Біологія, життєвий цикл, епідеміологія - малярія
Відео: Біологія в картинках: Цикл розвитку малярійного плазмодія (вип. 3)
Біологія і життєвий цикл паразита
В процесі своєї життєдіяльності малярійні паразити роблять складний цикл розвитку зі зміною господарів: статевий цикл (спорогония) в організмі комара і безстатевий (шизогонія) в організмі людини. Стадії розвитку збудника в організмі людини і зв`язок з фазами малярійного пароксизму отримали назву "закону Гольджі".
Спорогонія А Комарі роду Anopheles заражаються від хворого малярією людини або паразітоносітеля, з кров`ю якого в шлунок комара потрапляють статеві форми плазмодіїв - чоловічі та жіночі гаметоцити (рис. 2).
Рис.2. Статевий цикл (спорогония) в організмі комара і безстатевої (шизогонія) в організмі людини:
У шлунку комара відбувається спарювання жіночого гаметоцитов (макрогамета) 1 і чоловічого (мікрогамета) 2, після чого утворюється запліднена жіноча клітина - зигота 3 Остання перетворюється в оокінету 4, яка проникає через стінку шлунка комара, під його зовнішньою оболонкою округляється, перетворюючись в ооцисту 5 , оточену оболонкою. З однієї ооцисти утворюються 10 000 спорозоїтів, які у великій кількості скупчуються в слинних залозах комара 6. Такий комар стає заразним для людини і зберігає свою інвазивність до 1-2 місяців. Для спорогоніі потрібен певний температурний режим зовнішнього середовища (вище 16?), При більш низьких температурах у багатьох видів плазмодіїв розвиток припиняється. Цим і обумовлений обмежений ареал малярії.
Відео: Життєвий цикл малярійного плазмодія Частина 1
Шизогонія (екзоерітроцшпарная і ерімроцітаріая). Під час укусу інфікованої комара спорозоїти знаходяться, в слинних залозах переносника плазмодії, потрапляють в підшкірний капіляр 7. Після чого спорозоїти циркулюють по кров`яному руслу в
Протягом 30 хвилин, потім потрапляють з потоком крові в гепатоцити. З цього моменту починається стадія безстатевого розвитку плазмодія - екзоерітроцитарній, тканинна шизогонія В. Тривалість шізогоніі для кожного виду плазмодіїв різна. Так, для P.vivax вона становить 6 діб (для тахіспорозоітов), для P.falciparum - 8 діб, для P.ovale - 9 і P.malariae - 15 - діб. На відміну від тропічної малярії і малярії, спричиненої P.malariae, при малярії vivax і ovale можливе і триваліше перебування паразитів в клітинах печінки ("дрімаючі" форми - гіпнозоїти або &rdquo-x ~ body") 8, від декількох місяців і навіть років, з подальшим виходом в кров і маніфестацією захворювання. На думку більшості маляріологов у всіх збудників малярії людини екзоерітроцитарній фаза розвитку обмежується тільки однією генерацією преерітроцітарная шізогоніей, але внаслідок політіпічності спорозоїтів частина з них в гепатоцитах дає початок "дрімаючі" формам, відновлення активності яких і обумовлює пізні повторні прояви і тривалий період інкубації при малярії ovale і vivax. В результаті багаторазового поділу з одного спорозоїта утворюється величезна кількість мерозоїтів, так у P.vivax - 10 тисяч, P.ovale 15 тисяч, P.malaria - 7,5 тисячі. Найбільша кількість меразоітов утворюється при тропічній малярії до 50 тисяч, що і зумовлює злоякісність перебігу захворювання, що викликається Р falciparum.
Розвиток плазмодіїв в гепатоцитах проходить безсимптомно, що пояснюється невеликою кількістю уражених клітин і величезною компенсаторно-регенеративної здатністю печінки. Тканинна шизогонія укладається в інкубаційний період захворювання. Утворився в гепатоците тканинної шизонт з величезним числом мерозоитов, досягнувши зрілості, розривається 9, і в кров викидаються мерозоїти, мають тропносгь до еритроцитів 10. Мерозоіт, взаємодіючи з рецептором еритроцита (Ег), прикріплюється до нього апикальной частиною, після чого мембрана Ег деформується 11 і мерозоіт втягується всередину клітини з утворенням паразітоформной вакуолі. Весь процес проникнення мерозоїтів в Ег триває 30 секунд. З цього моменту настає другий період безстатевого розвитку малярійного плазмодія в організмі людини - еритроцитарна шизогонія (С), що протікає в кров`яному руслі.
Після проникнення в Ег мерозоїти збільшуються в розмірі і перетворюються в безстатеві форми трофозоїти (зростаючі паразити з одним ядром) 12,13,14, потім шизонт (діляться, багатоядерні паразити) 15,16 і статеві форми - чоловічі та жіночі гаметоцити 1,2. Ця фаза розвитку малярійного плазмодія носить назву еритроцитарної шизогонії і клінічно виражається в маніфестації захворювання з характерним симптоми-комплексом.
