Хвороби аорти - діагноз гострого болю в грудях

Надзвичайно інтенсивні болі в грудях спостерігаються при порушеннях цілісності аорти, які можуть бути викликані крововиливом в її стінку, частковим або повним її розривом. Найчастіше зустрічається розрив внутрішньої оболонки аорти, слідом за яким може настати освіту помилкової або аневризми.
В останнє десятиліття стали зустрічатися повідомлення про успішне хірургічне лікування цих ускладнень. Своєчасна діагностика є неодмінною запорукою профілактики повного розриву аорти, яка загрожує кожному хворому з аневризмою аорти або неповним розривом її стінки.
Найближчими причинами розриву аорти є зазвичай травма, крововилив в м`язову оболонку аортальной стінки і прогресуюче витончення стінки поступово зростаючої аневризми.

Аневризма аорти

Аневризма висхідної аорти. Надзвичайно інтенсивні болі в грудях характерні для аневризми аорти - досить рідкісну хворобу, яка все ще традиційно розглядається як одне з ускладнень коарктації аорти і дегенеративних хвороб сполучної тканини, таких, як недосконалий остеогенез, синдроми Марфана, Елерса - Данлоса.
Дані нашого співробітника доцента В. І. Зеніна, що стосуються 156 випадків цієї хвороби, свідчать про те, що атеросклероз є найчастішою причиною утворення аневризми аорти.
Тривале існування артеріальної гіпертонії у осіб похилого та старечого віку з ознаками атеросклерозу призводить до розвитку дегенеративних змін в середній оболонці аорти незалежно від синдрому Марфана. Мабуть, цим і пояснюється відзначена всіма дослідниками зв`язок між освітою аневризми аорти і тривалої зазвичай високою артеріальною гіпертонією, а також надзвичайними фізичними напруженнями.
Вважають, що аневризма аорти починається з гематоми в її середній оболонці, яка утворюється внаслідок порушення цілісності дрібних судин, що живлять аортальну стінку. Розрив внутрішньої оболонки аорти найчастіше виникає на місці або поблизу атеросклеротичної бляшки. Проникнення крові під інтиму призводить до розшарування аортальной стінки. У більшості випадків розшарування охоплює близько 1/2 або 1/3 окружності аорти. Розшарування аортальной стінки по всій її окружності з утворенням двухпросветной аорти, т. Е. Аорти, що складається з 2 трубок, вставлених одна в іншу, зустрічається досить рідко. В. І. Зенін зазначив його всього в 1,2% випадків.
Освіта аневризми аорти закінчується розривом зазвичай зовнішньої, а іноді внутрішньої її стінки. У першому випадку з`являються ознаки внутрішньої кровотечі в порожнину перикарда, легке, середостіння, в ліву плевральну порожнина в другому - освіту двухпросветной аорти. Якщо первинний розрив локалізується в висхідної частини аорти, то розшарування її стінки може поширюватися як в дистальному напрямку, т. Е. В напрямку внутрішньосудинного струму крові, так і в проксимальному, т. Е. В бік серця. При розриві спадного відділу грудної аорти стінка її розшаровується тільки в дистальному напрямку.
Клінічна картина аневризми аорти надзвичайно різноманітна. Вона складається з ознак, обумовлених розривом аортальной стінки, і ознак, які є наслідком цього розриву.
Сам по собі розрив аортальної стінки супроводжується нестерпними болями, виникнення яких пояснюється розтягуванням больових рецепторів, розташованих головним чином в її адвентиции. Внутрістеночних гематома призводить до розширення висхідної аорти. У деяких випадках спостерігається розширення фіброзного кільця аортального клапана і освіту аортальнийнедостатності. Температура тіла в більшості випадків буває субфебрильною і тільки в рідкісних випадках підвищується до 38-39 ° С.
