захворювання. Токсичний синдром при відсутності проносу - це властиво парентерального токсікозу- при первинній формі ентерального токсикозу завжди є більш-менш виражений пронос. Однак нерідко доводиться спостерігати хворих з парентеральним токсикозом, у яких захворювання протікає з поносом. Слабо виражений ексікоз вважається характерним явищем для парентерального токсикозу, але ця ознака не є абсолютною приналежністю парентерального токсикозу, бо при легкому перебігу токсичної диспепсії (субтоксіческая диспепсія) ексікоз і згущення крові також бувають слабко виражені. Значного розвитку нервових симптомів, на що часто вказується як на ознаку, властивий парентерального токсикозу, постійно доводиться спостерігати і у хворих з важким перебігом ентерального токсикозу. Отже, і це явище взяте саме по собі, має відносне діагностичне значення. Часто вказується, що високий лейкоцитоз притаманний клінічній картині парентерального токсикозу, проте далеко не завжди парентеральний токсикоз супроводжується високим лейкоцитозом. Наприклад, при парентеральним токсикозі, на грунті вірусного грипу, як правило, спостерігається лейкопенія, причому це не єдиний приклад, коли парентеральний токсикоз протікає без лейкоцитозу.
Отже, хоча парентерального токсикозу притаманний свій специфічний симптомокомплекс, проте він відрізняється великою мінливістю. Те ж саме доводиться сказати і щодо окремих симптомів. Як тільки що було показано, окремі симптоми, які вважаються характерними для клінічної картини парентерального токсикозу, у багатьох хворих з цією формою токсичного стану відсутні. Тому в диференціальної діагностики парентерального токсикозу велике значення мають динаміка зіставлення окремих симптомів, а також характер розвитку всієї клінічної картини захворювання. Наприклад, у хворого з токсичним станом спостерігаються значно виражені нервові симптоми. Як ми знаємо, це може спостерігатися і при парентеральному токсикозі і при токсичній диспепсії. Але кожен випадок більш-менш тяжкого перебігу токсичної диспепсії завжди характеризується не тільки значним розвитком нервових симптомів, а й різко вираженим ексікозом- у даного же хворого ексікоз слабо виражений. Отже, наша діагностика повинна схилитися в бік парентерального токсикозу. Інший приклад у дитини з токсичним станом є сильна блювота. Цей симптом більш характерний для парентерального токсікоза- проте він може спостерігатися і при токсичній диспепсії, але для токсичної диспепсії обов`язково наявність вираженого обезвожіванія- у даного же хворого ексікоз відсутня (або незначно виражений).
Отже, при такому співвідношенні симптомів швидше за все потрібно припускати у хворого парентеральний токсикоз.
У токсичному синдромі, як відомо, симптоми з боку центральної нервової системи займають чільне місце. При ентеральному токсикозі частіше фігурують одні симптоми, при парентеральному - інші. У хворих з парентеральним токсикозом менінгеальні симптоми спостерігаються набагато частіше (80%). ніж у хворих з токсичною диспепсією (22%) (Т. П. Григор`єва), зате тоніко-клонічні судоми зустрічаються значно частіше при ентеральному токсикозі. Парез лицьового нерва спостерігається головним чином у хворих з парентеральним токсикозом на грунті ото-антріта. Що стосується таких нервових симптомів, як тремор, атетозні руху, паркінсоновское тремтіння, горизонтальний ністагм, парез відвідного нерва, то вони при токсичних станах взагалі фігурують рідше в порівнянні з менінгеальними явищами і Тоніно-клонічними судомами. Блювота при тій і іншій формі спостерігається однаково часто, але при парентеральному токсикозі, як правило, блювота буває наполегливої, тривалої. У хворих з токсичною диспепсією блювота носить нестійкий характер, якщо не мати на увазі особливо важкі випадки захворювання.
Порушення з боку центральної нервової системи при токсикозах розвиваються певними фазами. На початку захворювання спостерігається фаза збудження, причому при ентеральному токсикозі вона буває нетривалою. Незабаром же (при прогресуванні захворювання) дитина стає млявим, апатичним, рух його повільне - стереотипне, часто спостерігаються підкіркові симптоми: тоніко-клонічні судоми, тремор, атетозоподобние руху. Нерідко виникає каталептичний стан у вигляді загальної скутості з вимушеними надовго застигає позами (наприклад, поза «фехтувальника»). При токсичної диспепсії фаза збудження в клінічному її вираженні часто ви. падает- захворювання відразу ж починається з фази гальмування. У хворих з парентеральним токсикозом фаза збудження в картині хвороби переважає над фазою гальмування. Однак у випадках тяжкого перебігу парентерального токсикозу поступово при прогресуванні захворювання фаза збудження змінюється гальмуванням.
