Помилки в діагностиці кишкової непрохідності - причини діагностичних помилок в педіатрії

Помилки в діагностиці кишкової непрохідності у дітей
Серед діагностичних помилок в клініці раннього дитячого віку особливе місце займають помилки в діагностиці кишкової непрохідності (ілеусу).
Непрохідність кишок в більшості випадків вимагає екстреного оперативного втручання, а отже, найтерміновішою, буквально в перші години захворювання, постановки діагнозу. Разом з тим на початку розвитку патологічного процесу, коли клінічна картина кишкової непрохідності повністю ще не визначилася, встановлення точного діагнозу часто оказиваетс дуже важким. Потрібно мати на увазі ту обставину, що у дітей грудного віку зустрічаються підступні випадки кишкової непрохідності - випадки захворювання зі стертою клінічною картиною, де окремі специфічні симптоми непрохідності кишок бувають виражені нечітко або виникають із запізненням. Це нерідко служить каменем спотикання в діагностиці і ставить лікаря у вкрай скрутне становище.
Треба пам`ятати, що у дітей раннього віку порушення кишкової прохідності бувають як механічного, так і динамічного характеру.
Механічна непрохідність може виникати на грунті обтурації (obturatio - закупорка), странгуляции (strangulatio - здавлення, обмеження) і завороту кишок (volvulus).
Причиною обтурації кишечнику і разом з тим єдиною клінічною формою обтураційній непрохідності кишок в чистому її вигляді у дитини раннього віку є копростаз - закупорка кишечника ущільнити каловими масами (при атонії кишечника).
Ілеус странгуляційної походження і илеус на грунті завороту кишок (і вузлоутворенням) потрібно розглядати як різновиду механічної непрохідності, що характеризуються одним дуже важливою ознакою.

 Значним розладом кишкового кровообігу. В результаті здавлення судин наступають не тільки значні функціональні порушення кишечника, зокрема, його бар`єрної функції з проник Новен кишкових токсинів в кров, але разом з тим створюються умови для розвитку таких патологічних процесів, як гангрена кишечника і перитоніт. У цьому полягає принципова відмінність механічного ілеусу при странгуляции і заворотах кишок від механічного ілеусу обтурационного походження, де не виникає судинних розладів і патологічних змін (принаймні значних) в самій кишкової стінки. Тому і клінічні картини цих двох форм механічної непрохідності в сенсі тяжкості перебігу значно різняться друг від друга.
Порушення кишкової прохідності механічного характеру при странгуляции і завороту кишок у дітей грудного віку обумовлюється різноманітними причинами: анатомічними аномаліями соустий кишечника, двертікулом Меккеля, слипчивого перитонітом, спайками в черевній порожнині (після перитоніту і операцій), туберкульозним мезоаденітом, кістами брижі, злоякісними новоутвореннями і деякими іншими патологічними процесами.
Порушення кишкової прохідності динамічного (функціонального) характеру у дітей грудного віку зазвичай виникає на грунті парезу або паралічу кишечника при різних важких захворюваннях: при пневмонії, токсичної диспепсії, гнійномуперитоніті і т. Д., Т. Е. У дітей грудного віку динамічний ілеус зазвичай виявляється паралітичним (а не спастическим). До динамічному Ілеус можна віднести кишкову непрохідність, яка виникає у дітей грудного віку при тромбозі брижових судин (В. А. Опель це захворювання в своїй класифікації виділив в самостійну форму так званого гемостатического ілеусу).
Таким чином, причини, патогенез і клінічні форми порушення кишкової прохідності в ранньому дитячому віці дуже різноманітні.
Головною темою цієї глави будуть помилки в діагностиці тільки тієї форми кишкової непрохідності, яка виникає при обмеженні і заворотах кишок. Помилки в розпізнаванні цієї форми непрохідності заслуговують на особливу увагу тому, що за своїм клінічним перебігом і прогнозом илеус на грунті ущемлення і завороту кишок є найважчу форму захворювання. Але перш ніж повести мову про діагностичні помилки, потрібно дати короткий виклад основних даних з семіотики механічного ілеусу. Це потрібно зробити з тих міркувань, що в подальшому при аналізі діагностичних помилок весь час доведеться говорть про окремі симптоми і про особливості клінічних проявів механічного ілеусу. У немовляти можна виділити три стадії: 1) початкову, 1 стадію цілком сформувалася клінічної картини механічного ілеусу, - 3) кінцеву стадію - стадію глибокого токсикозу і важких ускладнень (патологічний процес зазвичай завершується цією стадією, якщо не робиться оперативне втручання).

Для полегшення диференціальної діагностики можна в клінічній картині механічного ілеусу виділити і коротко сформулювати окремі сімптомокомплекси- якщо їх правильно систематизувати, згрупувавши відповідно трьома стадіями клінічного перебігу патологічного процесу, то кожна група снмптомокомплексов буде характеризувати в коротких, але істотних рисах клініку і симптоматологію тій чи іншій стадії механічного ілеусу у дитини грудного віку.
I. Група основних симптомокомплексів початковій стадії механічного ілеусу.

1. Гостро виникають різкі болі у животі, що супроводжуються блювотою, зблідненням, руховим занепокоєнням дитини при відсутності перитонеальних явищ.
2. Затримка відходження газів і калу (на початку захворювання можливе виділення випорожнень і відходження газів).
3. Обмежене здуття живота з підвищенням резистентності черевної стінки при пальпації. Непостійна, різко виражена, обмежена перистальтика ( «перистальтические хвилі»).

Тривалість цієї стадії найчастіше обчислюється кількома годинами.

1. Група основних симптомокомплексів стадії цілком сформувалася клінічної картини механічного ілеусу.
2. Різкі переймоподібні болі в животі, що супроводжуються блювотою, іноді з жовчю, значною блідістю і занепокоєнням дитини.
3. Затримка відходження калу і газів.
4. Здуття живота то обмежене, у вигляді невеликого кулі, то поширене з підвищенням резистентності черевної стінки. Періодично виникає (зазвичай під час больових нападів) обмежена перистальтика - перистальтичні хвилі.
5. Виникнення загальних токсичних явищ (млявість, пригнічення дитини поза больових нападів, симптоми ексикозу, падіння ваги, олігурія). Тривалість цієї стадії - 2-3 діб.
6. Група основних симптомокомплексів третьої, кінцевій стадії механічного ілеусу.
7. Різко виражений токсичний симптомокомплекс типу ентерального токсикозу при відсутності диспепсичних явищ і, навпаки, з затримкою відходження калу і газів.
8. Відсутність зовнішніх ознак різких болів в животі - крику, занепокоєння дитини. Блювота з неприємним запахом нерідко справжнього калового характеру.
9. Розлитої метеоризм. Обумовлена на око і на дотик перистальтика (цей симптом при странгуляційної Ілеус може бути відсутнім), часто перитонеальні явища. Тривалість цієї стадії - 2-3 діб.