Розшарування стінки може супроводжуватися закупоркою просвіту артерій, що відходять від аорти - безіменній, загальної сонної, підключичної, міжреберних і вінцевих артерій серця. До больового синдрому в цих випадках приєднуються ознаки недостатнього кровопостачання органів, які отримують кров через перераховані вище артерії.
Помірна анемія з`являється на самому початку хвороби. У міру збільшення гематоми вона наростає. При утворенні аневризми аорти, як і при інших гострих кровотечах, з`являються тахікардія, лейкоцитоз і ознаки централізації кровообігу: блідість шкіри, олігурія. Оскільки аневризма аорти належить до рідкісних захворювань, раптова поява нестерпних болів у грудях в першу чергу намагаються пов`язати з більш частими хворобами серця та легень. Найчастіше аневризма аорти приймається за інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту міокарда був поставлений в 52 з 55 випадків аневризми висхідного відділу аорти. Причина такого великого числа помилок пояснюється не лише схожістю клінічної картини цих хвороб, а й тим, що обидві хвороби вражають в основному один і той же контингент хворих.
Аневризма найчастіше зустрічається в висхідному відділі аорти. Якщо взяти до уваги, що висхідний відділ аорти частково розташовується в порожнині перикарда і має однакову іннервацію з серцем, то стане зрозумілим, чому в практичній роботі аневризму аорти найчастіше доводиться відрізняти від інфаркту міокарда, що протікає з вираженим больовим синдромом. Диференціальний діагноз цієї хвороби дуже важкий, особливо при прориві її в порожнину перикарда. Діагностична труднощі в подібних випадках пояснюється в основному швидкоплинністю хвороби. У рідкісних випадках підгострого перебігу аневризми аорти у лікаря з`являється час для більш повного, а іноді і повторного обстеження хворого.
Правильного діагнозу в подібних випадках сприятиме виявлення таких особливостей клінічної картини порівнюваних хвороб.
Болі при розшаровує аневризмі аорти завжди виникають раптово. Максимальна інтенсивність їх відзначається на самому початку хвороби, т. Е. В момент розриву внутрішньої оболонки аорти. Надалі відзначаються періоди посилення і ослаблення болів. Запеклість і ослаблення болів можна пов`язати з хвилеподібно протікає процесом розшарування аортальной стінки. Болі при інфаркті міокарда теж можуть виникати раптово, але в початковому періоді хвороби вони часто бувають не настільки інтенсивними. Як уже зазначалося, для інфаркту міокарда характерне поступове посилення болів.
Біль при розшаровує аневризмі висхідної аорти в більшості випадків починається за грудиною або в області серця і більш ніж в половині випадків іррадіює в спину, лопатки і в межлопаточное простір. Особливо характерною є міграція болю вздовж хребта аж до поперекової і крижової області. Нам доводилося спостерігати хворого, у якого загрудінні болю спочатку иррадиировали тільки в спину, через кілька годин стали віддавати в поперекову область, а ще пізніше стали віддавати в пах і уздовж внутрішніх поверхонь стегон. Ця надзвичайна іррадіація болів пояснюється поширенням гематоми уздовж аорти, яка прилягає до хребетного стовпа.
Таким чином, болі в самому початку аневризми аорти можуть збігатися з болями при інфаркті міокарда по локалізації. Вони відрізняються від болів при інфаркті міокарда за характером наростання і по іррадіації в спину. Іррадіація уздовж хребетного стовпа зустрічається дуже часто при розшаровує аневризмі аорти і не зустрічається при інфаркті міокарда.
Хвилеподібний посилення і ослаблення болів є характерним симптомом аневризми аорти. Часто одночасно з посиленням болю в грудях вдається відзначити появу нових областей їх іррадіації. Наприклад, спочатку біль в предсердечной області віддає тільки в шию і в спину. Під час чергового посилення болів вони починають відчуватися не тільки між лопатками, а й в попереку і навіть в мошонці.