Клініцистами-педіатрами давно помічено, що у хворих з парентеральним токсикозом нервові симптоми бувають більш виражені, ніж у хворих з токсичною диспепсією, що підтверджується і нашими спостереженнями.

 Ми переконалися, що нервові симптоми при парентеральному токсикозі за різноманітністю, частоті і ступеня вираженості помітно переважають над нервовими симптомами у хворих з токсичною диспепсією. Але це пояснюється не тим, що при парентеральному токсикозі є якісь особливі морфологічні зміни в центральній нервовій системі. При токсичної диспепсії і при парентеральному токсикозі, як вказувалося раніше, характер морфологічних змін в головному мозку один і той же, відмінності зводяться тільки до різного ступеня вираженості одних і тих же морфологічних змін. Справа в тому, що парентеральний токсикоз відрізняється більшою тривалістю перебігу, ніж токсична діспепсія- тому при парентеральному токсикозі має місце більш тривалий вплив токсинів на центральну нервову систему, а в зв`язку з цим і значніше її пошкодження.
Хоча в загальній клінічній картині і симптоматологии парентеріального токсикозу є такі особливості, які служать підставою для диференціальної діагностики, проте діагноз парентерального токсикозу з достовірністю встановлюється все-таки в тому випадку, коли у хворого розпізнається той основний патологічний процес, який є причиною виникнення токсичного синдрому. А це означає, що помилки в діагностиці парентерального токсикозу зводяться в кінцевому рахунку до нераспознавание у хворого того чи іншого патологічного процесу з внекишечной локалізацією. Тому, коли на підставі загальної клінічної картини висловлюється припущення про парентеральному токсикозі, то це означає, що потрібно зайнятися вирішенням питання, чи дійсно є у хворого патологічний процес з внекишечной локалізацією, що являє собою цей процес. Але рішення таких питань часто виявляється досить важкою справою, так як багато нозологічні форми і найрізноманітніші патологічні процеси у дітей раннього віку нерідко протікають приховано або супроводжуються нечітко симптоматикою. Такі особливості клінічної патології з цілком зрозумілих причин служать передумовою для діагностичних помилок. Наведу приклад такого роду діагностичної помилки.
Дитина 3 місяців поступив у клініку 14 / VIII з діагнозом токсичної диспепсії, дитина народилася здоровою, з хорошим вагою (3800 г), весь час розвивався правильно. На початку третього місяця життя через хворобу матері переведений на штучне вигодовування і поміщений в будинок дитини. Тут - перший час стан дитини було хорошим, але 4 / VIII, т. Е. За 10 днів до надходження в клініку, у нього раптом з`явилася рясна блювота, стілець став рідким, прискореним, але без слизу і крові. Загальний стан відразу ж різко погіршився. Температура на початку захворювання залишалася нормальною. Дитині був промитий шлунок, призначена чайна дієта з подальшим строго дозованим харчуванням грудним молоком- підшкірно вводили рінгеровскій розчин з глюзокой. Однак стан хворого продовжував погіршуватися, вага катастрофічно падав - за кілька днів дитина втратила у вазі понад 1 кг. Значне погіршення в стані хворого спонукало лікарів дитини звернутися в клініку.
14 / VIII загальний стан дитини важкий, затьмарення свідомості, вираз обличчя страдницький, риси обличчя загострилися, ригідність мускулатури. Слизові сухі, червоні. Шкіра суха, бліда, з сіруватим відтінком, шкірна складка повільно розправляється, джерельце запалий, на ручках і ніжках склерема. Харчування знижений. Різка больова реакція при натисканні на козелки обох вух. Тони серця приглушені. У легких патологічних явищ немає. Живіт м`який, трохи роздутий. Печінка виходить з-під ребер на 2,5 см. Селезінка не прощупується. Часта блювота, рідкий стілець, жовтого кольору, нечастий.
Первісне діагностичний висновок: токсична диспепсія, можливий отоантріт як ускладнення токсичної диспепсії.
Дитина відразу ж був поміщений під апарат для внутрішньовенних крапельних вливань.
