Інфаркт міокарда - діагноз гострого болю в грудях

Відео: Симптоми і медична допомога при інфаркті міокарда

ГОСТРІ (нестерпно) Болі в ГРУДИ

Біль являє собою суб`єктивне відчуття, і лікарю доводиться судити про її інтенсивності головним чином з поведінки хворого, по його вмінню розібратися в своїх відчуттях і дати про них ясний словесний звіт. На жаль, як уміння аналізувати свої відчуття, так і здатність висловити їх у словесній формі залежать не тільки від культури хворого, але і від інтенсивності і характеру болю. У практиці терапевта болю
в грудях найчастіше виявляються наслідком коронарної недостатності. Їх вираженість коливається в різних випадках від простого відчуття «незручності» в предсердечной області до ангинозного стану.
У цій главі розбираються тільки ті хвороби, які протікають зазвичай з нестерпними болями (додаток V-2). Часто ці хвороби намагаються відрізнити один від одного тільки по вираженості симптомів і ознак, супутніх больового синдрому. Не заперечуючи цінності цього методичного прийому, ми хотіли б звернути увагу на велику диференційно-діагностичне значення клінічного аналізу самих болів. Правильна оцінка цього суб`єктивного відчуття, його локалізації, вираженості, особливостей наростання дається не з першого дня лікарської практики-тому є підстави сподіватися, що результати пропонованих спостережень можуть виявитися корисними для молодих лікарів, які б виробляли власні шляхи в області диференціального діагнозу внутрішніх хвороб.