Різко виражений больовий синдром при розшаровує аневризмі аорти, як правило, не призводить до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності, яка є характерним ускладненням інфаркту міокарда, що протікає з такими ж або навіть значно менш вираженими болями. Прискорене поверхневе дихання досить часто зустрічається при розшаровує аневризмі аорти, але, ні в одному випадку цієї хвороби не спостерігалося набряку легенів або важкого нападу серцевої астми, часто приєднуються до інфаркту міокарда.
У диференціальної діагностики між інфарктоподобние формою аневризми аорти та інфарктом міокарда велику допомогу надають дані фізичних і спеціальних методів дослідження. Особливе значення слід надавати результатами повторного визначення ширини судинного пучка. Швидке розширення судинного пучка є патогномоні-ним ознакою аневризми аорти і ніколи не зустрічається при інфаркті міокарда.
Розширення висхідної аорти найлегше може бути виявлено рентгенологічним методом дослідження. Двоконтурна тінь аорти є патогномонічним ознакою розшаровування аневризми. На жаль, виявляється ця ознака досить рідко. В. І. Зенін виявив його тільки у 2 з 55 хворих інфарктоподобние формою аневризми аорти. В останні роки цей кардинальний ознака хвороби в ряді випадків вдається виявити на Ехокардіограми.
Діагностичні критерії аневризми аорти на Ехокардіограма зводяться до розширення кореня аорти, потовщення стінок аорти, отримання подвійного тіні передньої або задньої стінки аорти (Brown et al., 1975). Характерним слід визнати тільки останній зі згаданих ознак, тоді як два перших нерідко зустрічаються у осіб без ознак ураження аорти (Moothart et al., 1975). Слід мати на увазі, що розширення висхідної аорти може бути виявлено і при фізичному дослідженні хворого. Швидке розширення судинного пучка може бути визначено за допомогою перкусії, а розширення аорти в області її дуги визначається пальпацією пухлини, пульсуючою в яремної ямці.
Велике диференційно-діагностичне значення мають також і результати аускультації хворого. Приблизно у 1/5 хворих інфарктоподобние формою аневризми аорти над підставою серця з`являється систолічний шум. Цей шум відрізняється від систолічного шуму, часто вислуховувати над підставою серця при атеросклерозі аорти, тим що він добре чути на спині вздовж хребта.
Одночасно з систолічним шумом приблизно в 15% випадків аневризми висхідної аорти виникав відсутній раніше діастолічний шум. Поява цього шуму пояснюється гострою аортальною недостатністю, яка виникає внаслідок розширення фіброзного кільця аортального клапана. Аортальна недостатність при розшаровує аневризмі висхідної аорти виражена зазвичай не різко і не призводить до появи таких судинних ознак цього синдрому, як швидкий і скаче пульс, безперервний артеріальний тон, капілярний пульс Квінке або подвійний шум Дюрозье.
ЕКГ при інфарктоподобние формі аневризми аорти приблизно в 1/3 випадків залишається нормальною. В інших випадках на ЕКГ виявляються ознаки коронарної недостатності або ознаки вогнищевих змін міокарда. Для аневризми аорти характерно стійке збереження цих ознак на повторно знятих ЕКГ. Характерні для інфаркту міокарда динамічні зміни ЕКГ не виявляються. Наростаюча анемія постійно зустрічається при розшаровує аневризмі аорти і не характерна для інфаркту міокарда.
Підсумовуючи викладене, можна сказати, що больовий синдром домінує в клінічній картині аневризми висхідної аорти, що він, як і при інфаркті міокарда, завжди поєднується з лейкоцитозом. Основні відмінності від інфаркту міокарда полягають в тому, що болі і лейкоцитоз при розшаровує аневризмі аорти як в момент її виникнення, так і в більш пізні терміни не поєднуються з характерними для інфаркту міокарда змінами ЕКГ.