Описані симптомокомплекси характеризують клініку і симптоматику механічного ілеусу в абстрактному і узагальненому вигляді. Отже, якщо лікар, припустивши у дитини грудного віку кишкову непрохідність, подумки орієнтується в диференціальної діагностики на зазначені симптомокомплекс, то він може встановити діагноз лише в самій загальній і абстрактній формі, не диференціюючи, чи є у хворого заворот або обмеження, в якій ділянці кишечника і на якому грунті розвинувся илеус. Вирішення цих питань вимагає клінічного спостереження, а отже, і часу, якого в інтересах хворого не можна втрачати ні хвилини.
Таким чином, діагноз механічної непрохідності кишок, висловлений навіть в самій загальній формі, є все-таки великим досягненням, великим успіхом в діагностиці. Якщо такий діагноз встановлюється лікарем-педіатром в самі перші години захворювання дитини і хворий негайно надсилається в хірургічне відділення лікарні, то можна вважати, що лікар-педіатр виконав все, що від нього вимагалося в області дитячої патології, прикордонної з хірургією.
Слід коротко висвітлити питання про диференційно-діагностичне значення окремих симптомів механічної непрохідності кишок у дитини грудного віку та попутно вказати на те, як варіюють деякі симптоми. Перш за все висловимо кілька зауважень щодо болю в животі. Болі при непрохідності кишок у дитини грудного віку, як вказувалося вище, зазвичай бувають дуже болісними: вони супроводжуються криком і великим руховим занепокоєнням. Однак у дітей зі зниженою реактивністю (у страждають на дистрофію) кишкова непрохідність механічного походження може протікати без різких больових нападів.
Доречно ще раз підкреслити, що коли у дитини грудного віку з механічним илеусом виникає токсикоз (особливо в третю стадію захворювання), то, мабуть, болі стають менш інтенсивними або навіть зовсім зникають. Я говорю про це в формі припущення бо при загальному пригніченні і потьмарення свідомості важко буває судити з поведінки дитини про наявність чи відсутність болю. Не зайве вказати на те, що при неповному порушенні кишкової прохідності странгуляційної походження різкі болі в животі відсутні. Таким чином, больовий симптом при механічному Ілеус має велику діагностичну цінність, але цей симптом не є в строгому сенсі постійним при обмеженні і заворотах кишечника. З приводу такого симптому, як блювота, потрібно сказати наступне: у дітей грудного віку при странгуляции і заворотах кишок блювоту можна вважати рідко відсутнім симптомом. Чим вище локалізується перешкода в кишечнику, тим більш вираженою буває блювота. Якщо перешкода знаходиться в верхніх відділах кишечника, то блювота набуває неприємного запаху, що нагадує запах калу або розклалася їжі (фекалоідная блювота).
У строгому сенсі специфічними і постійними симптомами механічної непрохідності кишок є затримка відходження калу і газів. Наявність цих симптомів у картині хвороби дозволяє з достовірністю встановлювати непрохідність кишок навіть в тому випадку, коли інші симптоми непрохідності відсутні у хворого. Однак потрібно мати на увазі, що коли перешкода розташовується високо, наприклад в тонкому кишечнику, то кал, що знаходиться нижче перешкоди, може виділятися потроху кілька разів протягом перших двох діб хвороби-причому випорожнення можуть носити диспепсический характер. Відходження газів часто припиняється майже відразу ж після виникнення перешкоди. Однак, як вказує Г. Мондор, за перші два дні хвороби гази можуть відійти 2-3 рази. З цієї вказівки потрібно рахуватися, так як воно належить виднейшему клініцисту. Про все це слід пам`ятати, щоб не зробити помилку, відкидаючи непрохідність кишок у дитини тільки тому, що у нього, за словами матері, буває стілець і відходження газів. Важливо з`ясувати, як часто з`являються випорожнення і в якій кількості, як часто відходять гази у дитини з клінічною картиною, підозрілої на кишкову непрохідність.
Метеоризм з підвищеною резистентністю черевної стінки і періодично виникає перистальтика поряд з затримкою відходження калу і газів є основними специфічними симптомами механічної непрохідності кишок. Ці симптоми не тільки дають можливість з достовірністю встановити діагноз кишкової непрохідності, а й визначити локалізацію патологічного процесу в кишечнику - місце перешкоди. Отже, зазначені симптоми мають велику діагностичну цінність-до того ж їх можна вважати ранніми симптомами кишкової непрохідності, так як вони з`являються в картині хвороби в першу стадію патологічного процесу - в перші години захворювання. Спочатку метеоризм і перистальтика бувають виражені неотчетліво- потрібно знайти момент, щоб виявити періодично виникає обмежений, у вигляді невеликого кулі метеоризм. Ця обмежена опуклість живота, обумовлена здуттям ділянки кишки вище перешкоди, змінює свої обриси, що виявляється уважним оглядом або за допомогою делікатного обмацування (дослідження за допомогою огляду найкраще поєднувати з пальпацією). Нерідко тільки обережне погладжування або перкусія виявляють обмежену перистальтику. При дослідженні живота потрібно звертати увагу на стан черевної стінки. Підвищена резистентність черевної стінки, що є одним з цінних симптомів непрохідності, буває помітною і в той момент, коли метеоризм і перистальтика тимчасово зникають.