ХВОРОБИ СЕРЦЯ

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда в 43% випадків виникає раптово, в інших випадках його розвитку передує більш-менш тривалий період стенокардії. За даними проведеного нами аналізу больовий синдром спостерігається не менш ніж у 70% хворих. При повторному інфаркті він відзначається приблизно так само часто, як і при інфаркті первинному. Жорстокі болі можуть початися в будь-який час доби, але частіше за все вони виникають в ранні ранкові години.
Біль з`являється зазвичай серед щодо благополучного стану і незабаром починає домінувати в клінічній картині хвороби. Поява болів часто супроводжується страхом наближення смерті. Чоловіки зазвичай намагаються приховати це почуття страху. На початку хвороби це їм іноді вдається. Намагаючись зменшити болі, вони часто змінюють положення в ліжку або ходять по кімнаті і безуспішно намагаються зняти будь-якими способами наростаюче відчуття здавлення грудей. На висоті не дуже важкого нападу хворий зазвичай лежить в ліжку, нетерпляче змінюючи положення, і скаржиться на біль. Порушення триває іноді кілька годин і закінчується появою почуття різкої слабості і занепаду сил.
Болі при інфаркті найчастіше носять характер давили або стискають. У рідкісних випадках нам зустрічалися розривають і ріжучі болі. На самому початку хвороби вони в більшості випадків не відрізняються великою інтенсивністю. Після однохвилинного нападу зазвичай настає короткочасне полегшення, за яким слід новий напад болю, значно інтенсивніше попередніх. З кожним приступом інтенсивність болю наростає. Приблизно через півгодини вони досягають максимуму і стають нестерпними. Хворий вже не може стримуватися. Він починає стогнати і волати про допомогу. До цього часу з`являється піт і різкий занепад сил.
Хвилеподібно посилюючись і слабшаючи, біль тримається кілька годин. Надалі в більш сприятливо протікають випадках проміжки між нападами починають поступово збільшуватися, а інтенсивність болю під час нападу зменшується. Загальна тривалість болю при неускладненому інфаркті зазвичай не перевищує доби. Іноді болю стають нестерпними з самого початку хвороби, і навіть внутрішньовенні ін`єкції таких потужних знеболюючих засобів, як морфін, фентаніл або дроперіодол, не можуть їх ефективно купірувати. Інфаркт міокарда в подібних випадках незабаром ускладнюється шоком.
Максимум болів при інфаркті міокарда майже завжди локалізується в предсердечной області. У легких випадках болю зазвичай локалізуються за грудиною, в більш важких випадках носять розлитої характер, поширюючись на плече, верхні кінцівки, шию, нижні щелепи і навіть в межлопаточное простір. Нам жодного разу не доводилося зустрічати обширний інфаркт міокарда, при якому важкі болі локалізувалися б поза предсердечной області. Внесердечной локалізацію болів нам доводилося спостерігати тільки при стенокардії і при обмежених некрозах міокарда.
Іррадіація болів у верхню половину живота і в подложечную область (status gastralgicus) зустрічається порівняно нечасто. Поява болю у верхній частині живота прийнято пояснювати поширенням больових імпульсів в сусідні сегменти спинного мозку. Гастралгическая форма інфаркту міокарда спостерігалася нами тільки в 2,7% випадків. У всіх цих випадках одночасно з болями в животі відзначалися і болю в предсердечной області. Іноді вони були менш інтенсивними, ніж болю в правому підребер`ї, і тому залишалися не поміченими молодими лікарями.
Таким чином, з діагностичної точки зору, для важких болів при інфаркті міокарда характерно раптове і як би безпричинне їх поява, поступове наростання, перед серцева локалізація, іррадіація вгору до нижньої щелепи і плечей, тому до межлопаточного простору і вниз до лівого підребер`я і верхньої половини живота.
Больовий синдром часто домінує в клінічній картині початкового періоду інфаркту міокарда, але одночасно з ним і як би в його тіні завжди можна виявити інші прояви хвороби. З особливою сталістю спостерігаються ознаки резорбційно-некротичного синдрому і порушення серцевого ритму. Інші ускладнення (шок, гостра серцева недостатність, абдомінальний синдром і порушення мозкового кровообігу) зустрічаються значно рідше. Планомірний пошук цих синдромів може помітно полегшити і прискорити виявлення справжньої причини болів у грудях.
Больовий синдром при інфаркті міокарда часто супроводжується зміною тонів серця. Характерним вважається ослаблення першого тону. Звучність його у верхівки зменшується до звучності другого тона- він може навіть виявитися слабкіше другого тону. Іноді відзначається ослаблення обох тонів серця. У ряді випадків тони серця залишаються ясними. Приблизно у 1/3 хворих в перші дні інфаркту міокарда визначається передсердний ритм галопу. Шлуночковий ритм галопу зустрічається значно рідше. Іноді третій і четвертий додаткові тони зливаються, і з`являється суммационного галоп. Перераховані ознаки непостійні, але поява їх відрізняє больовий синдром при інфаркті міокарда від больових синдромів внесердечной походження.
А. Н. Казембек (1896) звернув увагу на предсердечную пульсацію, яка з`являється, як виявилося в подальшому, і при трансмуральних, і при непроникаючих інфарктах передньої і задньої стінок лівого шлуночка. Нам рідко вдавалося виявляти цю ознаку в 1-й день хвороби, але на 2-й і 3-й день він часто визначався цілком чітко.
Діагностичне значення систолічного шуму обумовлено його інтимної зв`язком з функціональним станом найчастіше сосочкових м`язів лівого шлуночка. Поява систолічного шуму під час больового нападу або незабаром після його закінчення дозволяє припускати субендокардіальний локалізацію інфаркту.
Шум тертя перикарда виникає у хворих трансмуральний інфаркт. З`являється він на 2-3-й день після нападу болів. Важко переоцінити діагностичну значимість шуму тертя перикарда, але справжня частота цієї ознаки до цих пров залишається невідомою як внаслідок його короткочасного існування у більшості хворих, так і внаслідок несприятливих умов вислуховування перикардитов, розташованих на задній стінці лівого шлуночка.
Больовий синдром при інфаркті міокарда в більшості випадків супроводжується прискоренням пульсу до 100-120 в хвилину. Характерно поява тахікардії ще до підвищення температури тіла. У хворих з порушенням провідності часто спостерігається брадикардія.
Артеріальний тиск у випадках легкого інфаркту часто залишається нормальним, а іноді навіть підвищується. Діагностичне значення надають тільки зниження артеріального тиску, особливо систолічного. Артеріальний тиск при раптовому початку важкого інфаркту чітко знижується зазвичай протягом 1-2 годин після початку болю, але найнижчі цифри його відзначаються тільки на 3-4-й день хвороби.
Порушення серцевого ритму спостерігається в 80 - 90% випадків інфаркту міокарда. Деякі з цих аритмій відрізняються короткочасністю, тоді як інші, виникнувши в гострому періоді хвороби, стають супутниками хворого протягом всього його життя. Закономірно зустрічаючись при інфаркті міокарда, порушення серцевого ритму полегшують його діагностику. Поява аритмій має не тільки діагностичне, але і велике прогностичне значення. Летальність від інфаркту з вираженим порушенням ритму приблизно в 2 рази вище, ніж при нормальному ритмі (Виноградов А. В., 1965).
Багато порушень серцевого ритму протікають без суб`єктивних відчуттів. Навіть таке важке порушення серцевого ритму, як шлуночковатахікардія, виникає і закінчується іноді непомітно для хворого. Особливо висока діагностичне значення мають миготлива аритмія, порушення атріовентрикулярної провідності, пароксизмальна тахікардія, так як вони є частими супутниками інфаркту міокарда і дуже рідко зустрічаються при больовому синдромі іншого походження.
Важче оцінити диференційно-діагностичне значення екстрасистолії. Вона майже постійно (в 80% випадків) зустрічається при інфаркті міокарда, але її нерідко виявляють при гострому панкреатиті і при перфорації виразки шлунка. Для інфаркту міокарда особливо характерно співіснування у одного і того ж хворого декількох видів аритмій, які здатні надзвичайно швидко змінювати один одного.
Раптове настання смерті є настільки характерною ознакою інфаркту міокарда, що його повсюдно використовують для ретроспективного діагнозу. Якщо у хворого за час спостереження вдається виявити одночасне існування двох аритмій або зміну аритмії іншого, то інфаркт міокарда слід вважати найімовірнішою причиною больового синдрому. Як безпосередньої причини раптової смерті у цих хворих виступає зазвичай фібриляція шлуночків або зупинка серця. Виникненню їх майже завжди передує (часто тільки короткочасний) період екстрасистолії або інший аритмії.
Якщо болі в грудях викликані інфарктом міокарда, то практично в кожному такому випадку можуть бути виявлені ті чи інші ознаки резорбційно-некротичного синдрому. Одні з цих ознак з`являються в перші години хвороби, інші - через кілька днів або тижнів після її початку. Знання термінів появи і тривалості існування кожного з цих ознак може помітно полегшити ідентифікацію найчастішою причини важких болів у грудях.
Гостра ішемія міокарда визнається в даний час основною причиною больового синдрому, характерного для інфаркту міокарда. З виникненням некрозу болю припиняються, і в клінічній картині хвороби на перше місце починають виступати ознаки резорбційно-некротичного синдрому.
Ішемія міокарда в одних випадках передує некрозу в міокарді, в інших - існує одночасно з ним. Болі в грудях у багатьох випадках інфаркту міокарда починаються до виникнення некрозу. На той час, коли хворий потрапляє під нагляд лікаря, у нього в більшості випадків вже вдається виявити ознаки резорбційно-некротичного синдрому, так як вони з`являються, як правило, незабаром після початку болів. Кожному терапевта зрідка доводиться стикатися з випадками інфаркту міокарда, коли ознаки резорбційно-некротичного синдрому вдається виявити тільки через значно більші терміни, або коли смерть настає раніше появи цієї ознаки. Ретроспективний аналіз дозволяє зв`язати незвичайне перебіг хвороби або з порушеннями серцевого ритму, або з особливостями локалізації зазвичай невеликого за розмірами інфаркту. Атипова клінічна картина особливо часто спостерігається при повторних інфарктах.