15 / VIII і 16 / VIII дезінтоксикації не відбулося. Приєдналася дрібновогнищевий пневмонія. Як і раніше значна больова реакція при натисканні на козелки обох вух. Ригідність потиличних м`язів. Блювота по кілька разів на день, стілець рідкий - 5 разів на добу. Отоскопія: барабанні перетинки з обох сторін блідо-рожевого кольору, набряклі. Отоларингологічний діагноз: двосторонній середній отит. Зроблено парацентез, з лівого вуха відокремлюваногоне отримано, з правого - гнійне виділення в значній кількості. Після зняття з апарату для внутрішньовенних крапельних вливань дитині розпочато введення рінгеровского розчину з глюкозою підшкірно внутрішньовенно вводиться суха плазма крові і внутрішньом`язово пеніцилін. Дієта: харчування в поступово зростаючих дозах. Дослідження крові: НЬ 71%, ер. 5110000, л. 15 300, с. 42%, п. 5%, лімф. 48%, мон. 4% - ШОЕ 15 мм на годину.

17 / VIII стан дещо покращився, свідомість прояснилася.
18 / VIII і 19 / VIII свідомість прояснилася. Сіруватий відтінок шкіри менш виражений. Ригідність шийних м`язів. Ліва носогубних складка згладжена. З боку внутрішніх органів колишня картина.

20 / VIII погляд жвавіше, блювота припинилася. З правого вуха виділяється гній. Тони серця стали ясніше, явищ пневмонії немає. Рентгеноскопія: прозорість легеневих полів нормальна, вогнищевих змін немає.
Бактеріологічне дослідження випорожнень - збудників дизентерії та тифо-паратифозної групи не виявлено. Дослідження сечі: сліди білка, формених елементів немає.
21 / VIII - 24 / VIII спить спокійно, погляд ясний, п`є з жадібністю, склерема зменшилася. Невелика ригідність потиличних м`язів і згладжування лівої носо-губної складки. З правого вуха виділяється гній. Блювота 2-3 рази на день, стілець рідкий, жовтого кольору, але нечастий. Дитина продовжує отримувати іонтофорез з пеніциліном на область правого вуха ,, пеніцилін внутрішньом`язово і сольовий розчин сухої плазми крові внутрішньовенно.
25 / VII1 знову настало погіршення, дитина млявий, відзначається загальна скутість. Шкіра бліда з сіруватим відтінком. Склерема. Тони серця приглушені. У легких патологічних змін не виявляється. Генетично з правого вуха припинилося. Блювота 1-2 рази на день, стілець рідкуватий консистенції жовтого кольору, нечастий.

26 / VII1 страдницький вираз обличчя, загальна скутість, ригідність потиличних м`язів, ліва носо-губна складка згладжена, збільшилася печінка, повторна блювота, рідкий стілець. З правого вуха знову почав виділятися гній.
Отоскопія: барабанна перетинка правого вуха каламутна, рясне виділення гною. Барабанна перетинка лівого вуха каламутна. Отоларинголог діагностує двосторонній отоантріт.
27 / VIII поліпшення немає, загальна млявість, пригнічення, часом змінюються занепокоєнням. У легенях прослуховуються сухі хрипи. Тони серця значно приглушені. Печінка доходить до рівня пупка. Повторна блювота, стілець колишнього характеру.
28 / VIII проведена операція двосторонньої антротоміі. У антруме правого вуха виявлений слівкообразний гній зеленого кольору. Патологічно змінені тканини видалені ложечкою. У порожнину антрума введений сухий пеніцилін. У антруме лівого вуха також виявлений гній, кісткова тканина місцями з каріозними змінами. Після видалення патологічно змінених тканин в антрум введений пеніцилін.
29 / VIII дитина з ранку перебував у задовільному стані. Увечері стан різко погіршився. На навколишнє не реагує. Задишка, в задніх відділах правої легені прослуховуються дрібні, вологі, малозвучние хрипи. Тони серця глухі. Печінка і раніше значно збільшена. Часта блювота, стілець нечастий, рідкуватий.
30 / VIII стан вкрай важкий на навколишнє не реагує. Шкіра різко бліда, з ціанотичним відтінком. Дихання поверхневе, значна задишка. Тони серця глухі, пульс ледве відчутний. Сильний метеоризм. Температура піднялася до 40 °, вага катастрофічно впав. Увечері цього ж дня дитина померла. Температура за час перебування дитини в клініці то підвищувалася до 38-39 °, то опускалася до субфебрильних цифр.
Клінічний діагноз: основний - токсична диспепсія (токсико-дистрофічна стадія). Ускладнення: отоантріт, мелкоочаговая пневмонія- парентеральний токсикоз, дистрофія. Супутнє захворювання - рахіт.