Залежно від форми кишкової непрохідності, морфологічних змін в кишкової стінки, функціональних рухових розладів кишечника, тривалості існування патологічного процесу, місця перешкоди - метеоризм і перистальтика - ці найважливіші симптоми кишкової непрохідності дають значні варіації, набувають різноманітні нюанси в характер своїх проявів. Обмежене і вельми незначне здуття живота у вигляді невеликої опуклості в надчеревній області властиво непрохідності самого верхнього відділу тонкого кишечника.
При локалізації перешкоди в худої і клубової кишці спостерігається обмежений метеоризм в області пупка з швидкою і короткою перистальтической хвилею. Потрібно зауважити, що при непрохідності в самому верхньому відділі тонкої кишки метеоризм може бути відсутнім. Якщо перешкода знаходиться в нижньому відділі кишечника, то виникає значний метеоризм, живіт набуває кулясту форму-спостерігається бурхлива перистальтика.
При непрохідності в області товстого кишечника метеоризм виникає в бокових відділах живота-живіт збільшується, стає плоским, асиметричним. У тих випадках, коли непрохідність розвивається в ободової кишці, виходить здуття в області сліпої кишки-перистальтика спостерігається в правій половині живота-перистальтичні хвилі, починаючись в клубової западині, йдуть у напрямку до правого підребер`я. При непрохідності низхідній ободової і сигмоподібної кишок виникає значне здуття живота-воно зазвичай буває нерівномірним, живіт набуває асиметричну форму (асиметричний, або так званий косою, живіт). Область найбільшого здуття може перебувати в самих різних відділах живота: над і під пупком, в надчеревній ділянці або в клубової, праворуч або ліворуч. Коли перешкода знаходиться в сліпій кишці, то спочатку виникає обмежений метеоризм в центральних відділах живота, в області пупка, у вигляді шара- надалі він стає поширеним. Різні локалізації метеоризму мають велике значення у визначенні місця перешкоди, але все-таки їм не слід надавати абсолютного значення, так як у окремих хворих з тією чи іншою локалізацією непрохідності кишок типова для неї особливість метеоризму проявиться по-різному. Те ж саме доводиться сказати і з приводу перистальтики.

Потрібно зробити кілька суттєвих зауважень щодо розлитого метеоризму. Як було зазначено вище, при деяких локалізаціях кишкової непрохідності обмежений метеоризм, типовий для певного місця перешкоди, нерідко в ході розвитку патологічного процесу змінюється поширеним метеоризмом. Якщо лікар вперше бачить дитини з непрохідністю кишок в цей момент захворювання, то він відчуває чималі труднощі при вирішенні питання
про місце перешкоди. У таких випадках особливо важливо аналізувати даний симптом (розлитої метеоризм) не сам по собі, а в поєднанні з іншими клінічними явищами, наприклад, з характером перистальтики, з особливостями конфігурації живота. Збільшений живіт при поширеному метеоризмі в одних випадках, як говорилося вище, буває кулястої форми, в інших - уплощенной- в одних випадках збільшений живіт при розлитому метеоризмі зберігає симетричну форму, в інших він буває асиметричним і т. Д. Г. Мондор далеко не правий , коли висловлює щодо метеоризму таке зауваження: «Якщо він розлитої, то з цього не можна вивести ніякого висновку, крім хіба того, що він міг з`явитися спочатку в який-небудь ізольованою кишкової петлі і що теперішнє велике здуття живота утворилося навколо неї мало-помалу» . Це твердження Г. Мондора, до речі сказати, варто в великому протиріччі з тим, що він говорить з приводу розлитого метеоризму на багатьох інших сторінках свого видатного праці. Якщо розглядати поширений метеоризм в кореляції з перистальтикою, то можна зробити дуже важливі діагностичні висновки, наприклад, лікар знаходить у дитини «величезна здуття живота», при цьому найретельніше дослідження не виявляє відходження газів і перистальтики. В даному випадку лікар зобов`язаний зробити висновок, що у дитини, цілком ймовірно, є паралітична непрохідність кишечника, так як при згой формі непрохідності перистальтика відсутня. У іншого хворого з таким же поширеним метеоризмом виявляється перистальтика. Звідси лікар повинен зробити висновок, що є непрохідність механічного походження.
Ці приклади свідчать, по-перше, про те, що для точності і змістовності діагностичних висновків окремі симптоми завжди повинні аналізуватися в зіставленні один з одним, а по-друге, про те значення, яке в діагностиці кишкової непрохідності взагалі і форми непрохідності зокрема має перистальтика.
У клініці непрохідності кишок механічного походження зустрічаються такі випадки захворювання, коли перистальтика, що спостерігалася в перші години хвороби, в подальшому зникає. Одночасно з цим швидко збільшується метеоризм, замість обмеженого він стає розлитим. Такі зміни в клінічній картині пов`язані з тим, що механічний ілеус при обмеженні і заворотах кишок швидко ускладнюється паралітичної непрохідності кишечника.
Деякі сучасні клініцисти-педіатри в категоричній формі стверджують, що кишкова непрохідність странгуляційної природи ... «дає асиметрію живота, місцеву резистентність, його абсолютну нерухомість, відсутність перистальтики» (розрядка наша. - І. О.). До речі сказати, таке категоричне твердження про «абсолютної нерухомості» живота і про «відсутність перистальтики» при странгуляційної непрохідності кишок не є новим, - воно виходить від Цеге-Мантейфеля, не зовсім точно описав свого часу симптомокомплекс странгуляційної непрохідності. Цеге-Мантейфель вважав, що при странгуляційної Ілеус завжди спостерігаються:

а) асиметрія живота-б) місцева резістентность- в) абсолютна нерухомість, відсутність перистальтики ». На підставі спостережень багатьох клініцистів-хірургів потрібно вважати в даний час точно встановленим фактом, що при странгуляційної непрохідності кишок спостерігається перистальтика, особливо на початку захворювання-вона зникає, коли приєднується паралітичний ілеус. Наведені нижче історії хвороби показують, що перистальтика при Ілеус на грунті странгуляции і завороту кишок у дітей грудного віку може спостерігатися протягом усього захворювання. Ці історії хвороби можуть служити разом з тим хорошим прикладом клінічного перебігу ілеусу странгуляційної походження і завороту кишок.
Одного разу в клініку машиною «Швидка допомога» було доставлено дитину у віці 1 року 7 місяців-він захворів у дорозі, під час переїзду сім`ї на нове місце проживання. У дитини з`явилися різкі болі в животі, що супроводжувалися блювотою. Лікар, який оглядав дитину на найближчій до міста залізничної станції, висловив підозру на аппендіціт- з таким можливим діагнозом дитина прибув на пункт «Швидка допомога». Лікар «швидкої допомоги», визнавши у дитини гастроентерит і харчове отруєння (мабуть, на підставі болів в животі, блювання рідкуватого стільця), направив хворого в клініку.
Як з`ясувалося зі слів матері, напади болю в животі, хоча і не дуже інтенсивні, спостерігалися у дитини багато разів упродовж останнього місяця. Дитина, зі слів матері, 2 місяці тому захворів на запалення легенів і відразу ж був поміщений в больніцу- перебіг захворювання був досить важко: з високою температурою, сильним кашлем ( «клекотіло в грудях») і задишкою. Одночасно у дитини спостерігалися болі в животі. Майже щодня виникала блювота, не пов`язана з прийомом їжі-розлади же з боку кишечника не було. Болі в животі, що турбували дитини, лікарі лікарні відносили за рахунок запалення легенів. Вони говорили матері, що коли у дитини ліквідується легеневий процес, то зникнуть і болю в животі. У лікарні проводилося лікування сульфаніламідними препаратами.
Дитина знаходилася в лікарні протягом місяця-він був виписаний, коли припинився кашель і встановилася нормальна температура. Однак болю в животі, незважаючи на ліквідацію легеневого процесу, повністю не зникли. Вони тільки змінили свій характер. Ще в останній тиждень перебування дитини в лікарні болю в животі стали з`являтися у вигляді коротких нападів, часто супроводжувалися блювотою. Те ж саме спостерігалося і після виписки з лікарні. З огляду на те що дитина відчувала себе цілком задовільно, добре їв і у нього була нормальна температура, батьки не надавали нападів болів в животі у дитини великого значення, тим більше що лікар, який спостерігав його, не знаходив нічого патологічного.

Дитина в однорічному віці переніс кір, що ускладнилася запаленням легенів. Слідом за кором перехворіла на вітряну віспу, яка пропливла без всяких ускладнень. На першому році життя двічі хворів на грип. Народився в строк. Згодовували грудьми, розвивався нормально. Батьки здорові. Побутові умови хороші.
До моменту першого огляду в клініці (20 / X) болю в животі, що спостерігалися в вагоні, зникли, дитина поводився спокійно. Загальний стан було цілком удовлетворітельним- температура нормальна. Живіт трохи роздутий, безболісний на дотик. При перкусії усюди виявлявся звичайний тимпанит, але при пальпації в правій половині живота визначалося незначне підвищення резистентності черевної стінки. Патологічна перистальтика відсутня. З боку органів грудної клітки патологічних явищ не було знайдено. На наступний день (21 / X) вранці, через 1-2 години після прийому їжі (рідка манна каша) з`явилися болі в животі. Дитина плакала, неспокійно себе вів, безперестанку міняв положення, руками хапався за живіт. Зовнішній вигляд його відразу змінився: з`явилася блідість, риси обличчя кілька заострілісь- страдницький вираз очей. Живіт злегка роздутий, правильної форми, праворуч від пупка ледь помітна опуклість подовженої форми. У цьому місці на дотик визначаються короткі перистальтичні хвилі. Чути бурчання в животі. Майже над всією правою половиною живота помітно підвищення резистентності черевної стінки. Мова сухуватий. Через газовідвідну трубку потроху відходять гази. Пульс прискорений. Температура нормальна. Через 40-50 хвилин від початку больового нападу виникла рясна блювота з домішкою жовчі. Незабаром після цього больовий напад закінчився, дитина заснула. Іншу частину дня він провів спокійно. Загальний стан хороше-він сидить у ліжку, займається іграшками. Був самостійний стілець і відходження газів. Запрошений на консультацію хірург застав дитини в той час, коли болю в животі вже припинилися. З боку живота хірургом було виявлено невелике здуття і після погладжування незначне посилення перистальтики праворуч від пупка. При внутріректальном дослідженні не виявлено ніяких патологічних змін.
Аналіз сечі: патологічних змін не відзначено.
Дослідження крові: НВ 50%, ер. 4200 000, л. 9800, с. 50%, п. 3%, лімф. 40%, мон. 4%, е. 3%.
Діагноз: часткова непрохідність кишечника механічного походження. Вирішено до лапаротомії поки не вдаватися. Призначено сифонні і гіпертонічні клізми, щадна дієта.
22 / Х самопочуття дитини вранці гарне (він не справляє враження тяжкохворого). Гази відходять, був самостійний кашкоподібний стілець. Живіт помірно роздутий. Час від часу з`являється перистальтика по всьому животу, але більш виражена праворуч від пупка- чується бурчання в животі. Днем метеоризм збільшився, посилилася перистальтика, з`явилися переймоподібні болі в жівоте- дитина сильно турбується, скрикує. Бурхлива блювота темними масами з неприємним запахом, «що нагадує запах гнильних випорожнень». Мова сухуватий. Пульс прискорений (130 ударів в хвилину).
Запрошені на консультацію хірурги, як і напередодні, висловилися за часткову подострую непрохідність кишечника з локалізацією перешкоди в нижньому відрізку тонкого і верхньому відділі товстого кишечника. Поставлено питання про лапаротомії. Після сифонной і гіпертонічної клізм болю в животі зникли, перистальтика зменшилася. Гази відходять. Дитина кілька разів помочився. Загальний стан хворого до вечора після сну стало цілком задовільним, він з апетитом поїв (кисле молоко і кава з сухарями).