Велике діагностичне значення слід надавати також рівню артеріального тиску і ритму серця. Тривале існування важких болів і лейкоцитозу при інфаркті міокарда, як правило, ускладнюється гіпотонією і розвитком картини кардіогенного шоку. Тривалі болі при розшаровує аневризмі висхідної аорти зазвичай не приводять до розвитку гіпотонії. Артеріальний тиск у цих хворих майже завжди залишається високим. Різного роду аритмії часто зустрічаються при інфаркті міокарда і дуже рідко - при розшаровує аневризмі висхідної аорти.
аневризма низхідного відділу аорти відноситься до числа вкрай рідкісних захворювань. У доступній літературі нам не вдалося виявити робіт, присвячених спеціально диференціального діагнозу аневризми аорти зазначеної локалізації. У нашій клініці В. І. Зенін проаналізував клінічну картину 26 випадків аневризми низхідної частини аорти, яка у 25 хворих виявилася ускладненням загального атеросклерозу з переважним ураженням аорти та у одного хворого - аортіта. Хвороба починалася у всіх випадках з важких нестерпних болів у грудях, які тривали від 2 до 9 діб і закінчувалися розвитком колапсу, обумовленого кровотечею з аорти. Це кровотеча відбувається в ліву плевральну порожнину або в тканину лівої легені. Така локалізація кровотечі пояснюється особливостями розташування аорти в задньому середостінні.
Низхідна аорта розташовується уздовж лівого краю хребетного стовпа, який протидіє скупчення крові в цій стороні аортальной стінки, перешкоджаючи тим самим її розшарування, а отже, і розриву. Розшарування піддається частина окружності аорти, звернена до лівого легкому.
Скупчення крові в лівій плевральній порожнині зазначалося у кожного другого з спостерігалися хворих. Дещо рідше зустрічалося кровотеча одночасно в ліву легеню або в плевральну порожнину. Значно рідше виявлялися кровотечі в заднє середостіння і в праву плевральну порожнину.
Відповідно трьом головним локалізацій кровотеч можна було відзначити, що розрив низхідній частини аорти супроводжується синдромом скупчення крові в плевральнихпорожнинах, легеневою кровотечею і синдромом кровотечі в заднє середостіння зі сдавленней розташованих в ньому органів.
Аневризма низхідній частині грудної аорти починається з нестерпних болів у всій грудній клітці або тільки в лівій її половині. У рідкісних випадках одночасно відзначаються болі за грудиною. Біль іррадіює в спину і в ліве підребер`я. Максимум болів через кілька годин після їх початку переміщається в межлопаточное простір і в ліве підребер`я. Характерна також іррадіація болів уздовж хребта часто до попереку. На більш пізніх етапах хвороби іноді з`являються сильні болі в правому підребер`ї. Причина їх - прорив аневризми в праву плевральну порожнину.
Задишка і анемія при розшаровує аневризмі низхідній частині грудної аорти виражені настільки яскраво, що звертають на себе увагу вже при першому огляді хворого. Часте і поверхневе дихання і незвичайну блідість шкіри і видимих слизових оболонок на початку хвороби можна було б пов`язати з вираженим больовим синдромом, але болю можуть тимчасово зникати, тоді як задишка, блідість шкіри і слизових оболонок в цей час не зникають, а продовжують наростати. В основі їх неухильного прогресування лежить внутрішня кровотеча.
На самому початку хвороби кров депонується в стінці аорти, пізніше починається крововтрата в тканину легкого, середостіння, плевральні порожнини. Грудна аорта при утворенні аневризми в її низхідній частини розшаровується зазвичай на великій відстані, тому анемія виявляється без праці вже на початку хвороби. Іноді з`являються ознаки гемолітичної анемії, що розвивається внаслідок руйнування еритроцитів в порожнині аневризми. Важкість анемії в пізніх стадіях хвороби визначається величиною крововтрати, що супроводжує -разрив зовнішньої оболонки аорти.
