Втрати свідомості при порушеннях обміну речовин і інших станах - короткочасна втрата свідомості
Короткочасні втрати свідомості нерідко спостерігаються при вроджених вадах серця: тетраде Фалло, відкритій артеріальній протоці, дефектах міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки. У маленьких дітей вони виникають при плачі, у більш старших - при фізичних перевантаженнях, емоційному збудженні. Як виявляє фактори можуть виступати тахікардітіческіх форма аритмії або різка брадикардія.
Нам доводилося спостерігати кілька жінок, хворих дефектом міжпередсердної перегородки, які тривалий час не пред`являли ніяких скарг, і короткочасні втрати свідомості під час пологів були у них першими клінічними проявами хвороби. Фізичні напруги у цих хворих супроводжуються гостро наступаючим підвищенням тиску в легеневій артерії. Наслідком цього є скидання великих кількостей венозної крові у велике коло кровообігу. Розвивається гостра гіпоксемія, яка призводить до дифузної аноксии мозку. Втрата свідомості є її клінічним виразом.
гіпервентиляція, виникає мимоволі, найчастіше під впливом тривоги, неспокою або будь-якого больового роздратування, призводить до непритомності. Значно рідше доводиться стикатися з довільної гипервентиляцией, яка, так само як і рефлекторна, супроводжується розвитком дихального алкалозу.
Гіпервентиляція в характерних випадках проявляється онімінням і відчуттям поколювання губ, шкіри обличчя і кінцівок, похолоданням кінцівок, запамороченням, шумом у вухах, тетанією. Загальмованість розвивається поступово. Поки хворий знаходиться в ліжку, свідомість його залишається ясним, але як тільки він постає, виникає типовий Вазодепрессорний непритомність.
Гіпервентиляція може призвести до тяжких аритмій. Найчастіше спостерігається переміщення водія ритму в передсердно-шлуночковий вузол і навіть в шлуночок з розвитком передсердно-шлуночкового вузлового або идиовентрикулярного ритму. Із закінченням гіпервентиляції порушення ритму швидко зникають. У випадках кардіосклерозу зазначені порушення ритму можуть виявитися стійкими і стати самостійною причиною втрати свідомості.
Гіпоглікемія будь-якого походження викликає симптоми, які схожі з симптомами, що виникають внаслідок аноксії. В обох випадках розвивається порушення обміну речовин в головному мозку, але в одному випадку причиною порушення є недолік кисню, а в іншому - недолік основного джерела енергії. Коли вміст глюкози в крові падає нижче 30 мг%, різко знижується споживання кисню мозком, на ЕЕГ з`являються дифузні повільні хвилі, і хворий втрачає свідомість.
У клінічній картині гіпоглікемії в одних випадках переважають порушення функцій кори головного мозку, в інших же випадках уражаються в основному підкіркові освіти. Порушення метаболізму в мозку проявляються у вигляді дезорієнтації, амнезії, збудження, яке може закінчитися делирием, несвідомим станом. Поразка вегетативної нервової системи призводить до виникнення слабкості, перспирации, блідості шкірних покривів, тремтіння.
Функції серця і регуляція серцево-судинної системи уражаються значно рідше. Під впливом аноксии мозку можуть з`явитися аритмії, зростає чутливість серця до вагусним впливам. Інсулін помітно посилює активність рефлексів з рецепторів каротидного синуса. Хоча спостерігалися нами випадки втрати свідомості наступали на тлі зазначених вище ознак гіпоглікемії, що вказують на ураження центральної і вегетативної нервової системи, інші автори вказують на можливість і раптових втрат свідомості. Можна припускати, що раптова втрата свідомості в подібних випадках настає внаслідок активації механізмів арітміческого або синокаротидного непритомності.
Гіпоглікемія з втратою свідомості найчастіше спостерігається у хворих на цукровий діабет, уродженою непереносимістю фруктози і у хворих із злоякісними і доброякісними пухлинами. В одних випадках вона настає внаслідок передозування інсуліну, в інших - внаслідок невідомо з яких причин виникають зрушень в споживанні інсуліну тканинами на різних етапах хвороби.