23 / Х температура 37,3. Загальний стан вранці і вдень хороше. Гази відходять, був самостійний стілець. Помірне здуття живота, перистальтики не помітно, вона не з`являється і після погладжування живота. До вечора загальний стан дитини таке ж, як і днем, але здуття живота дещо збільшилася. Після погладжування живота з`являється різко виражена перистальтика зліва в верхніх відділах живота і справа в області пупка- тут же є підвищена резистентність черевної стінки. Вечірня температура 37,3.
З огляду на те що симптоми порушення кишкової прохідності не зникли, хірурги визнали за необхідне в найближчу добу вдатися до лапаротомії.
Реакція Манту негативна. Рентгеноскопія грудної клітини: помірно виражений фіброз в області кореня правої легені.
24 / Х ніч дитина провела спокійно. Вранці та вдень загальне стані цілком задовільний. Патологічні явища з боку живота ті ж, що і напередодні. Але з 6 години вечора з`явилися болі в животі. Загальний стан дитини відразу погіршився: занепокоєння, а коли вщухали болю, дитина зблід, риси обличчя загострилися, погляд страдницький. Розлитої метеоризм, різка перистальтика по всьому животу. Напруга черевної стінки. Повторна блювота з жовчю. Гази не відходять. Сифона клізма не полегшило положення. Пульс частий, слабкого наповнення. Діагноз: повна непрохідність кишечника.
Хірурги, запрошені до хворого, висловилися за термінову лапаротомію. О 10 годині вечора проведена лапаротомія. При розтині черевної порожнини виявлено наступне: весь тонкий кишечник, крім верхнього його відділу, різко роздутий, ціанотичний. Кишкові петлі опаять між собою множинними площинними спайкамі- в багатьох місцях кишкові петлі утворюють перекручування «двостволки». Одна з петель тонкого кишечника припаяна до сигмовидної кішке- в інших ділянках товстий кишечник без патологічних змін. Брижа тонкого кишечника набрякла.
Для розтину множинних спайок довелося вдатися до евентрації. Проведена перитонизация багатьох ділянок тонкого кишечника. Після розтину спайок, коли перекручені і ущемлені кишкові петлі були розправлені, тонкий кишечник швидко став рожевіти і незабаром прийняв нормальний вигляд. Кишечник промитий теплим фізіологічним раствором- проведена трансфузія 80 мл крові-внутрішньовенно введено 100 мл фізіологічного розчину з адреналіном. Але уникнути катастрофи все ж не вдалося: через 45 хвилин після закінчення операції виник шок з колапсом і дитина загинула. Треба думати, що у виникненні колапсу винна, з одного боку, тривала інтоксикація, що була у дитини з підгостро протікала часткової непрохідністю кишок, а з іншого - травматичність самої операції, яка проявилася в скрупульозному розтині множинних площинних спайок.

 Але, безумовно, особливо травматичною для дитини виявилася евентрація. Численні спайки в черевній порожнині, що з`явилися причиною розвитку странгуляційної непрохідності тонкого кишечника, треба думати, утворилися у дитини в результаті перенесеного їм, але залишився нерозпізнаним перітоніта- останній, мабуть, протікав одночасно з тієї пневмонією, яку нещодавно переніс дитина (вторинний пневмококової перитоніт ).
Наведена історія хвороби показує, який підступною може виявитися за своїм клінічним перебігом у дитини раннього віку поволі розвивається непрохідність кишок при слипчивом перитоніті. Поки спайки між кишковими петлями як слід не уплотнились - у дитини протягом досить тривалого часу спостерігалася тільки часткова непрохідність кишок странгуляційної характеру, що супроводжувалася вельми нечітко клінічною симптоматикою (у анамнезі у дитини відзначалися час від часу нерізкі болі в животі, що супроводжувалися блювотою). При піддатливих, нещільні спайках обмеження кишкових петель за часами то зменшувалася, то збільшувалася, інакше кажучи, до пори до часу спостерігалися явища скороминущої і притому часткової непрохідності кишок. Зрештою чисто сгрангуляціонние явища ускладнюються заворотом - відбувається повне, стійке порушення кишкової прохідності. З цього моменту у хворого починає швидко розвиватися клінічна картина гострої кишкової непрохідності з різкими болями в животі, блювотою, значним метеоризмом, перистальтику, затримкою відходження калу і газів і явищами загального токсикозу. Поки у хворого була тільки часткова і притому минуща непрохідність кишок, клінічна картина порушення кишкової прохідності була нечітко вираженою, а внаслідок цього і діагностика представляла значні труднощі. Ось чому один лікар встановлює у дитини діагноз апендициту, інший - харчового отруєння з явищами гастроентериту. При частковій непрохідності кишок така помилкова і притому суперечлива діагностика часто має місце. Неповне порушення кишкової прохідності странгуляційної походження до пори до часу може протікати абсолютно приховано як безсимптомне патологічний стан. Це буває в тих випадках, коли перешкода ще невелика і коли при піддатливих спайках немає ще такого здавлення брижі - її нервів і судин, щоб виникли великі розлади кровообігу і харчування кишкової стінки, з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками, у вигляді появи болів в животі, блювання , виникнення симптомів загальної токсемії, розвитку некрозу, гангрени кишечника і розлитого гнійного перитоніту.

