Постуральная гіпотонія - короткочасна втрата свідомості
Терміном «постуральная гіпотонія» позначаються клінічні форми короткочасної втрати свідомості, наступаючі під впливом переходу людини з горизонтального положення у вертикальне або тривалого перебування у вертикальному положенні.
Коли спокійно лежить здорова людина переходить у вертикальне положення, артеріальний тиск у нього на початку злегка знижується, через кілька секунд воно відновлюється до вихідного рівня, іноді злегка перевищуючи його. Початкове падіння артеріального тиску пояснюється обумовленим силою тяжіння переміщенням крові до нижніх кінцівок.
Падіння артеріального тиску призводить до активації механорецепторів, закладених в дузі аорти і каротидних синусах. З активацією цих рецепторів починається вазоконстрикция, яка протидіє скупчення крові в венах великого кола кровообігу. Механізм цієї пристосувальної реакції призводить до збільшення венозного припливу і хвилинного обсягу серця, наслідком чого є відновлення артеріального тиску до вихідного рівня.
Механізм зазначеної пристосувальної реакції при постуральної гіпотонії або зовсім не діє, або діє недостатньо ефективно. Первісне падіння артеріального тиску у цих хворих при вставанні з ліжка не супроводжується приспособительной вазоконстрикцией. Це призводить до скупчення крові в венах великого кола кровообігу. Приплив венозної крові до серця зменшується, що тягне за собою падіння хвилинного -об`ема і більш-менш гостре зниження артеріального тиску. Кровопостачання мозку виявляється неадекватним, коли середній артеріальний тиск падає нижче 25 мм рт. ст. Недостатня вираженість приспособительной вазоконстрикції пояснюється поразкою симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Постуральная гіпотонія може бути викликана виключенням функції периферичних відділів симпатичної нервової системи - її відділів, розташованих в спинному і довгастому мозку або гіпоталамусі.
Клінічна картина втрати свідомості при постуральної гіпотонії стереотипна. Непритомність виникає при одних і тих же умовах, як правило добре відомих хворому. У положенні лежачи артеріальний тиск у цих хворих нормальне. Втрата свідомості найчастіше виникає вранці і вночі відразу ж після вставання з ліжка. На відміну від вазодепрессорного непритомності втрата свідомості при постуральної гіпотонії настає миттєво, без періоду передвісників. Після переходу в горизонтальне положення артеріальний тиск підвищується до нормального рівня, і хворий приходить до тями.
Значення постуральной секвестрации крові для виникнення несвідомого стану переконливо демонструється досвідом з кровозамінників. Якщо хворому постуральной гіпотонією під час вставання з ліжка швидко вливати в вену альбумін або Інший кровозамінник, то артеріальний тиск у нього залишається нормальним. Гіпотонія у цих хворих виникає внаслідок порушення нейрогуморальних механізмів, які забезпечують сталість артеріального тиску.
Відео: Головні причини непритомності
Постуральная гіпотонія зазвичай зустрічається при захворюваннях центральної або периферичної нервової системи, при цукровому діабеті, алкоголізмі, порфірії. Нерідко вона розвивається при хворобах спинного (поперечний мієліт, сирингомієлія, спинна сухотка), довгастого мозку і гіпоталамуса. Дуже часто у цих хворих відзначається ураження вегетативної нервової системи.
Ослаблення постуральних вазомоторних рефлексів поєднується зазвичай з імпотенцією, порушеннями функції потових залоз, шлунково-кишкового тракту. Особливо часто хворі страждають запорами, діареєю, зниженням потовиділення зазвичай якоїсь однієї частини тіла.
Схильність хворого до постуральної гіпотонії може бути виявлена також із застосуванням функціональних проб, найбільш надійними з яких є проби, оцінюють реакцію серцево-судинної системи на вставання і підвищення внутригрудного тиску.
Швидкий перехід здорової людини у вертикальне положення супроводжується не тільки описаними вище коливаннями артеріального тиску, а й появою тахікардії, збільшенням концентрації альдостерону, катехоламінів в крові і підвищенням їх екскреції з сечею. У хворого ортостатичної гіпотонією в аналогічній ситуації не відзначається ні появи тахікардії, ні збільшення концентрації альдостерону та катехоламінів в крові, ні підвищеної екскреції їх з сечею.
Підвищення внутригрудного тиску (наприклад, при досвіді Вальсальви) у здорової людини супроводжується тимчасовим незначним зниженням артеріального тиску. Після припинення досвіду артеріальний тиск підвищується і стає дещо вищим від початкового рівня. Досвід Вальсальви у хворого ортостатичної гіпотонією призводить до вираженого зниження артеріального тиску, яке після припинення досвіду поступово відновлюється до вихідного рівня, ніколи не перевищуючи його.