Патолого-анатомічний діагноз: основний -затянувшійся пупковий сепсис (септикопиемия), хронічний флебіт пупкових вів, хронічний флебіт ворітної вени.
Ускладнення - метастатичні абсцеси в легенях, інтерстаціальная пневмонія, гнійний отоантріт (стан після операції двостороннього антротоміі), різка дегенерація печінки. Супутні захворювання - гнійний тонзиліт, рахіт (рання стадія).
Гістологічне дослідження. Проміжна тканина печінки значно инфильтрирована круглими клітинами і збагачена волокнами сполучної тканини. Основну масу складають лейкоцити. Інфільтрати розташовуються переважно в колі гілок ворітної вени. Стінки судин разволокнени, інфільтровані. Ендотелій набряклий, у багатьох ділянках проліферірует- близько междолькових судин зустрічаються відкладення гемосидерину. Клітини печінки в стані жирової дистрофії. У тканини пупкової ямки дрібні судини частково облітерірован, частково їх просвіти збережені, але ендотелій набряклий, місцями проліферує. Інфільтратів близько судин не виявлено.
Легкі - тканина інфільтрована, переважно лейкоцитами. Просвіти багатьох альвеол містять ексудат. В тканини легені є велика порожнина, оточена масивною фіброзною капсулой- порожнину виконана лейкоцитами, які розпадаються, містить багато колоній мікробів.
Таким чином, в описаному випадку захворювання між клінічним діагнозом і патологоанатомічним відбулися значні розбіжності. Вони відносяться і до нозологічної діагнозу і до патогенетическому. У клінічному діагнозі провідне місце в патології займала токсична диспепсія. Вважалося, що зниження загальної опірності, що виникло у дитини в момент першої фази токсичної диспепсії, стало причиною тривалого, ускладненого перебігу захворювання, що виразилося, на нашу думку, в розвитку токсико-дистрофічного стану, у виникненні отоантритів і парентерального токсикозу.
Патологоанатомічний діагноз зводився до тривалому пупочному сепсису з розвитком септикопіємії. Заперечувати в даному випадку тривалий пупковий сепсис не доводиться. Однак сводітьк нього всю патологію, що була у дитини, з точки зору клініциста, буде неправильно. Патологоанатом, виявивши на розтині первинний септичний вогнище і метастаз септичній інфекції, у вигляді абсцесу в легкому, почав ставити і вирішувати питання про діагноз захворювання. Не можна було не рахуватися з тим фактом, що на початку захворювання у дитини спостерігалися чітко виражені явища токсичної діспепсіі- вони спостерігалися і в перші дні перебування хворого в клініці. Гострий початок захворювання з появою блювоти, проносу, але без підвищення температури, значний ексікоз, згущення крові, круте падіння ваги і, нарешті, позитивний ефект на внутрішньовенне крапельне введення сольового розчину з сухої плазмою крові - все це з достатньою переконливістю говорило про наявність у дитини ентерального токсикозу. Але після приходу дезінтоксикації у хворого, через кілька днів знову виникли явища токсикозу, які на цей раз носили інший характер, вони більш відповідали картині парентерального токсикозу.
Як з`ясувалося на розтині, у дитини спостерігався приховано протікав, клінічно ніяк не проявляється септичний процес. Можна припускати, що цей патологічний процес зіграв роль -сенсібілізірующего фактора і цим визначив важке, ускладнений перебіг токсичної диспепсії. Інфекційні вогнища затухаючого септичного процесу і гострий отоантріт на певному етапі розвитку захворювання стали причиною виникнення парентерального токсикозу, послідовно який приєднався до клінічної картині токсичної диспепсії. У момент рецидиву токсичного стану ми спостерігали у хворого нечасто, але вперту блювоту, слабку вираженість, диспепсичних явищ, переважання в церебральному симптомокомплексе менінгеальних симптомів, лейкоцитоз - все це досить характерно для парентерального токсикозу. Таким чином, є підстави сказати, що в ході розвитку захворювання клінічна картина токсичної диспепсії змінилася у хворого клінічною картиною парентерального токсикозу.
Своєрідність даного випадку захворювання, як мені здається, полягає ще й у тому, що затухаючий септичний процес як до возніковенія токсикозу, так і в самий момент його розвитку, клінйческі ніяк не проявляє. Слід зауважити, що при патологоанатомічному дослідженні не знайдено таких морфологічних змін, які вказували б на гостру, свіжу запальну реакцію в осередках повільно протікав септичного процесу-ніде не виявлено і метастатичних вогнищ недавнього походження. Все це, напевно, була б можливою у разі загострення септичного процесу. Одним словом, думка схиляється до того, що в картині захворювання септичний процес не грав основний патогенетичної ролі.