Раптова поява слабкості - найраніший симптом гіпоглікемії, всі інші її прояви виникають без будь-якої заздалегідь визначеної послідовності. Більш того, окремі напади гіпоглікемії у одного і того ж хворого часто різко відрізняються один від одного по клінічній картині. В одному випадку у хворого спостерігається картина гемипареза, в іншому - розвивається судомний припадок з подальшим коматозним станом, в третьому - диплопія, втрата пам`яті і орієнтації.
Різноманіття і мінливість клінічних проявів гіпоглікемії дуже ускладнюють своєчасну діагностику обумовлені ним короткочасних втрат свідомості. У клінічній картині цього синдрому немає жодного постійної ознаки. Тому про гіпоглікемії слід думати в кожному випадку втрати свідомості невідомої етіології, і в кожному такому випадку усіма клініцистами рекомендується визначати вміст глюкози в кров`яної сироватці.
Низький вміст глюкози в крові є причиною розвитку синдрому гіпоглікемії, його єдиним постійним лабораторним ознакою. Вирішальне діагностичне значення мають результати пробної терапії глюкозою. Внутрішньовенне вливання глюкози супроводжується зазвичай негайним зникненням всіх клінічних проявів хвороби тільки в тих випадках, які розвинулися під впливом гіпоглікемії.
Втрата свідомості спостерігається іноді у наркоманів в період абстиненції. Характерна клінічна картина синдрому розгортається через кілька годин або діб після скасування наркотику. Втрата свідомості зазвичай виникає під час максимальної виразності синдрому, т. Е. Приблизно через 3 доби після відміни алкоголю або природних алкалоїдів опію, до кінця першої доби після відміни барбітуратів і через 8-12 год після відміни синтетичних препаратів морфіну.
Втрата свідомості в подібного роду випадках розвивається внаслідок порушення рефлекторної регуляції периферичного кровообігу або викликається глибокими порушеннями обміну речовин в головному мозку. Клінічна картина нападів в одних випадках подібна картині вазодепрессорного непритомності, в інших - не відрізняється від епілептичного нападу.
Зв`язок втрати свідомості з позбавленням звичного препарату в переважній більшості випадків є очевидною. Це помітно полегшує діагноз і проведення лікувальних заходів. Після скасування барбітуратів втрата свідомості у деяких хворих виникає тільки під час переходу їх з горизонтального положення у вертикальне. Якщо хворі знаходяться в ліжку, у них не спостерігається втрати свідомості. Зв`язок втрати свідомості зі змінами положення тіла в просторі вказує, очевидно, на порушення регуляції артеріального тиску в період утримання від барбітуратів. Недосконалість регуляції артеріального тиску, можливо, є одним з наслідків порушення обміну речовин в центральній нервовій системі.
Короткочасна втрата свідомості відноситься до клінічних одиницям, які виникають під впливом багатьох причин і мають різні механізми розвитку. Терапевта найчастіше доводиться спостерігати хворих з втратою свідомості, викликаної дифузійної ішемією мозку, яка виникає внаслідок недосконалості рефлекторної регуляції кровообігу, хвороб серця або органічного ураження артерій, що несуть кров до головного мозку.
Деякі з виникаючих при цьому синдромів досить добре вивчені і давно відомі під спеціальними назвами, такими, як простий непритомність, синдром Адамса - Стокса - Морганьї, ортостатична гіпотонія з непритомністю. Інші випадки характерною втрати свідомості вивчені менш докладно і не мають спеціального клінічного позначення. Можливо, було б доцільно застосовувати термін «свідомість» до всіх випадків оборотної короткочасної втрати свідомості, що наступає під впливом чинників, які роблять свій несприятливу дію на центральну нервову систему не прямо, а через порушення функції серцево-судинної системи.
Термін «припадок» в наш час застосовується головним чином для позначення випадків втрати свідомості, що наступають внаслідок первинного захворювання головного мозку, наприклад епілепсії. Короткочасні втрати свідомості при деяких інших захворюваннях головного мозку часто позначаються терміном «свідомість». Прояви однієї і тієї ж хвороби, наприклад істерії, позначаються іноді то терміном «напад», то терміном «свідомість».
