Ускладнення малярії - малярія
Важкі ускладнення, нерідко ведуть до летального результату, розвиваються майже виключно при тропічної малярії.
Малярійна кома спостерігається частіше у первинно захворілих і нелікованих хворих, в інтенсивних ендемічних вогнищах у дітей, вагітних і в осіб молодого і середнього віку-у хворих старше 50 років пошта не зустрічається.
Кома розвивається через кілька (3-5) днів від початку захворювання на тропічну малярію. Іноді початок хвороби може бути настільки маломаніфестними, що хворі розцінюють початкові симптоми малярії як ознаки "акліматизації" до тропіків і до лікаря не звертаються. Погіршення стану настає після 2-3 нападів. У деяких хворих кома розвивається через 2-3 години після госпіталізації з нетяжким спочатку перебігом захворювання.
Причиною розвитку малярійної коми є перш за все швидке наростання високого ступеня паразитемии до 500000 плазмодіїв в 1 мкл крові і поразкою від 25-50% еритроцитів (Ег), причому в кожному еритроциті налічується від 3 до 7 кільцеподібних трофозоітов. Інша причина - скупчення уражених Ег плазмодіїв в капілярах мозку та інших органів, що створює передумови для утворення паразитарних тромбів і стазу крові з розвитком порушення локальної мікроциркуляції, що зумовлює аноксемії і аноксію мозку, клінічно це проявляється церебральними порушеннями з результатом в кому. Як зазначалося вище, встановлюється роль туморнекротізірующего фактора в причини розвитку малярійної коми, який сприяє порушенню синаптичної передачі в ЦНС.
Кома при церебральної малярії спостерігається головним чином на двох стадіях розвитку плазмодія: пізніх трофозоітов (Т - кома) і розриву зрілих шизонтів (R-кома). Т - кома небезпечніша, так як вона супроводжується тяжкими ураженнями печінки і нирок, вираженою анемією і частими вторинними інфекціями.
При патологоанатомічному дослідженні головний мозок у померлих від малярійної коми зазвичай коричнево-сірого або аспидно-чорного кольору внаслідок відкладення пігменту в клітинах ретикулоендотелію. Відзначається згладжена борозен і звивин мозку, збільшення за рахунок його підвищеного кровонаповнення, набряку. Капіляри блоковані інвазованими Ег, в речовині мозку великі гемостазу.
Клінічна картина коми складається з трьох стадій:
- Стадія сомноленции, в яку спостерігається апатія або збудження, негативізм, дезорієнтація, сплутаність свідомості і сонливість, різке гальмування всіх реакцій на подразники, включаючи і больові, відзначається ослаблення сухожильних рефлексів.
- Стадія прекоми, для неї характерний вигляд хворого: бліде обличчя з землисто-жовтим відтінком, суха шкіра, видимі слизові оболонки, склери, кон`юнктиви субіктерічни, тахікардія, часте поверхневе дихання, гіпотонія, але температура тіла зберігається на високому рівні 40-41 ° С, виражена гепатосленомегалія.
В гемограмі можна виявити гіпохромною анемію, лейкоцитоз зі збільшенням числа моноцитів, еозинопенія, висока ШОЕ.
Неврологічна симптоматика проявляється: атаксией, амнезією, клоніко-тонічними судомами, наростаючою загальмованістю, переходить в глибокий сон, з якого можна вивести хворого лише на короткий час сильним тактильним або звуковим подразником. Можливі проблиски свідомості, хворі односкладово відповідають на питання, але швидко знову впадають в стан сопору. Сухожильні рефлекси підвищені, з`являються патологічні рефлекси.
- Стадія істинної коми характеризується несвідомим станом хворого, з відсутністю реакції на будь-які подразники. Хворий нерухомий, шкірні покриви бліді або блідо-жовті, іноді землистого відтінку. Очі закриті, м`язова гіпертонія, тризм, ригідність м`язів потилиці, позитивні менінгеальні симптоми, патологічні симптоми Бабинського, Гордона.
З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія - 120 ударів в. хв, іноді може бути до 150 ударів в хвилину. Пульс на периферичних судинах нитковидний, межі серця розширені, тони глухі, систолічний шум на верхівці.
Дихання прискорене до 50 дихальних рухів в хвилину і більш, поверхневе, в термінальній стадії стає патологічним типу Чейна-Стокса, хрипке і гучне внаслідок швидко розвивається набряку легенів.
Спостерігаються зміни і з боку органів черевної порожнини і шлунково-кишкового тракту. Мова густо обкладений, сухий, живіт роздутий, затримка стільця, парез кишечника. Пальпируется щільна збільшена селезінка та печінка.
З боку сечовидільної системи відзначається розвиток гострої ниркової недостатності лише в 0,1% випадків, пов`язана з порушенням ниркової мікроциркуляції. Зменшення або припинення клубочкової фільтрації веде до олігурії і анурії. Внаслідок цього в крові різко підвищується вміст сечовини, креатиніну і калію плазми, розвивається синдром ниркової аноксии.
Доведено розвиток ДВС - синдрому при важкій тропічній малярії.
У вагітних жінок захворювання протікає важче, частіше розвиваються церебральні ускладнення та гостра ниркова недостатність.
Алгід - рідкісне, але найважче ускладнення тропічної малярії, в більшості випадків закінчується летально. Патогенетично він представляється як токсико-інфекційний шок, в основі якого лежать, як і при шоці іншої етіології, гемодинамічнірозлади з характерними метаболічними зрушеннями.