Задишка при розшаровує аневризмі аорти настає, очевидно, не тільки внаслідок крововтрати. В її генезі велику роль відіграють механічні та рефлекторні фактори: здавлення зростаючої аневризми бронха, компресійний ателектаз легкого, який настає після освіти гемоторакса, швидке зміщення середостіння. Сукупна дія зазначених причин призводить до того, що приблизно в 70% випадків задишка стає другим за вираженості ознакою аневризми низхідної частини грудної аорти. Задишка супроводжується сухим, зазвичай наполегливим кашлем, коли зростаюча аневризма здавлює місця поділу трахеї і бронхів.
Кровохаркання і гемоторакс відносяться до числа діагностично надійних, але, на жаль, пізніх ознак аневризми аорти. Вони з`являються тільки після прориву аневризми в тканину легкого або в плевральну порожнину. Зовнішній розрив аневризми в заднє середостіння супроводжується появою як би безпричинних крововиливів в підшкірну клітковину лівої половини грудної клітки і в основу шиї. У момент розриву аорти виникає гіпотонія, яка дуже ускладнює або робить неможливим дослідження хворого. Наслідком цього є часті діагностичні помилки.
Правильний діагноз підозрювався лише у 2 з 26 випадків аневризми аорти в її низхідній частини, але п в цих випадках аневризма аорти була діагностована як друга з двох можливих хвороб. В інших випадках вона приймалася за пухлина середостіння, пухлина або туберкульоз легенів, крупозную пневмонію, емболію легеневої артерії. Рентгенологічне дослідження аорти у всіх цих випадках, безумовно, полегшило б з`ясування справжньої причини страждання, але в перші години хвороби це дослідження відкладається до поліпшення стану хворого, а після зовнішнього розриву аорти його зазвичай вже не можна зробити через вкрай важкого стану хворого.
Рентгенологічне дослідження хворого з аневризмою низхідній частині грудної аорти виявляє значне розширення серединної тіні і незвичайне вибухне низхідній аорти в ліву легеню. У двох спостерігалися нами випадках тінь аорти була двухконтурной. Невеликі аневризми низхідній аорти найкраще видно в лівому косому положенні, так як при дослідженні в передньозадній проекції вони виявляються за тінню серця. Аневризми більшого розміру легко виявляються і при дослідженні хворого в передньозадній проекції. У діагностично важких випадках вдаються до рентгеноконтрастного дослідження. На аортограмме визначаються розмір аневризми, її протяжність, а іноді і двоконтурні аортальной стінки.
Більшість помилок в діагностиці аневризми аорти пояснюється головним чином запізнілим зверненням до рентгенологічних методів дослідження. Число цих помилок можна помітно зменшити, прийнявши за правило підозрювати аневризму аорти у кожного літнього хворого, що надійшов з приводу раптово з`явилися жорстоких болів в грудях з вказаною вище іррадіацією і міграцією. При різких болях в грудях має стати звичайним не тільки повторне (через кожні 2-3 год) зняття ЕКГ і визначення активності ензимів, але і повторна оцінка змін дихальних шумів в легенях, меж серцевої тупості і повторне визначення концентрації гемоглобіну.
Аневризма низхідній частині грудної аорти найчастіше приймається за одну з хронічних хвороб легенів або середостіння. У хворих похилого та старечого віку зазвичай ставився діагноз раку бронха або пухлини середостіння, що ускладнилися геморагічним плевритом. Діагноз туберкульозу легенів ставилося хворим, у яких тривалий перебіг цієї хвороби супроводжувалося в минулому повторними легеневими кровотечами. Кровохаркання в подібних випадках приймається за нове кровотеча. Гемоторакс або залишається невиявленим, або приймається за геморагічний плеврит.
