Імунітет - малярія
Відео: Боротьба з малярією: час не терпить
Відео: Американські вчені розробили ефективну вакцину проти малярії
Сприйнятливість до малярії практично загальна.
В ендемічних районах новонароджені, які народилися від імунних матерів, мають пасивним імунітетом до 2-3 місяців. До шестимісячного віку захисні антитіла в крові вже не виявляються.
Є популяції населення, які мають повну або часткову вродженої несприйнятністю до певних видів збудників.
Африканські негри володіють вродженою, генетично обумовленої несприйнятністю до P. vivax, яка до теперішнього часу зберігається у їхніх нащадків - американських негрів. Причина несприйнятливості полягає в недостатності у негроїдів антигенів крові групи Даффі (Fy або Fy), які є паразитарними рецепторами, факторами прикріплення паразита до еритроцитів.
Вираженою стійкістю до P.falciparum володіють носії гемоглобіну S (HbS) і інших патологічних глобинов - З і В. Очевидно, малярійний паразит не здатний засвоювати аномальні гемоглобіни. Встановлено, що у неімунних осіб з HbS при зараженні P.falciparum тропічна малярія протікає з невисокою паразітеміей і значно легше, ніж у хворих з нормальним гемоглобіном, а при наявності набутого імунітету спостерігається повна несприйнятливість.
Є кореляція в поширенні талассемии і малярії. Відносна стійкість до малярії гетерозиготних носіїв таласемії пояснюється браком в еритроцитах необхідного паразита заліза.
У осіб з дефіцитом глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази також є несприйнятливість до Р falciparum.
Набутий імунітет при малярії включає клітинний і гуморальний відповіді. Початком імунних процесів, які стимулюють вироблення антитіл, є фагоцітірованія малярійних паразитів макрофагами, в цитоплазмі якого відбувається процесинг поглиненого білка з виділенням імуногенних детермінант або епітопів. Макрофаг через інтерлейкін-1 (ІЛ-1) стимулює Т-лімфоцит хелперного ряду, який допомагає &ldquo-запустити&rdquo- імунну відповідь. Антигени пред`являються лімфоцитам Т-хелперів разом з комплексом гістосумісності (HLA), презентація сприяє виробленню інтерлейкіну-2 (ІЛ-2), який і активізує розмноження і диференціювання різних клонів В-клітин, що синтезують специфічні антитіла. Антитіла атакують епітопи антигенів, порушуючи їх функцію. Крім того, ІЛ-2 стимулює розмноження і диференціювання Т-цитотоксичних лімфоцитів, які атакують інфіковані еритроцити в безпосередньому клітинному контакті. Антигенними подразниками в природних умовах є тільки еритроцитарні стадії плазмодіїв. Антигенними детермінантами, якими володіють не тільки поверхневі білки різних стадій розвитку паразита, але і його функціональні білки, зокрема протеїн-Р41, що володіє в плазмодії альдолазной активністю. Він сприяє виробленню енергії, яка використовується на реплікацію і дозрівання плазмодія в еритроциті. Спорозоїти, гаметоцити і тканинні стадії паразитів не викликають активності імунної відповіді і, отже, освіти до них специфічних антитіл.
Розвивається імунітет обумовлює синхронізацію розмноження паразитів в еритроцитах з упорядкуванням гарячкових пароксизмів, поступове зниження паразітеміі і надалі спонтанне припинення приступів.
Освіта специфічних антитіл починається з перших днів захворювання. Серологічні реакції стають позитивними через 5-12 днів від початку захворювання. Найбільш високі титри відзначаються через 4-6 тижнів. Потім спостерігається зниження титрів антитіл, але серологічні реакції залишаються позитивними в низьких титрах ще протягом двох років при тропічній малярії, 6 років - при триденній і 15 років - при чотириденної малярії.
У осіб, що живуть в ендемічних районах, в результаті постійного реінфікування розвивається високий імунітет, тому клінічні прояви малярії виражені слабо, або відсутні зовсім. Але припинення повторних заражень, в разі виїзду з ендемічної зони, призводить до поступового згасання імунітету і при зараженні малярією через кілька років, спричинить за собою важкий перебіг захворювання.
Як і при інших інфекціях, імунітет при малярії суворо в ід о-і штаммоспеціфічен. Встановлено, що швидше виробляється імунітет до P.vivax і P.malariae і повільніше - до P.falciparum. При обстеженні населення сіл Центральної Африки отримані наступні дані: в перші роки життя діти заражаються всіма видами збудників малярії і важко хворіють. До 9 років у них з крові зникає P.vivax, до 14 років - P.malariae, і тільки після 16 років виробляється певний імунітет до тропічної малярії. Імунітет при овалі-малярії розвивається швидко, про що свідчить швидке спонтанне припинення приступів при цій інфекції.
Відомо, що розмноження малярійних плазмодіїв призводить до виснаження імунної системи інфікованої людини, що може частково пояснити розвиток на тлі тропічної малярії лімфоми Беркита, Показано, що інфікування малярією призводить до імунодефіциту зі зниженням кількості Т-хелперів, що запускають імунну відповідь, так як саме Т- хелпери елімінуються при малярійних нападах (Лалаянц І.Е., Милованова Л.С. 1988).
З 70-х років проводяться дослідження зі створення ефективних вакцин, проте до теперішнього часу вакцин, які були зрозумілі людині, немає. У той же час новітні молекулярно-біологічні дослідження дозволяють глибше проникнути в біологію малярійного плазмодія і генез імунної відповіді, простежити динаміку зміни антигенів різних стадій розвитку плазмодія, їх функціональну структуру. Можна сподіватися, що в недалекому майбутньому будуть створені довгоочікувані дієві вакцини проти малярії.