Але при всьому тому в клінічній діагностиці була допущена помилка: залишився нерозпізнаним пупковий сепсис. Виникає дуже важливе питання: чи можливо було в даному випадку встановлення діагнозу тривалого пупкового сепсису? Питання це має велике практичне значення саме тому, що випадки пізнього прояви пупкового сепсису і тривалого його перебігу, випадки тривалого існування незатухшего первинного септичного вогнища у вигляді тромбофлебіту і тромбоартерііта пупкових судин зовсім не є рідкістю в патології дітей грудного віку.
Діагностика пупкового сепсису нерідко постачає чимало труднощів. «Відсоток неправильно розпізнаних випадків, - писав М. А. Скворцов, - виявляється рівним 22,2, що з переконливістю свідчить про труднощі розпізнавання».
Якщо клінічна картина пупкового сепсису у дітей періоду новонародженості (т. Е. Першого місяця життя) досить добре вивчена в сучасній педіатрії, то клінічна картина і сімптомотологія пізніх проявів пупкового сепсису, тривалого його перебігу розроблені явно недостатньо. Тому кожен такий випадок може бути піддано спеціальному розгляду з метою якнайшвидшого оволодіння важкою справою розпізнавання пізнього прояви пупкового сепсису у дітей грудного віку.
Отже, чи можливо було встановлення діагнозу тривалого пупкового сепсису в нашому випадку? - Доводиться сказати, що точний, достовірний діагноз при тих діагностичні можливості, якими володіє сучасна педіатрія, не міг бути встановлений.

 Випадок якраз може служити прикладом об`єктивних труднощів в діагностиці захворювань дітей раннього віку, проте можливий діагноз, як мені здається, все-таки був можливий, за умови суворого дотримання в діагностиці всіх методичних вимог. Першим таким вимогою є, як ми знаємо, всебічність дослідження хворого. Але якраз це найважливіше методичне вимога не була нами повністю дотримано. У хворого лише одноразово проводилася орієнтовна, цілеспрямовано рентгеноскопія. А тим часом клінічна картина, що була у хворого, сам характер захворювання спонукали провести поглиблене рентгенологічне дослідження - рентгенографію, з орієнтацією на можливість розвитку у хворого пневмонії, так як при тяжкому перебігу токсикозу часто виникають пневмонические процеси, які виявляються лише за допомогою хорошого рентгенівського знімка. Досить імовірно, що на такому знімку ми побачили б обмежене затемнення в легкому відповідно до місця локалізації абсцесу. І тоді легко було зародитися припущенням про абсцесі в легкому метастатичного (емболіческого) походження. Висловлюючи таку думку, ми тим самим висловили б припущення про сепсисі обговорюючи питання про природу сепсису, про місце локалізації первинного септичного вогнища, ми в першу чергу могли подумати про отоантріт, вже діагностованому у хворого. Однак при отоантритів у дітей грудного віку, як правило, метастазів септичній інфекції в легенях не вознікает- принаймні серед патологоанатомічних матеріалів, накопичених за 60 з гаком років діяльності нашої клініки, немає жодного випадку виникнення метастатичного абсцесу в легенях у дітей грудного віку при отогенних процесах. Цей факт, безумовно, був би врахований нами при вирішенні питання про природу сепсису.
Одним словом, обговорюючи в ході диференціальної діагностики різні діагностичні припущення, можна було б, врешті-решт, підійти до добре обґрунтованого гіпотетичному діагнозу (на більше розраховувати важко) пупкового сепсису, як однієї з найбільш частих форм сепсису у дітей перших трьох місяців життя.

Зайнятися ретроспективної діагностикою зажадавши лось тут не заради якихось абстрактних академічних цілей, а тільки для того, щоб з її допомогою спробувати з`ясувати, чому клінічно у хворого залишився нерозпізнаним пупковий сепсис. Ретроспективна діагностика вказала нам шлях (або, краще сказати, один із шляхів), за яким повинен слідувати клініцист-педіатр в розпізнанні приховано протікає пупкового сепсису у немовляти.
Діагностична тактика у вирішенні цієї важкої завдання, при сучасному розвитку клінічних знань, як мені здається, полягає в розпізнаванні метастатичних вогнищ септичної інфекції, т. Е. Тут складається становище, аналогічне тому, яке, наприклад кажучи, має місце в діагностиці хроніосептіческого ендокардиту. Якщо розпізнавання метастазу септичній інфекції в нирці у вигляді осередкового гломерул