Постуральная гіпотонія з періодичними запамороченнями і з втратою свідомості виявляється іноді единим проявом хвороби, яка описується під назвою ідіопатичною ортостатичної гіпотонії. Швидкий переклад хворих ідіопатичною ортостатичної гіпотонією у вертикальне положення не супроводжується адекватним підвищенням тонусу симпатичної нервової системи: венозний тонус у них не підвищується, констрикція артерпол виражена недостатньо, вміст адреналіну і норадреналіну в крові помітно не змінюється. До вказаних ознаками хвороби можуть приєднуватися імпотенція і порушення потовиділення зазвичай тільки в якій-небудь одній області тіла. Згодом у деяких хворих з`являються ознаки ураження базальних гангліїв мозку, кортікобульбарних в кортикоспинального трактів. Цей варіант ідіопатіческок ортостатичної гіпотонії прийнято позначати терміном синдром Ши - Дрегера.
У разі важкої ідіопатичною ортостатичної гіпотонії хворі виявляються прикутими до ліжка, так як їх спроба перейти з горизонтального положення у вертикальне щоразу супроводжується втратою свідомості. Якщо хворого довго утримувати в вертикальному положенні, то у нього, як і при вазодепрессорного непритомності, виникають судоми.
Ортостатична гіпотонія з короткочасною втратою свідомості повинна бути віддиференціювати від вазодепрессорного непритомності, який часто зустрічається при важкій анемії, в періоді одужання від інфекційних хвороб, після тривалого перебування хворого в ліжку з приводу, наприклад, інфаркту міокарда, переломів тазових і стегнових кісток. поява гіпотонії у цих хворих супроводжується симптомами та ознаками описаної вище непритомною реакції. З поліпшенням загального стану цих хворих обоморокі у них зникають.
Втрати свідомості при ортостатичної гіпотонії не супроводжуються ознаками стимуляції вегетативної нервової системи .. Вони виникають щоразу, коли хворий швидко переходить з горизонтального положення у вертикальне незалежно від змін в його загальному стані. Гостре падіння артеріального тиску у хворого ортостатичної гіпотонією спостерігається як в періоді реконвалесценції, так і після одужання від інфекційної хвороби, як при анемії, так і після її зникнення. У наш час зазначена закономірність перебігу найчастіше може бути простежено на хворих ятрогенной ортостатичної гіпотонією. Найбільш простою моделлю її є ортостатична гіпотонія, розвивається у хворих, які перенесли двосторонню симпатектомію. Ця операція у свій час широко застосовувалася для лікування злоякісної гіпертонічної хвороби wзлоякісного гіпертонічного синдрому. В даний час-вона іноді застосовується для лікування облітеруючого ендартеріїту нижніх кінцівок.
Артеріальна гіпотонія виникає у цих хворих не тоді, коли вони сидять в кріслі або лежать в ліжку, а тільки під час швидкого переходу з горизонтального положення у вертикальне. Гостра гіпотонія при достатній вираженості може прівесті- до втрати свідомості.
Ортостатична гіпотонія часто розвивається під впливом своєрідної фармакологічної десимпатизації організму, яка досягається за допомогою впливу на основний вазомоторний тонус або на обмін катехоламінів. Сучасна клініка Широко застосовує ці кошти для лікування гіпертонічної хвороби, грудної жаби, серцевої недостатності. Одні з коштів діють в якомусь одному органі, тоді як під впливом інших змінюється функціональний стан багатьох систем і органів. Виходячи з чисто практичних міркувань, вважаємо за доцільне розділити ці кошти на інгібітори моноаміноксидази, блокатори бета-адренергічних рецепторів, гіпотензивні та сечогінні.
Ортостатична гіпотонія найчастіше спостерігається при лікуванні артеріальної гіпертонії гуанетидином (исмелин, изобарин, октадин) і іншими засобами, здатними блокувати функції постгангліонарних адренергічних нервів (Еріна Е. В., 1973). Накопичуючись в організмі, ці препарати блокують а- і бет- рецептори симпатичних нервів і пригнічують здатність ефективних органів відповідати на симпатичну стимуляцію. Розвивається десимпатизацию судин попереджає можливість зміни їх ємності при переході хворого у вертикальне положення. Гангліоблокуючі кошти (гексоній, пентамін, ганглерон, пірілен і ін.), Потрапляючи в холинергические ганглії вегетативної нервової системи, вступають в конкурентні відносини з ацетилхоліном, ускладнюючи або припиняючи передачу нервового імпульсу з прегангліонарних волокон на постгангліонарні. При гіпертонічній хворобі і ендартеріїте в першу чергу порушується передача нервових імпульсів в симпатичних гангліях. Наслідком цього є зниження тонусу периферичних судин. - Гіпотензивна дія препаратів раувольфії (резерпін, раунатин, серпазіл, Гендон і ін.) Пояснюється їх гнітючим впливом головним чином на синтез катехоламінів і серотоніну в центральній нервовій системі. Препарати раувольфії зменшують запаси катехоламінів в судинній стінці настільки, що роздратування симпатичних нервів не викликає її скорочення. Препарати альфа-метилдофи (допегит, альдомет, пресінол і ін.), Взаємодіючи з ферментом ДОФА-декарбоксилази, порушують утворення дофаміну, а отже, норадреналіну і адреналіну. Гіпотонія, викликана призначенням препаратів альфа-метилдофа, настає внаслідок ослаблення судинного тонусу під впливом зменшення реактивності судинного центру.