У процесі розвитку паразита виділяють наступні морфологічні форми: кільцеподібний трофозоіт - вид кільця з одним ядром 12- юний - поява псевдоподий, а в цитоплазмі зерна пігменту 13- дорослий трофозоіди - займає весь Ег, зерна пігменту групуються 14- незрілий шизонт - поява декількох ядер в однією цитоплазмі 15- зрілий шизонт або морула - містить безліч ядер, оточених цитоплазмой, що утворюють розетку з грудочки пігменту по периферії 16.
Статеві клітини - гаметоцити мають різну форму для різних видів - круглі або овальні у P. vivax, ovale, malariae і банановідние у P.falciparum, розташовані всередині Ег. У міру дозрівання плазмодія всередині еритроцита до зрілого шизонти відбувається розрив мембрани Ег і вихід мерозоїтів в кров 17. Частина з них гине, але більшість прикріплюється до мембрани чергового Ег, і процес повторюється 18 ^ Гаметоцити 19,20, що вийшли в кров разом з безстатевими формами паразита, циркулюють в крові і якщо вони не потрапляють в тіло комара, то гинуть через кілька годин, за винятком
P.faiciparumy у якого статеві клітини зберігають свою життєздатність протягом декількох тижнів.
Тривалість шізогоніі для різних видів плазмодіїв різна. Для P.vivax, ovale, falciparum - 48 годин, для P.malariae - 72 години. У периферичної крові при мікроскопірованіі можна виявити всі стадії розвитку плазмодія від кільця до морули, але для P.falciparum це не характерно, так як розвиток відбувається в капілярах внутрішніх органів і поява проміжних форм паразита в крові є поганим прогностичним ознакою - загрозою розвитку малярійної коми.
Епідеміологія
В епідеміологічному відношенні малярія - типовий антропоноз. Поширення захворювання можливо при наявності джерел інфекції, переносника збудника, чутливого населення і сприятливих природно-кліматичних факторів.
Джерело інфекції - хвора людина, а також паразітоносітел`, в периферичної крові якого повинні знаходитися зрілі статеві форми малярійного плазмодія (гаметоцити).
Для ovale і vivax - малярії поява гаметоцитов в периферичної крові властиво вже в перші дні від початку захворювання, з подальшим наростанням їх чисельності. Для тропічної малярії поява гаметоцитов характерно лише на 10-12 день від початку захворювання з максимумом до 14-15 дня.
В осередках з високою захворюваністю, де доросле населення в переважній більшості має придбаним імунітетом, джерелом інфекції є діти старше року.
Переносять збудник малярії тільки самки комара роду Anopheles. В їхньому організмі відбувається статевий шлях розвитку малярійного плазмодія- спорогония, яка завершується при температурі навколишнього середовища не нижче 16 ° С. При більш високих температурах процес спорогоніі прискорюється.
В умовах жаркого клімату при високих температурах швидше відбувається перетравлювання крові самками комара, вони частіше харчуються кров`ю людини, у них утворюється більше ооцист, що обумовлює інтенсивність зараження переносника спорозоитами. Чисельність комарів у країнах тропічного кліматичного поясу дуже велика, а температура і вологість навколишнього середовища оптимальні для їх бурхливого розвитку, що і забезпечує високу ступінь передачі малярії практично круглий рік. Для зон з субтропічним і з помірним кліматом характерна сезонність вильоту і виплоду комарів літньо-осінні місяці. Всього за теплий сезон може вилетіти 3-5 нових генерацій комарів, а в більш південних районах до 8-10 і більше.
Залежно від природно-кліматичних умов і соціальних умов формуються малярійні вогнища з певним рівнем інтенсивності передачі, які залишаються незмінними і стабільними протягом десятиліть.
Ступінь ураження малярією в осередках характеризується паразитарним і селезінковими індексами, що встановлюються на підставі масового обстеження населення на наявність плазмодіїв в крові і збільшення селезінки (у відсотках до загальної кількості обстежених).
За класифікацією ВООЗ (1964), розрізняють 4 типи ендемічних вогнищ:
- гіпоендемічная малярія - селезінковий індекс у дітей від 2-х до 9 років досягає 10%;
- мезоендемічная малярія - 11-50%;
- гіперендемічние малярія - вище 50% і у дорослих також високий.
- голоедемічная малярія - селезінковий індекс у дітей від 2-х до 9 років постійно вище 75%, у дорослих - низький (африканський тип) або високий (Новогвінейський тип). Паразитарний індекс у дітей грудного віку постійно вище 75%.
В осередках гіпо- та мезоендемічной малярії ризик зараження невисокий. Для вогнищ гіпер- і голоендемічной малярії характерний дуже високий ризик зараження. Таким осередком є практично вся територія Західної й Екваторіальної Африки, з переважанням інвазій, обумовлених P.falciparum, рідше P.ovale, P.malariae і вкрай рідко P. vivax. У Східній Африці, Азії і Південній Америці переважної є інвазія P.vivax і рідше P.falciparum.
Механізм зараження - трансмісивний. Основний шлях передачі - через укуси комарів роду Anopheles.
В ендемічних районах, крім основного шляху поширення, можливий і внугріутробно шлях зараження через плаценту (у випадках її пошкодження) або в процесі пологів при змішуванні крові матері і плоду (вертикальна передача).
Можливі випадки зараження малярією при парентеральному введенні інфікованої крові, отриманої від паразитоносіїв, реконвалесцентів, або препаратів з цієї крові.