Головна складність полягає, очевидно, не в додатку того чи іншого терміна, а в з`ясуванні причин короткочасної втрати свідомості. Завдання це не тільки відповідальна, але й важка.
несвідомі стану майже завжди короткочасні. У більшості випадків вони починаються і закінчуються без свідків. Навіть в тих випадках, коли несвідомий стан виникає «на людях», не слід покладати особливо великих надій на свідчення очевидців, які, перебуваючи під враженням драматичних обставин нападу, виявляються зазвичай нездатними дати точний опис спостерігалися ознак хвороби.
Хворого, який переніс короткочасну втрату свідомості, в більшості випадків доводиться обстежувати в межпріступномперіоді. Обсяг і діагностична цінність отриманої при цьому інформації в дуже великій мірі залежать від уміння розпитувати хворого. Особливо велику увагу слід приділяти з`ясуванню таких питань.
Чи не спостерігався в минулому напад втрати свідомості, що нагадує справжній напад? Позитивна відповідь на це питання вказує, що хворий страждає однією з багатьох хронічних хвороб (епілепсія, нарколепсії, тетрада Фалло, синдром Вольффа - Паркінсона- Уайта та ін.), Які закономірно ускладнюються приступами короткочасної втрати свідомості.
Важливо з`ясувати характер відчуттів хворого перед початком і після закінчення нападу. Різного роду аури і крик, дуже характерний для епілепсії, не спостерігається перед початком непритомності серцевого походження. Останні часто починаються з серцебиття, яке нерідко зберігається і після зникнення непритомності. Втрати свідомості при синдромах аортальной дуги зазвичай передують запаморочення, болі в потиличній області, порушення зору.
Простий непритомність виникає раптово, після його закінчення залишається відчуття тепла у всьому тілі і своєрідна ейфорія. Після закінчення великого епілептичного нападу і після вираженої гіпоглікемії часто відзначаються дезоріентірованпость, головні болі, амнезія, аномалії поведінки.
Аритмический непритомність може виникати як уві сні, так і під час неспання. Простий непритомність уві сні не виникає. Зв`язок короткочасних втрат свідомості з ін`єкціями інсуліну, їжею і сном характерна для гіпоглікемії. Ознаки непритомною реакції і навіть втрата свідомості у цих хворих часто з`являються вранці після тривалого нічного сну або після будь-якого тривалого голодування. Особливо характерно для цих хворих зникнення всіх ознак страждання після їжі.
Перед початком непритомності, що виникає під впливом гіпервентиляції, завжди відзначаються оніміння губ і кінцівок, їх похолодання і відчуття як би поколювання їх голками.
Причину втрати свідомості іноді вдається з`ясувати, розпитавши хворого про обставини і ситуації її виникнення. Для діагностики постуральних непритомності зовсім не байдуже знати, лежав або сидів хворий в ліжку перед початком непритомності, чи був він в туалеті або знепритомнів відразу ж після того, як вибрався з ліжка.
Необхідно також поцікавитися, чи не виник непритомність після тривалого перебування в задушливому приміщенні, після фізичних вправ, під час емоційного збудження або після тривалого кашлю. Загальновідома зв`язок істеричного непритомності з емоційними конфліктами і часті втрати свідомості під час фізичного навантаження при аортальному стенозі.
З`ясування причини непритомності допомагає також знання хвороб, які хворий переніс в минулому, якими страждає в даний час, які він приймає ліки і в якій дозі. Також детально слід розпитувати очевидців про зовнішній вигляд хворого під час нападу - кольорі шкіри, помічені порушення функцій сечового міхура, судомах.
Під час фізичного дослідження необхідно звертати увагу на вираженість підшкірних вен, сухожильних рефлексів, висоту артеріального тиску, темп і ритм серцевих скорочень, порушення потовиділення. Посилене тремтіння кінцівок найчастіше спостерігається при синдромі абстиненції і у хворих, що знаходяться під впливом спмпатоміметіческіх засобів.