Першим і єдиним клінічним проявом часткової непрохідності кишок можуть виявитися періодично виникають болі в животі, що супроводжуються блювотою (що спостерігалося у даного хворого). Справа в тому, що при неповному порушенні кишкової прохідності странгуляційної походження (підкреслюю - странгуляційної походження) роздратування нервового апарату кишечника, ступінь стискання судин кишкової стінки і розлади кишкового кровообігу не їсти величини постійні. При піддатливих спайках обмеження кишечника, а отже, здавлення судин і нервів кишкової стінки часом зменшується або збільшується. При цьому странгуляційної явища можуть посилюватися настільки, що виникають ішемія і ентеростеноз ділянки кишки, які клінічно проявляються нападами болю в животі.
У клініці скороминущої, часткової кишкової непрохідності зазвичай фігурують тільки окремі симптоми ілеусу. Найбільш частими з них виявляються періодично виникають і до того ж не дуже інтенсивні болі в животі, обмежений метеоризм і обмежена перистальтика. Ось чому щоразу, коли у лікаря-педіатра виникає думка про можливість неповного минущого порушення кишкової прохідності у дитини раннього віку, він повинен в першу чергу цілеспрямовано перевіряти наявність цих симптомів.
У керівництві С. Д. Тернівського «Хірургія дитячого віку» говориться, що «... клінічна картина странгуляційної ілеусу у дітей та ж, що і у дорослих». Це категоричне твердження, і до того ж висловлене в занадто загальній формі, не можна цілком поширити на клініку странгуляційної непрохідності у дітей грудного віку. Якщо мати на увазі тільки абдомінальні симптоми странгуляційної непрохідності кишок, то, дійсно, вони у дитини грудного віку такі ж, як і у дорослого хворого. Що ж стосується клінічної картини в цілому, то вона у дитини грудного віку істотно відрізняється від клінічної картини странгуляційної ілеусу у дорослого хворого. У дитини грудного віку при странгуляційної непрохідності кишок, як правило, швидко виникають явища загального токсикозу. Токсичний синдром з`являється ще до того, як кишкова непрохідність ускладнюється гангреною кишок і перитонітом.
Прикладом може служити наведена вище історія хвороби дитини з кишковою непрохідністю, що виникла на грунті слипчивого перитоніту. Коли ця дитина потрапив на операційний стіл, у нього вже був токсичний синдром-між тим, лапаротомія не виявлено ні гангрени кишечника, ні перітоніта- було тільки значний розлад кровообігу тонкого кишечника, швидко зникло після розправлення перекручених і ущемлених кишкових петель.
Таким чином, в клініці странгуляційної непрохідності та завороту кишок у дітей грудного віку велике місце займають явища загального токсикозу з функціональними розладами з боку багатьох органів і фізіологічних систем, з порушенням водносолевого обміну і зниженням загальної реактивності дитини. Токсичний синдром при зазначеній формі механічного ілеусу у немовляти, що повторює клініку ентерального токсикозу, значною мірою заступає собою абдомінальні симптоми кишкової непрохідності. Тому лікар-педіатр може легко допустити діагностичну помилку, встановлюючи у хворого з кишковою непрохідністю діагноз ентерального або парентерального токсикозу. Щоб показати, як виникають такі діагностичні помилки, я приведу одну запам`ятовується історію хвороби.
В клініку 18 / IX перевели з пологового будинку новонародженої дитини 5 днів життя з діагнозом токсико-септичного стану. Дитина народилася міцною від здорових батьків-вагу при народженні 3050 р перші 4 дні життя загальний стан дитини був гарний, температура нормальна, активно брав груди. Але на 5-й день (18 / IX) вранці з`явилася блювота з жовчю. Протягом дня вона повторювалася кілька раз-стільця в цей день не було-дитина виявляв значний неспокій, груди матері смоктав мляво, неохоче. Температура нормальна. З боку внутрішніх органів педіатр пологового будинку ніяких патологічних змін не нашел- пупковий канатик сухий. Дитина в другій половині дня був переведений в дитячу клініку з зазначеним вище діагнозом. Потрібно відзначити, що в момент захворювання дитини в пологовому будинку серед інших дітей не було ніяких інфекційних захворювань. При першому огляді дитини в момент надходження (18 / IX о 19 годині) в клініку виявлено наступне.
Загальний стан цілком задовільний, спостерігається деяке занепокоєння. Вага здатністю 2560 р Тургор тканин знижений, шкіра чістая- в окружності пупкового канатика є обмежена, у вигляді віночка, незначна гіперемія шкіри. З боку серцево-судинної системи і легенів патологічних змін не знайдено. Живіт м`який, злегка роздутий. Печінка визначається на 2-2,5 см нижче реберної дугі- селезінка виступає з-під реберної дуги на 1 см. Менінгеальних симптомів немає. Слизові оболонки рота і зів без патологічних змін. Блювота, що спостерігалася у дитини в пологовому будинку, в клініці не повторялась- стільця не було.
Дитина пробув в клініці 5 діб. Загальний стан весь час було цілком задовільним, температура нормальна. Занепокоєння, що спостерігалося в першу добу перебування дитини в клініці, в подальшому зникло. Груди смоктав активно, мав нормальний стілець, блювоти не було жодного разу. Симптоми токсикозу отсутствовалі- патологічних змін з боку органів грудної порожнини не було знайдено. Живіт м`який, безболезненний- незначне здуття живота спостерігалося тільки протягом першої доби перебування в клініці. Невелика гіперемія шкіри в окружності пупкового канатика, виявлена при першому огляді, незабаром зникла. При рентгеноскопії грудної клітини ніяких патологічних змін не відзначено.
Аналіз крові (19 / IXJ: Нb 100%, ер. 6 020 000, л. 14 200, с. 23%,
е. 5%, лімф. 69%, мон. 3% - РОЕ 10 мл на годину. Сеча без патологічних змін.
Пеніцилін, призначений дитині в день надходження, через дві доби був скасований через відсутність показань.
Отже, патологічні явища гостро виникли у новонародженого, проявилися повторною блювотою з жовчю, невеликим здуттям живота, занепокоєнням, млявістю при ссанні грудей. Ці патологічні явища відрізнялися скороминущістю - вони зникли так само швидко, як і з`явилися. Справжня природа захворювання з`ясувалася ретроспективно надалі - через 3 місяці, коли дитина захворіла знову і у важкому стані поступив в один з дитячих лікарняних стаціонарів міста.
З анамнезу дізнаємося про те, що у дитини протягом 3 місяців неодноразово поновлювалися ті ж явища, які спостерігалися в перші дні його життя, т. Е. Час від часу у нього виникала у вигляді нападів блювання, що супроводжувалася загальним занепокоєнням, стілець залишався нормальним. Дитина але приводу повторюваної блювоти кілька разів перебував у лікарні. Блювота лікарями лікарні і поліклініки пояснювалася пилороспазмом. Лікування проводилося відповідно до цього діагнозу. Останній раз блювота з`явилася 12 / ХІ (дитині було 3 місяці) - вона повторювалася 3-4 рази на добу. Стілець в перші 5 днів був хоча і нечастий, але диспепсического характеру. З 17 / XII (з 6-го дня захворювання), наступила затримка стільця. Весь час спостерігалася сильна блювота переважно жовчю. Дитина перестала брати груди, втрачав у вазі, загальний стан все більше і більше погіршувався, перестав реагувати на навколишнє. З діагнозом диспепсії і токсичного стану 17 / ХП (на 6-й день захворювання) дитина був направлений поліклінікою до дитячої лікарні.