Аневризма аорти відрізняється від цих хвороб гострим початком. Больовий синдром при розшаровує аневризмі аорти виникає не тільки раптово. З самого початку хвороби він характеризується такою інтенсивністю болю, яка ніколи не зустрічається ні при пухлини бронха, ні при туберкульозі легенів. Геморагічний плеврит при раку бронха або пухлинах середостіння зустрічається в далеко зайшли стадіях хвороби, коли у хворого часто вдається виявити ознаки пухлини і її метастази в інші органи. До того ж починається він зазвичай непомітно. Ознаки здавлення органів середостіння при розшаровує аневризмі аорти розвиваються гостро. Одночасно з болями з`являються: утруднене ковтання, викликаний сдавленней стравоходу, безперервний кашель, захриплість. При пухлинах середостіння ці ознаки розвиваються зазвичай не гостро, а поступово. Хворий звикає до своїх порушень і нерідко навіть не привертає до них увагу лікаря.
Гемоторакс при розшаровує аневризмі аорти з`являється гостро під час спостереження за хворим, а не до надходження його в стаціонар, як це характерно для туберкульозу легенів. Аневризма аорти починається і протікає гостро і закінчується несприятливо в найближчі дні або тижні хвороби. Більш хронічний перебіг характерно для туберкульозу і пухлин легені та середостіння.
Крупозна пневмонія, так само як і аневризма низхідній частині грудної аорти, починається раптово, але аналіз симптомів по ходу хвороби дозволяє відрізнити їх один від одного. Крупозна пневмонія в більшості випадків починається з ознобу і лихоманки, больовий синдром при ній виражений не так різко, як при розшаровує аневризмі аорти. Повторне фізичне дослідження дозволяє виявити характерну динаміку її аускультативних і перкуторних ознак. Рентгенологічне дослідження і в цих випадках дозволяє відрізнити крупозную пневмонію від аневризми аорти.
Емболія легеневої артерії починається раптово і може ускладнитися задишкою, кровохарканням і колапсом, який може нагадувати картину колапсу, ускладнить розрив аневризми аорти. Емболія легеневої артерії відрізняється від аневризми аорти за характером болю. Болі при емболії легеневої артерії менш інтенсивні, ніж при розшаровує аневризмі аорти, не носять хвилеподібного характеру і не схильні до міграції вздовж хребта. Важливим диференційно-діагностичною ознакою є ціаноз, який характерний для емболії легеневої артерії, тоді як для аневризми аорти характерним є не ціаноз, а блідість шкірних покривів і слизових оболонок. Велику допомогу в диференціальному діагнозі цих клінічних одиниць можуть надати результати електрокардіографічного та рентгенологічного дослідження. При одній з них виявляється з самого початку хвороби розширення низхідній аорти, а при іншій - з`являються ознаки гострої перевантаження правого шлуночка, а нерідко і ознаки інфаркту легенів.
Підсумовуючи викладене, можна сказати, що головними ознаками аневризми низхідної частини грудної аорти, що відрізняють її від інших хвороб грудної клітини, є: раптове розвиток нестерпних болів у грудях з зазначеними вище особливостями їх перебігу, неухильно наростаючі анемія і задишка, розширення низхідній частині грудної аорти . Типовими ускладненнями є кровотеча в середостіння, плевральні порожнини і тканину легкого.

Розрив аневризми грудної аорти

Нестерпні болі зазвичай передують розриву хронічної аневризми аорти, яка може бути вродженою чи набутою. Вроджена аневризма аорти найчастіше локалізується в аортальних синусах, в висхідній аорті і зараз нижче лівої підключичної артерії. Особливо часто аневризма аорти зустрічається при синдромах Шерешевського - Тернера, Елерса - Данлоса, Марфана, при стенозі перешийка аорти.
Синдром Марфана відноситься до числа вроджених хвороб. Головними ознаками його є надзвичайно високий зріст хворих, непропорційно довгі кінцівки, вроджена ектопія кришталика, кіфоз, долихоцефалия, ладьевидная груди, довгі «павукові» пальці, підвищена рухливість в суглобах і зазвичай пахова грижа. Виявляється підвищене виділення мукополісахаридів з сечею.