Рефлекторні реакції, що виникають при подразненні блукаючих нервів, повинні бути досліджені особливо ретельно. У кожного хворого, який переніс епізод втрати свідомості, необхідно вивчити реакції, що розвиваються у відповідь на стимуляцію каротидного синуса. Пробу можна робити тільки в тому випадку, якщо обидві сонні артерії добре пульсують. Спочатку хворого досліджують в горизонтальному положенні і тільки після цього-в вертикальному.
Якщо стимуляція каротидного синуса привела до розвитку непритомності, необхідно провести пробу з атропіном, який призначають хворому внутрішньовенно в дозі 2 мг. Кардіоінгібіторний тип синдрому каротидного синуса після застосування зазначеної дози атропіну повністю виключається. Атропін не запобігає втрату свідомості при недостатності кровопостачання мозку, що розвинулася під впливом стенозу або оклюзії каротидних, хребетних або базилярних артерій. Під час проведення атропіновой проби необхідно вимірювати артеріальний тиск, записувати ЕКГ і ЕЕГ.
Непритомність кардіоінгібіторному або вазодепрессорного типу спостерігаються при подразненні не тільки механорецепторов каротидного синуса, але і механорецепторов багатьох областей дихальної та травної систем. Нам часто доводилося зустрічатися з ними при бронхоскопії і гастроскопії. Вони виникають не спонтанно, а лише після роздратування аферентних шляхів, що проходять в складі блукаючого нерва. Призначення атропіну теж дозволяє попередити виникнення цих непритомності.
У кожному разі непритомності рекомендується досліджувати також і стан регуляції артеріального тиску. Найпростіше це досягається застосуванням ортостатичної проби по Шелонг. Хворий з одягненою на руку манжеткой від сфигмоманометра протягом 15-20 хв спокійно лежить в ліжку. Протягом останніх 10 хв у нього 5-6 разів вимірюють артеріальний тиск за методом Короткова та відраховувати пульс. Потім хворий спокійно встає і стоїть нерухомо біля ліжка протягом 10-15 хв. У цей час у нього 6-8 разів вимірюють артеріальний тиск і відраховувати пульс. Хворий знову лягає, і у нього знову вимірюють 3-4 рази висоту артеріального тиску і відраховувати пульс.
Після вставання у здорової людини відзначається лише незначне (до 15 мм рт. Ст.) І короткочасне зниження систолічного артеріального тиску. Темп серцевих скорочень підвищується на 20, рідко на 30 скорочень на хвилину. У хворих ортостатичної гіпотонією відзначається виражене зниження систолічного і діастолічного тиску, зменшення пульсового тиску. Темп серцевих скорочень підвищується значно більше, ніж у здорового.
Порушення постуральной регуляції артеріального тиску особливо добре виявляються застосуванням проб з фізичним навантаженням. Для проведення їх можна використовувати велоергометр, тредбан або присідання, наприклад 20 повних присідань за 30 с. Під час проведення цих проб бажано проводити безперервну запис ЕКГ, наприклад за допомогою приєднання хворого до монітора. Під час проведення цих проб, а іноді після їх закінчення можуть розвинутися серйозні порушення серцевого ритму, виражена гіпотонія. Проби з фізичним навантаженням слід проводити з особливою обережністю у хворих похилого віку та у страждають серйозними захворюваннями серцево-судинної системи.
Багато авторів рекомендують застосування проб з гіпервептіляціей. Наш досвід не підтверджує діагностичного значення цієї проби. Зазначене зауваження не відноситься до пробі з гіпервентиляцією, яка застосовується іноді при електроенцефалографічному дослідженні хворого. Результати цього функціонального дослідження завжди оцінюються спільно з невропатологом.
Важливе діагностичне значення має і швидкість виникнення непритомності. Несвідомий стан при порушеннях обміну речовин настає зазвичай не миттєво. Воно як би поступово готується і також поступово зникає. При нарколепсії, повної поперечної блокаді серця воно настає несподівано не тільки для оточуючих, але і для самого хворого. Навик і досвід інтерпретації отриманих даних дозволяють в більшості випадків порівняно швидко з`ясувати причину короткочасної втрати свідомості і призначити адекватну терапію.
