Втрати свідомості при легеневій гіпертонії - короткочасна втрата свідомості
Відео: Базова серцево-легенева реанімація
Відео: ГОСТРА ПОТЕРЯ ПАМ`ЯТІ, АМНЕЗІЯ (поради лікаря на YouTube)
В. В. Парин (1937) детально вивчив зміни гемодинаміки, що виникають після гострого підвищення тиску в легеневій артерії. Йому вдалося встановити, що роздратування механорецепторів легеневої артерії супроводжується ланцюгом рефлекторних порушень у великому колі кровообігу, головними з яких є: зниження тиску в аорті і її гілках, виражене зменшення коронарного кровотоку, депонування крові в селезінці.
Результати цих дослідів дають підставу визнати провідне значення рефлекторного фактора в механізмах непритомності, що виникає при легеневій гіпертонії.
Тромбоз головних або більш ніж половини всіх дрібних гілок легеневої артерії призводить до розвитку клінічної картини важкого колапсу. Закупорка її середніх за калібром гілок призводить зазвичай до виникнення інфаркту легкого. Короткочасна втрата свідомості часто є першим, а іноді виявляється і єдиною ознакою емболії дрібних гілок легеневої артерії. Особливо часто це ускладнення зустрічається у літніх людей, змушених тривалий час перебувати в ліжку з приводу переломів кісток, інфаркту міокарда або тяжкої серцевої недостатності.
Джерелами емболії у хворих на серцеву недостатність в більшості випадків виявляються глибокі вени нижніх кінцівок, у хворих на інфаркт міокарда - внутрішньосерцеві тромби. Застосування нових, більш точних, методів дослідження дозволило з`ясувати, що емболії дрібних розгалужень легеневої артерії зустрічаються значно частіше, ніж діагностуються. Про них слід думати в більшості випадків втрати свідомості у хворого серцевою недостатністю. Це припущення стає досить імовірним, якщо непритомність виникають повторно, як би серіями, які слідують один за одним через невеликі інтервали часу.
Емболія дрібної гілки легеневої артерії хоча і може проявлятися лише короткочасною втратою свідомості, але в більшості випадків при повторному дослідженні хворого вдається виявити і інші ознаки цього ускладнення: тимчасове посилення задишки або одноразовий напад нічного задухи, одноденне підвищення температури тіла іноді тільки до субфебрильних цифр, поява помірний лейкоцитоз, невеликих вогнищ недостатнього кровопостачання легенів на сканограмме або вогнищ периинфарктной пневмонії на рентгенограмі.
Відео: Миронюк ЛВ Швидка долікарська допомога з NSP (захворювання нервової та дихальної систем)
Короткочасні втрати свідомості виникають також при первинної та вторинної легеневої гіпертонії. Найчастіше вони з`являються в зв`язку з фізичним напругою. В основі їх лежить гостре підвищення Тиску в легеневій артерії, яке в більшості випадків настає внаслідок нездатності лівого шлуночка перетворити збільшений венозний приплив у адекватний хвилинний обсяг. Цей фактор відіграє велику роль у виникненні непритомності при аортальному стенозі, мітральноїнедостатності, мітральному стенозі, атеросклеротичному кардіосклерозі.
Зменшення хвилинного обсягу може бути також і наслідком нездатності правого шлуночка подолати раптово зросла опір в малому колі кровообігу. Дія зазначеного механізму легко виявляється при пульмональному стенозі, інфаркті легкого, вираженому пневмосклерозі і деяких інших хворобах.
Зменшення хвилинного обсягу є тільки однією з причин ішемії мозку, що виникає при гострій легеневій гіпертонії. Інша її причина полягає в зниженні артеріального тиску в великому колі кровообігу, яке викликається активністю вивченого В. В. Ларіним рефлекторного механізму. Виразність цього рефлексу залежить в свою чергу від активності рецепторного апарату каротидного синуса.
Таким чином, ішемія мозку, що лежить в основі втрати свідомості при легеневій гіпертонії, є результатом взаємодії декількох механізмів. Значення кожного з них в окремих випадках непритомності може виявитися неоднаковим. Уміння правильно оточити роль кожного з цих факторів має велике значення для прогнозу і для вибору найбільш ефективних лікувальних заходів.
непритомність при кашлюку, ларингіті або бронхіті настає під час нападу кашлю або в кінці його. Вперше цей вид непритомності був описаний Charkot в 1876 р Механізми його розвитку вивчені тільки після другої світової війни. Виявилося, що напад кашлю супроводжується підвищенням внутригрудного тиску до 300 мм рт. ст. Одночасно відзначалося виражене підвищення тиску ліквору в спинномозковому каналі.
Під впливом високого внутрішньогрудинного тиску помітно зменшується швидкість притоку крові до серця, падає хвилинний обсяг, що погіршує умови кровопостачання мозку. Висока цереброспинального тиск також перешкоджає нормальному кровопостачанню мозку. При достатньої активності цих механізмів настає дифузна ішемія мозку, клінічним еквівалентом якої є втрата свідомості. Такий же механізм непритомності, що виникають іноді при пробі Вальсальви. До цього ж результату може привести будь-яке сильне фізичне напруження при закритій гортані. Непритомність подібного походження спостерігаються іноді у страждаючих запорами старих в туалеті при сильному напруженні.