Неповноцінність сполучної тканини при синдромі Марфана різкіше виражена в аорті. У середній оболонці її завжди виявляють велику кількість мукоїдного речовини, структура якого різко порушена. Особливо сильно страждає еластичний каркас аортальной стінки. Часто відзначаються розриви еластичних волокон, Мукоїдне дегенерація основної речовини сполучної тканини, мелкокістозних дегенерація і некрози середньої оболонки. Викликане зазначеними змінами ослаблення аортальной стінки призводить до утворення аневризм аорти, які найчастіше розташовуються в її висхідної частини і в вальсальвовом синусе. Розрив інтими супроводжується зазвичай освітою аневризми аорти.
Синдром Елерса - Данлоса проявляється кардиомегалией, підвищеною рухливістю суглобів, надзвичайно еластичною шкірою, в якій навіть при мінімальних травмах утворюються численні петехпп і екхімози. Дезінтеграція сполучної тканини при цьому синдромі призводить до ослаблення артеріальної стінки, наслідком чого є утворення аневризм вальсальвова синуса і розшаровуючих аневризм аорти.
Вроджені аневризми низхідній аорти найчастіше розташовуються в області її перешийка. Особливо часто вони зустрічаються при синдромі Шерешевського - Тернера. Хоча коарктация аорти є вродженим захворюванням, аневризми, її ускладнюють, розвиваються тільки після народження.
Больовий синдром при розриві уроджених аневризм аорти виражений зазвичай менш різко, ніж при розриві аневризми у хворого атеросклерозом аорти. Пояснюється це поступовим витончення стінки аорти, яке супроводжується дегенерацією всіх закладених в ній нервових закінчень.
Придбані аневризми зустрічаються значно частіше вроджених. Основна маса придбаних аневризм належить до числа атеросклеротичних. Хоча інфекційні аневризми можуть утворюватися в будь-якій ділянці аорти, все ж є деяка схильність сифилитических аневризм до висхідної частини аорти, а микотических - до вальсальвову синусу, до незарощення артеріального протоку і до ділянок аорти, на яких вироблялися реконструктивні операції.
Больовий синдром при розриві хронічної придбаної аневризми виражений досить яскраво. Особливо схильна до розриву мешковидная аневризма. Стінка цих аневризм при їх збільшенні поступово стоншується. У всіх спостерігалися нами випадках розриву передувало посилення болів. На підставі тривалого спостереження за хворими можна відзначити, що прогресивно зростаюча аневризма аорти протікає з хвилеподібним посиленням болю. Короткочасні періоди жорстоких болів змінюються більш-менш тривалими періодами, під час яких відзначаються тільки помірні болі. При загрозливому розриві аневризми болю стають нестерпними і майже безперервними.
Локалізація аневризми робить вирішальний вплив на клінічну картину, яка виникає після її розриву.
Стінка вродженої аневризми вальсальвова синуса настільки стоншена, що розрив її іноді не викликає різких больових відчуттів. Розриву микотической аневризми вальсальвова синуса передують жорстокі болі, які в період їх посилення не вдається купірувати навіть застосуванням морфіну.
При загрозливому розриві болі викликаються швидше за все пенетрацией аневризми в товщу міокарда. Больові відчуття при розриві аневризми виникають, очевидно, внаслідок порушення цілісності аорти, епікарда, міокарда і ендокарда. Відразу ж після розриву болі зменшуються, з`являється виражена задишка і картина аортальнийнедостатності, вираженість ознак якої визначається розмірами скидання крові з аорти в порожнину серця.
Стан хворого незабаром після сталася катастрофи помітно поліпшується, задишка зникає або стає менш вираженою. Подальший перебіг хвороби визначається величиною скидання крові через аортальному-серцевий шунт.
Аневризми вальсальвова синуса протікають приховано, тому характерна картина його розриву виникає при вродженої аневризмі нібито серед повного здоров`я, а при сифілітичною аорти або затяжному септичному ендокардиті спочатку оцінюється як несподівано виникло ускладнення цих хвороб, наприклад як микотическая емболія вінцевої артерії. Больовий синдром не має ніяких специфічних ознак, він мало чим відрізняється від больового синдрому при розшаровує аневризмі висхідної аорти. Справжня причина болю в предсердечной області прояснюється тільки після формування гострої аортальної недостатності.