Гострий судинний колапс може бути результатом швидкого перерозподілу і скупчення крові в судинах черевної порожнини внаслідок паретичних їх стану або інтенсивного зневоднення з гіповолемією. У патологічний процес включається і розвиток гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауса - Фридериксена), можливо є провідним патогенетичним фактором.
Клінічна картина нагадує холерний алгід. Стан хворого вкрай важкий, свідомість збережена, але хворий в глибокій прострації. Риси обличчя загострені, глибоко запалі очі з синіми колами, байдужий погляд - facies Hippocratica. Шкіра холодна, покрита холодним липким потом, сталевого кольору з жовтуватим відтінком, акр про ціаноз, тургор знижений. Температура субнормальная 34,6 - 35 ° С. Дихання поверхневе, тахіпное. Систолічний та діастолічний тиск не визначається, тони серця дуже глухі, вислуховуються з працею. Болісна нудота, повторна блювота, іноді блювота кольору кавової гущі. Стілець водянистий рясний, можлива наявність домішки крові. Олігоанурія. Печінка, селезінка збільшені. При несвоєчасно розпочатому лікуванні хворі гинуть при явищах гострої судинної недостатності, в результаті вираженого зневоднення з гіповолемією. Алгід може розвиватися як одне з ускладнень тропічної малярії або їм завершується малярійна кома, зазвичай з летальним результатом. У крові можна знайти дуже багато паразитів на різних стадіях свого розвитку.
Гіперпірексія - одне з ускладнень малярії, яку в тропіках необхідно диференціювати від теплового удару. Малярійна гиперпирексия може спостерігатися з самого початку хвороби або в розпал її. Як і при тепловому ударі, безпосередньою причиною гиперпирексии є порушення або припинення потовиділення. Шкіра хворого при цьому гаряча і суха, спостерігається невелике ціаноз кінцівок. Свідомість порушено, спостерігається збудження або кома. Температура тіла досягає 41,7 - 42,8 0 С. Такі випадки зазвичай закінчуються летальним результатом.
Гемоглобінурійная лихоманка (blackwater fever) - це гостре парамалярійное захворювання, що виникає найчастіше після прийому хініну і спостерігається тільки при тропічній малярії, характеризується гострим внутрішньосудинним гемолізом імунного генезу з гемоглобинурией, лихоманкою, гемолітичною жовтяницею.
Гемоглобінурійная лихоманка спостерігається в ендемічних вогнищах у неімунних осіб з рецидивами тропічної малярії йди неодноразово піддавалися реинфекции протягом декількох місяців або років. Хворі вказують на нерегулярний прийом або недостатню дозування противомалярийного препарату, частіше хініну.
Внутрішньосудинний гемоліз обумовлений, ймовірно, розвитком іммунноаллергіческой реакцією. Неповне придушення еритроцитарної шизогонії, пов`язаної з нерегулярним прийомом хініну, веде до утворення аутоантигенов, до складу яких входить хінін як гаптена. Неспецифічна стимуляція імунної системи супроводжується виробленням аутоантитіл, з утворенням імунних комплексів з фіксацією їх комплементу на Ег. Розвивається стан сенсибілізації, підвищеної чутливості до даного антигену. Повторне зараження тим же штамом паразита або прийом хініну є пусковим механізмом до розвитку гострого судинного гемолізу сенсибілізованих Ег, що призводить до їх різкого падіння в кількісному відношенні до 1,00 х 10б в 1 мкл. Розвивається гемолітична жовтяниця з підвищенням вмісту в крові вільного білірубіну. Катастрофічне зменшення кількості Ег, зниження гемоглобіну до 30 г / л веде до аноксіміі і аноксії органів і тканин, зміни в загальній і місцевій циркуляції, порушення внутрипочечного кровотоку зі зниженням ниркової фільтрації, розвитком олигоанурии.
В результаті порушення мікроциркуляції в печінці спостерігається аноксия печінкових клітин з вираженими морфологічними і функціональними змінами, в крові з`являється прямий білірубін.
Розвивається гостра ниркова і печінкова недостатність. У клінічній картині провідним симптомом буде гемоглобинурия, з характерним фарбуванням сечі у вигляді чорного пива або червоного вина, що обумовлено присутністю метгемоглобіну. Крім того, в сечі виявляється гемосидерин і уробилин. Сеча при стоянні розділяється на два шари: верхній прозорий кольору червоного вина, а нижній - темно-коричневий, мутний - містить Дейтріх. Гемоглобинурия поєднується з раптовою появою приголомшливого ознобу, з гіпертермією до 41 ° С, болями в м`язах і в суглобах, попереку, в області елігастрія, печінці і селезінці. З`являється багаторазова блювота жовчю. Дана симптоматика може розвинутися як на висоті нападів, так і в період відносного здоров`я, як правило, в перші 6 годин після прийому х- нина. При розвитку ниркової недостатності, з наростанням залишкового азоту крові, розвивається уремічна кома, і через 3-4 дні хворий вмирає. Летальний результат спостерігається в 20-30% випадків важкого перебігу. При благополучному перебігу (в легких випадках) через 3-5 днів гемоліз припиняється, температура нормалізується, сеча світлішає і хворий поступово одужує. Можливі рецидиви захворювання, навіть через кілька років при тих же привертають факторах. У цих випадках необхідно вжити всіх заходів до захисту від повторного зараження, аж до виїзду з ендемічного району.
Спонтанний розрив селезінки зустрічається відносно рідко. Однак малярія досі найчастіша причина спонтанного розриву і сприяючих чинників при травматичному розриві цього органу. Це ускладнення найчастіше відзначається при малярії, викликаної P.vivax.