При першому огляді в лікарні дитина перебувала у важкому стані, на навколишнє не реагував, загострилися риси обличчя, очі запалі, погляд, спрямований в простір. Шкіра бліда з землистим відтінком. Подкожножировой шар майже відсутній. Слизова рота сухая- джерельце запалий. Тони серця прискорені. З боку легень патологічних явищ не виявлено. Живіт роздутий, болючий при пальпації, видно перистальтика. Печінка виступає на 1,5 см з-під реберного краю. Часта блювота з жовчю. Стула ще не було. Закінчивши огляд дитини, лікар-ординатор прийшов до висновку, що дитина з народження страждає пилороспазмом, а зараз у нього є токсичний стан. Призначено чайна дієта на 18 годин, для підковування вливання рінгеровского розчину з глюкозою, синтоміцин.
На наступний день (18 / ХII) дитина була оглянута консультантом-педіатром, який констатував так само, як і лікар-ординатор .: Дитина знаходиться в дуже важкому стані, не реагує на навколишнє, погляд застиглий, спрямований в одну точку. Тремор лівої ручки. Часта блювота з жовчю, стільця немає. Шкіра з землисто-сірим відтінком. Різкий занепад харчування. Слизова рота суха, джерельце запалий, ціаноз в області носогубного трикутника. Задишка, посилене втягнення міжреберних м`язів. Під кутом лівої лопатки в пахвовій області зліва прослуховуються дрібно-пухирчасті і крепитирующие хрипи. Дихання жорстке. Тони серця глухі, монотонні. Живіт роздутий, видно перистальтика. Печінка виступає з-під реберної дуги на 1,5 см. Зів без особливих відхилень від норми. При натисканні на козелок лівого вуха дитина скрикує.
Висновок: токсичний стан, найімовірніше, на грунті ото-антріта. Дрібновогнищевий пневмонія.
Лікар-отоларинголог, запрошений на консультацію, чи не виявив у дитини ніяких клінічних явищ, які говорять про отоантріт.
Дитина був показаний лікаря-хірурга (але в історії хвороби немає точних вказівок на мотиви, що спонукали лікаря звернутися до хірурга).
Відзначивши, що у дитини блювота виникала періодично з перших днів життя і що колись у лікарні йому проводилося лікування атропіном, хірург наступним чином резюмував дані свого огляду: «У дитини блювота з домішкою жовчі, стільця не було з учорашнього дня. Дитина різко зниженого харчування, зневоднений. Риси обличчя загострені, крик слабкий, мова сухуватий. Живіт дещо роздутий, більше в верхніх відділах. При пальпації живіт м`який. Видно перистальтика кишечника. Печінка збільшена ».
На підставі цих даних хірург зробив висновок, що у дитини поряд з токсичним станом можна припускати пилоростеноз. Запис в історії хвороби від 20 / ХІ (в день смерті хворого) говорить про те, що «дитина перебувала у вкрай важкому стані. Зрачковая реакція відсутня, пульс не простежується, юні серця глухі, кінцівки холодні, дихання поверхневе, аритмічний. Майже безперервна рвота- блювотні маси кольору кавової гущі з домішкою чистої крові. Живіт роздутий, черевна стейка напружена (щодо перистальтики немає вказівок). Стула ні-анурія. О 2 годині дня дитина померла стані глибокого токсикозу при слабкості серцевої діяльності.
Клінічний діагноз основний -пілоростеноз- парез кишечника-мелкоочаговая пневмонія- гіпотрофія. Супутні захворювання: токсичний стан-рахіт.
Як показав розтин, худа кишка, що мала різко звужений просвіт, була вільна від содержімого- слизова її темнокрасная, гладка, блискуча. Клубова кишка різко роздута, розтягнута газами і рідкими масами жовтого кольору-слизова багряно-синюшна, блискуча, гладка. Брижа тонкого кишечника набрякла.
Патологоанатомічний діагноз: основний - вроджена аномалія розвитку - звуження просвіту тонкої кишки. Ускладнення: заворот петлі тонкої кишки навколо кореня брижі у місця впадання тонкої кішкн в товсту. Виснаження.
Отже, в даному випадку були допущені дві діагностичні помилки: по-перше, у дитини з непрохідністю кишок помилково встановлено діагноз пілоростеноза і, по-друге, токсичний стан, який виник у дитини на грунті кишкової непрохідності, було помилково визнано в якості самостійного, супутнього захворювання .
Представлена історія хвороби повчальна не тільки як приклад діагностичних помилок в клініці кишкової непрохідності, а й як гарна ілюстрація клінічної картини і клінічного перебігу ілеусу, що виник у 3-місячної дитини на грунті вродженої аномалії розвитку тонкого кишечника (у дітей перших місяців життя різні аномалії кишкового тракту є найчастішою причиною кишкової непрохідності).
Періодично з`являється у дитини з перших днів його життя блювота, що супроводжувалася занепокоєнням і метеоризмом, треба думати, була результатом час від часу возникавшего і швидко розправляється завороту кишок з неповним порушенням кишкової прохідності (абортивні форма ілеусу). Протягом всієї історії хвороби у дитини були відсутні болі в животі, принаймні різко виражені. Це потрібно вважати однією з особливостей даного випадку кишкової непрохідності. Відсутність болю в животі створило певні труднощі в діагностиці, а періодично виникала у дитини блювота виявилася джерелом великих діагностичних помилок- вона помилково визнавалася лікарями поліклініки як симптом пилороспазма. Лікарі ж лікарні, які спостерігали дитини в останні дні його життя, пішли ще далі по шляху помилкової діагностики, встановивши у хворого діагноз пілоростеноза в якості основного захворювання. Токсична же стан, з приводу якого поступила дитина в лікарні, було визнано самостійним супутнім захворюванням, в той час як насправді воно в патогенетичному відношенні було обумовлено кишкової непрохідності, т. Е. Являло собою одне з клінічних проявів ілеусу.
Такі діагностичні помилки не можна вважати неминучими і в повній мірі виправданими об`єктивними труднощами діагностики. Справжньою причиною зазначених помилок потрібно все-таки визнати, що не об`єктивні труднощі в діагностиці (заперечувати їх зовсім не можна, бо вони мали місце), а те, що було допущено кілька помилок в проведенні діагностичного процесу.
Перша похибка методичного характеру полягала в тому, що не був належним чином осмислений анамнез хворого. Лікарі, які спостерігали дитини, - це відноситься і до лікарів поліклініки, і до лікарів лікарні, - не постаралася почерпнути з анамнестичних даних керівну ідею - побудувати правильну, керівну гіпотезу для подальшого дослідження хворого. Клінічна картина хворого, по анамнезу, не відповідала клінічній картині пилороспазма, а тим більше пілоростеноза. Перші ознаки цих патологічних процесів зазвичай виникають не раніше 2-3-го тижня життя і тільки в рідкісних випадках - в перші дні після народження дитини. Блювота у дитини, як нам відомо, вперше з`явилася на 5-й день життя і через кілька годин уже припинилася. Така епізодичність блювоти невластива пілороспазмом, а тим більше пілоростенозі. Надалі, протягом 3 місяців, у дитини неодноразово повторювалася блювота (часто про жовчю), але вона також швидко припинялася, як і в перший раз. Таке приступообразное поява блювоти і приступообразное перебіг захворювання знову-таки невластиві пілораспазму і пілоростеноз. Блювота при пилороспазме і пилоростенозе має ту специфічну особливість, що блювотні маси з великою силою викидаються з рота фонтаном ( «блювота фонтаном»). Як випливало з анамнезу, блювота у дитини не мала такої особливості.