Нормальна активність креатинфосфокінази і нормальна ЕКГ дозволяють відрізняти розрив аневризм вальсальвова синуса від інфаркту міокарда. Нормальна ширина аортальной тіні дозволяє відрізняти розрив аневризми вальсальвова синуса від аневризми висхідної аорти. Порівнянні хвороби відрізняються один від одного і за клінічним перебігом.
Аневризми висхідної аорти, особливо мішковидні, здебільшого виявляються сифилитическими. Аневризми низхідній аорти найчастіше мають атеросклеротическое походження. Стінка цих аневризм різко стоншена, але розрив їх зустрічається вкрай рідко. За кілька місяців до розриву з`являються сильні болі, локалізація і іррадіація яких визначається локалізацією хронічної аневризми. Діагностика розриву аорти в подібних випадках зазвичай не представляє значних труднощів.

АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТИ із здавленням прилеглих органів

Більшість придбаних і вроджених аневризм грудної аорти протікає без скільки-небудь виражених порушень суб`єктивного самопочуття. Приховане (безболевое) протягом особливо характерно для аневризм низхідній аорти. Дифузні або мішкоподібні аневризми висхідної аорти приблизно в половині випадків протікають з різко вираженими болями за грудиною або в спині. Аневризма аортальной дуги часто вперше проявляє себе ознаками здавлення органів заднього середостіння.
Сильні болі в грудях при аневризмі аорти зустрічаються рідко. Зазвичай вони спостерігаються при мешковидних аневризмах, що викликають ерозію грудини, ключиці, ребер або здавлюють корінці спинномозкових нервів. Нестерпні болі при дифузійної аневризмі висхідної аорти сифілітичного походження викликаються як поразкою аортальной стінки, так і супутнім звуженням устий коронарних судин.
Діагноз дифузійної аневризми аорти може бути запідозрений на підставі одного лише клінічного дослідження. Характерною ознакою є розширення судинного пучка, який особливо виступає вліво в другому або першому міжребер`ї. Розширення аортального кільця призводить до появи діастолічного шуму щодо аортальнийнедостатності. Одночасно з діастолічним завжди вислуховується і систолічний шум.
Аускультативно картина аортальнийнедостатності, про приєднання якої до дифузного розширення висхідної аорти, відрізняється від недостатності аортального клапана іншого походження характером другого тону серця і особливої провідністю діастолічного шуму.
Другий тон серця при розширенні висхідної аорти посилений і має металевий відтінок, а при клапанної недостатності аорти він зазвичай ослаблений. Діастолічний шум при аортальнийнедостатності, яка ускладнює аневризму висхідної аорти, добре проводиться уздовж правого краю грудини, тоді як при клапанної аортальнийнедостатності він найкраще проводиться вздовж лівого краю грудини. Внаслідок цієї особливості проведення діастолічний шум чути при аневризмі аорти в четвертому міжребер`ї біля правого, а при клапанної аортальнийнедостатності - у лівого краю грудини.
Остаточний діагноз встановлюється тільки після ізотопного і рентгенологічного дослідження Якщо аневризма не має великого пристінкового тромбу, то тінь її на відміну від тіней, розташованих в середостінні пухлин, завжди пульсує. Ізотопна сцинтиграфія дозволяє встановити розміри і форму аневризми і легко відрізнити її від пухлин середостіння. Контрастування аорти рекомендують застосовувати тільки у хворих, відібраних для хірургічного лікування аневризми. На аортограмме намагаються встановити розмір і форму аневризми, стан приводить і відводить ділянок аорти, наявність пристінкового тромбу, стан прилеглих до аневризмі органів. Диференціальний діагноз аневризми грудної аорти, що протікає без нестерпних болів, наводиться в розділі «Пневмонія».