Апрессин (непрессін, депрессан, гідразінофталазін і ін.) Має гіпотензивну дію за допомогою первинного гноблення миогенного вазомоторного тонусу, тоді як сечогінні засоби знижують основний вазомоторний тонус вдруге через зменшення кількості циркулюючої крові і виведення іонів натрію з стінки судини.
Помітний вплив на тонус судинної стінки надає також моноаміноксидаза, інгібітори якої призначають при лікуванні грудної жаби і депресії. Застосування інгібіторів моноаміноксидази іноді супроводжується різким падінням артеріального тиску, яке викликається швидше за все блокадою нервових імпульсів в гангліях вегетативної нервової системи. Крім того, інгібітори моноаміноксидази різко зменшують вміст норадреналіну в периферичних закінченнях симпатичних нервів, пригнічуючи тим самим здатність до вазоконстрикції (Goodman, Gilman, 1971).
Коли організм перебуває в повному спокої, ліки, що блокують бета-рецептори, не викликають помітного впливу на серцево-судинну систему. Їх дія позначається тільки у час-фізичних навантажень або емоційної напруги. Індерал, ізопрін, трасікор блокують всі Бета-рецептори і попереджають дію катехаламінов у всьому організмі. Ералдін має вибіркову дію. Він блокує тільки бета-рецептори серця. Реакція судин на катехоламіни під впливом ералдіна не змінюється, тому ортостатична гіпотонія після його застосування зустрічається рідше, ніж після застосування інших Р-блокаторів (Goodman, Gilman, 1971).
Одні з перерахованих лікарських засобів викликають ортостатичну гіпотонію у кожного хворого, інші - тільки "у деяких. Короткочасна втрата свідомості у хворих, які отримують ці кошти, часто приймається за звичайний непритомність. Помилкового діагностичного висновку можна уникнути, якщо взяти до уваги наступні ознаки, якими звичайний непритомність відрізняється від ортостатичної гіпотонії з втратою свідомості.
1. Ортостатична гіпотонія завжди виникає під час переходу хворого з горизонтального положення у вертикальне. Вона часто розвивається під час фізичного навантаження, так як внаслідок функціональної десимпатизації ці хворі не здатні відповісти на навантаження адекватним підвищенням вазомоторного тонусу. Простий непритомність найчастіше виникає при вертикальному положенні хворого, але не обов`язково при вставанні. Він може виникнути і під час сидіння хворого, наприклад під час перегляду тривалих телевізійних передач. Простий непритомність можна спостерігати навіть при горизонтальному положенні хворого, наприклад у донорів під час першого взяття крові з вени.
2. непритомному реакція при повторних зустрічах хворого з однієї і тієї ж ситуацією (наприклад, із взяттям крові з вени стають все менш вираженою. Після багаторазових повторних зустрічей з однієї і тієї ж ситуацією вона, як правило, зникає. Виразність ортостатичної гіпотонії при повторному відтворенні одних і тих же умов залишається приблизно Однаковою. Швидке вставання з ліжка хворого, що одержує більшу дозу гуанетидину, завжди призводить до падіння артеріального тиску, кінцевий рівень якого залежить від ступеня десімптомаціі, а не від числа вставання. Хворі ортостатічской гіпотонією зазвичай добре знають умови, при яких вони повторно непритомніють. Цього не можна сказати про хворих, які перенесли простий непритомність.
3. Простий непритомність виникає на тлі описаних вище ознак перераздражения вегетативної нервової системи. Втрати свідомості при ортостатичної гіпотонії настає вгсегда раптово без попереднього їй продромального періоду.
4. Брадикардія є діагностичною ознакою простого непритомності. Втрата свідомості при отростатіческой гіпотонії настає без супутньої їй брадикардії.
5. Відчуття теплоти в усьому тілі, теплі і зазвичай вологі, і іноді навіть гіперемійовані шкірні покриви спостерігаються тільки у хворих, які перенесли простий непритомність. Ознаки підвищеного кровонаповнення шкірних покривів після втрати свідомості при ортостатичної гіпотонії не виявляються.
6. Судоми можуть спостерігатися як при простому непритомності, так і при ортостатичної гіпотонії. Виникнення їх при порівнюваних клінічних одиницях визначається тривалістю несвідомого стану.
7. Ознаки підвищення тонусу симпатичної нервової системи у хворих з ортостатичної гіпотонією не виявляються ні під час несвідомого стану, ні в проміжках між нападами втрати свідомості. Простий непритомність завжди протікає з ознаками підвищеного тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи.