Одним словом, анамнез давав підставу вважати гіпотези про пилороспазме і пілороотенозе малоймовірними. Але якщо такі гіпотези були висловлені, то слід було їх перевірити і обгрунтувати шляхом з`ясування наявності чи відсутності у хворого інших симптомів пилороспазма і пілоростеноза. Але цього не було зроблено, що стало другою похибкою проти правильного визначення діагнозу.
Звертає увагу той вельми цікавий факт, що в останні дні життя дитини, коли він перебував у лікарні, лікар, консультант-педіатр, і консультант-хірург, заносячи в історію хвороби результати своїх клінічних спостережень, абсолютно не підозрювали, що вони описують клінічну картину кишкової непрохідності. У щоденнику хвороби щодня повторювалося, що у хворого був метеоризм і перистальтика, підкреслювалося, що сталася затримка стула- детально описувався синдром токсикозу з різко вираженими симптомами зневоднення, настільки характерними для токсикозу, який виник при кишкової непрохідності механічного походження.
Таким чином, лікарів лікарні не можна звинувачувати в неуважності: вони виявили у дитини всі найголовніші симптоми ілеусу і досить докладно описали клінічну картину цього патологічного процесу в історії хвороби, а тим часом діагноз ілеусу ними все-таки не був встановлений. Як то кажуть, «з-за дерев не побачили лісу». Така конфліктна ситуація в діагностиці створилася тому, що лікарі недооцінили симптоми кишкової непрохідності, виявлені у хворого-разом з тим вони упереджено використовували ці симптоми як симптомів пілоростеноза і токсикозу - токсикозу як нібито самостійного супутнього захворювання.
У третьому розділі говорилося про те, що недооцінка і переоцінка симптомів відбуваються головним чином тому, що під час клінічного дослідження хворого висувається обмежена кількість робочих діагностичних гіпотез. Побудувавши одну якусь гіпотезу і надавши цій гіпотезі без будь-якої перевірки і обгрунтування значення остаточного діагностичного висновку, лікар проходить повз одних симптомів, інші ж починає тенденційно тлумачити в світлі своєї гіпотези. Так поступово, ще в ході клінічного дослідження, часто зароджується діагностична помилка. Це сталося і в розглядуваної випадку діагностичної помилки.
Після того як первинне припущення про отоантріт і парентеральному токсикозі не знайшло підтвердження в дослідженні хворого отоларингологом, додатково були висунуті тільки дві робочі гіпотези: одна - про пилоростенозе як основному захворюванні, інша - про токсичному стані як супутньому захворюванні. Керуючись в дослідженні хворого тільки цими робочими гіпотезами, лікарі лікарні не зупинили своєї уваги на таких специфічних симптомах ілеусу, як затримка відходження калу, метеоризм і перистальтика, вони недооцінили ці симптоми в побудові діагнозу. Вони недооцінили і того факту, що терапевтичні заходи по боротьбі з ексікозом не зробили ніякого позитивного ефекту. Токсична же стан тенденційно розглядалося як самостійне захворювання.
Лікарі лікарні зробили ще одне велике упущення в діагностичному процесі: вони. не справили грунтовної диференціальної діагностики. В ході диференціальної діагностики легко виявилася б неспроможність висунутих гіпотез, а це спонукало б заново осмислити всю клінічну картину, що спостерігалася у дитини, і на цій основі побудувати нові гіпотези.
Клініка пілоростеноза добре окреслена, описаний навіть специфічний симптомокомплекс цієї форми хвороби, що полегшує диференційну діагностику - 1) блювота фонтаном, 2) перистальтика в області шлунка, 3) значне уповільнення евакуації їжі зі шлунка, 4) западання живота, 5) часто визначається навпомацки ущільнений і потовщений воротар, 6) помилковий запор, 7) схуднення дитини.
Клінічна картина, що спостерігалася у дитини, абсолютно не мала ніякої схожості з клінікою пілоростеноза- можна говорити лише про подібність окремих симптомів, але і ця подібність було вельми віддаленим. З іншого боку, в клінічній картині дитини повністю були представлені симптомокомплекс, властиві третьої стадії механічного ілеусу (ілеусу при обмеженні і завороту). Слід глибоко перейнятися думкою про те, що існують два види ентерального токсикозу - про це йшлося раніше, але можна коротко повторити ще раз: первинний ентеральний токсикоз як відносно самостійна нозологічна форма (токсична диспепсія) і ентеральний токсикоз вторинного походження, що виникає при деяких патологічних процесах, характеризуються морфологічними змінами в кишечнику (інвагінація, ілеус при странгуляции і завороту, дизентерія у фазі пізнього токсикозу, некроз кишечника при алергічних зміни в судинах брижжейкі).
На закінчення цієї глави важливо згадати про те, що у дітей раннього віку педіатра часто доводиться стикатися з динамічної непрохідності кишок - з функціональним илеусом. Функціональне порушення кишкової непрохідності може бути повним і неполним- зазвичай воно виникає в результаті парезу або паралічу кишечника при різних важких захворюваннях - при пневмонії, гнійномуперитоніті, токсикозі і т. Д. Часто механічна непрохідність кишечника ускладнюється функціональним илеусом, коли один патологічний процес нашаровується на інший. З виникненням функціональної непрохідності клінічна картина основного захворювання збагачується новими, незвичними для нього сімптомамі- виникають токсичні явища, а якщо останні вже спостерігалися у хворого раніше, то з розвитком динамічної непрохідності кишечника вони посилюються. Все це в значній мірі ускладнює діагностику основного захворювання.
При функціональному Ілеус, як правило, виникає значний метеоризм, зникає перистальтика кишечника, в разі повного порушення кишкової прохідності відбувається затримка стільця і відходження газів. Про динамічної непрохідності кишечника завжди потрібно пам`ятати в кожному випадку важкого перебігу будь-якого захворювання у дитини грудного віку.

* При таких патологічних процесах порушується бар`єрна функція кишечника і токсини харчового і бактеріального походження з кишечника проникають в кров і викликають явища загального токсикозу.