Втрати свідомості при зупинці серця і аритмії - короткочасна втрата свідомості
Відео: Травматичний і опіковий шок. Клініка, профілактика, лікування
Хвороби серця є найчастішими причинами втрати свідомості у осіб похилого та старечого віку. Особливо часто короткочасні втрати свідомості, обумовлені порушеннями серцевого ритму, зустрічаються при інфаркті міокарда та інших хворобах, що вражають переважно осіб цієї вікової групи.
Властива синусовому вузлу функція автоматизму може бути пригнічена під впливом запального або іншого хворобливого процесу. У старих людей вона часто пригнічується під впливом підвищеного тонусу блукаючого нерва. Коли синусовий вузол втрачає здатність бути водієм ритму, його функцію беруть на себе зазвичай передсердно-шлуночковий вузол або центри, розташовані в шлуночку. Якщо ці центри з яких-небудь причин запізнюються або не можуть взяти на себе функцію водія ритму, у хворого виникає дифузна ішемія мозку, яка закінчується втратою свідомості або раптовою смертю від зупинки серця.
Порушення провідності через передсердно-шлуночковий вузол або ніжки гісова пучка приблизно в половині випадків ускладнюється нападами втрати свідомості. Перше правильне пояснення причини цих нападів належить Stokes (1846), висновки якого були засновані на результатах шести власних спостережень і трьох спостережень його вчителя Adams (1827). Ще Раніше цей синдром був описаний Morgagni (1769) і Gerbetius (1619).
Втрату свідомості при повній і частковій блокаді серця прийнято позначати терміном синдром Адамса - Стокса - Морганьї. В даний час до цього синдрому відносять випадки втрати свідомості у хворих з ознаками передсердно-шлуночкової блокади серця, яка виявляється під час нападів і зберігається в проміжках між ними. Напади несвідомого стану часто виявляються першим клінічним проявом порушення передсердно-шлуночкової провідності.
Причини передсердно-шлуночкових блокад серця досить численні. Докладне перерахування їх дається в розділі «Аритмія». Тут же важливо помітити, що будь-яка короткочасна втрата свідомості у хворих, які отримують серцеві глікозиди або антиаритмічні засоби, повинна розглядатися в першу чергу як прояв токсичної дії саме цих препаратів, і тільки після виключення такої можливості можна відносити непритомність за рахунок самої аритмії.
Поширена раніше думка, що синдром Адамса - Стокса - Морганьї зустрічається тільки при придбаних блокадах серця, виявилося неточним. В останні роки описані випадки вродженої блокади серця з повторними нападами короткочасної втрати свідомості, ліквідація яких була досягнута тільки імплантацією штучного водія ритму.
Спочатку вважалося, що короткочасна зупинка шлуночків є причиною втрати свідомості тільки при повній блокаді серця. В даний час не підлягає сумніву, що втрата свідомості, клінічно отличимая від синдрому Адамса - Стокса - Морганьї, може виникати при різко вираженій брадикардії і при всіх тахиаритмиях, які ускладнюються значним зменшенням хвилинного об`єму і кровотоку через мозок. Особливо часто це спостерігається при шлуночкової тахікардії, тріпотіння і мерехтіння передсердь, суправентрикулярних пароксизмальної тахікардії і при деяких хворобах серця, що передаються у спадок: суправальвулярной формі аортальногостенозу, гіпертрофічної кардіоміопатії, при аритміях, що ускладнюють синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта.
Втрата свідомості при зміні одного серцевого ритму іншими (наприклад, при переході від нормального ритму до повної блокади серця, шлуночкової тахікардії) є клінічним відображенням періоду асистолії, який триває до тих пір, поки замість старого водія ритму не почне функціонувати новий (шлуночковий). Коли тривалість цієї «преавтоматіческой паузи» перевищує 20-25 с, у хворого з`являються клонпческіе судоми.
Після нападу шлуночкової тахікардії настає іноді період асистолії. Тривалість його визначається часом, необхідним для відновлення автоматизму синусового водія ритму, збудливість якого була пригнічена під час тахікардії. Втрата свідомості при тріпотінні шлуночків пояснюється практично повним виключенням їх функції по нагнітанню крові в артерії великого і малого кола кровообігу.
Відео: Знати всім !! Перша медична допомога!!
П. Л. Гладишев з співавт. (1977) показали, що втрата свідомості при синдромі сповільненій реполяризації викликається короткочасними нападами фібриляції шлуночків. Залежно від тривалості нападу у хворого розвиваються або блідість і запаморочення, або глибока втрата свідомості з судомами і мимовільним сечовипусканням. Напади починаються з серцебиття і запаморочення, які поєднуються з перебоями в серцевої діяльності. На ЕКГ, знятих після нападу, реєструються окремі екстрасистоли.
Характерним діагностичною ознакою є значне подовження інтервалу QT на ЕКГ. Відомо, що фізичне навантаження у здорової людини супроводжується прискоренням темпу серцевих скорочень. тривалість інтервалу QT у час тахікардії зменшується.
Фізичне навантаження у хворих синдромом сповільненої реполяризації шлуночків супроводжується почастішанням серцевих скорочень, але інтервал QTпри цьому не зменшується, а стає ще більш подовженим. Напади запаморочення і непритомності виникають зазвичай під час тривоги або страху. Збільшення тривалості інтервалу QTє єдиною ознакою синдрому поза нападами. Хвороба передається у спадок і спостерігається в декількох поколіннях одних і тих же сімей.
Клінічні прояви ішемії мозку при аритміях і порушеннях провідності варіюють від легкого запаморочення до повної втрати свідомості. У випадках більш тривалої ішемії у хворого з`являються клонічні судоми, які іноді приймаються за епілептичний припадок. Втрата свідомості при порушеннях ритму настає раптово, так само раптово вона і закінчується. Характерними є блідість шкірних покривів на початку нападу і поява реактивної гіперемії особи відразу ж після його закінчення. Залежно від вихідного положення тіла несвідомий стан наступає через 7-17 с, а судорожні рухи - через 20-25 с після зупинки серця.
Аура часто передує епілепсії. Характер цієї аури завжди однаковий. Епілептичний припадок вмить не закінчується. Після його закінчення протягом деякого часу вдається відзначити загальмованість хворого. Ні під час епілептичного нападу, ні після його закінчення не спостерігається блідості або гіперемії особи. Темп серцевих скорочень під час епілептичного нападу різко не змінюється.
Відео: Панічні атаки | наслідки | самотність | # Божевілля # непритомність # подумають # страх # люди
Вазодепрессорний непритомність хоча і протікає з брадикардією, але починається він з предобморочного стану, якого ніколи не буває при аритмические непритомності. Почуття ейфорії виникає після закінчення вазодепрессорного непритомності і не спостерігається після непритомності арітміческого. Вазодепрессорний непритомність виникає головним чином при вертикальному положенні хворого.
Втрати свідомості при аритміях і нарушешшх провідності можуть повторно виникати навіть при безперервному положенні хворого в ліжку.
Зв`язок нападів несвідомого стану з порушеннями ритму і провідності остаточно встановлюється або методом безперервного електрокардіографічного спостереження за хворим, або за допомогою електрокардіографічного дослідження під час нападу. Електрокардіографічне дослідження між нападами теж має велике діагностичне значення. У більшості випадків на ЕКГ вдається виявити один з тих видів порушення провідності або ритму, які часто ускладнюються приступами несвідомого стану.