Резорбційно-некротичний синдром є обов`язковим синдромом інфаркту міокарда. Накопичений досвід дозволяє стверджувати, що діагноз інфаркту міокарда може бути поставлений тільки в тих випадках, коли інші клінічні прояви (больовий і абдомінальної синдроми, динамічна недостатність мозкового кровообігу, шок, гостра серцева недостатність, аритмія) тим або іншим способом поєднуються хоча б з деякими ознаками резорбційно-некротичного синдрому.
Діагностичні можливості та диференційно-діагностичне мистецтво лікаря біля ліжка хворого інфарктом міокарда визначаються його вмінням знайти і правильно оцінити ознаки резорбційно-некротичного синдрому, т. Е. Комплексу ознак, що розвиваються під впливом розробці вогнища некрозу в міокарді. Нам видається, що виділення цього синдрому в клінічній картині інфаркту має не тільки теоретичний інтерес. Воно спрощує розуміння клінічної картини інфаркту і значно полегшує діагноз і диференційний діагноз цієї хвороби.
На сучасному етапі знань за доцільне виділити в рамках резорбційно-некротичного синдрому ознаки загальної реакції організму на освіту вогнища або вогнищ некрозу і асептичного запалення в міокарді і ознаки, обумовлені деструкцією скорочувальної тканини міокарда і його соединительнотканного каркаса.

Загальна реакція організму на некроз міокарда. Асептичний некроз міокарда супроводжується лихоманкою, змінами морфологічної картини крові і прискоренням осідання еритроцитів. Температура тіла підвищується найчастіше на 2-3-й день хвороби. У випадках середньої тяжкості вона досягає 38 ° С і тримається на цьому рівні протягом 3-4 днів. Більш тривала лихоманка завжди виявляється наслідком ускладнень інфаркту, зазвичай пневмонії або інфаркту легкого. Гарячкова реакція на початку хвороби зустрічається приблизно у 1/3 хворих. Вона часто відсутня у людей похилого віку і у хворих, що знаходяться в шоковому стані.
Гарячкова реакція є одним з важливих діагностичних ознак інфаркту. Необхідно, однак, мати на увазі, що певне діагностичне значення вона набуває лише в контексті з клінічними маніфестаціями хвороби. Ні наявність, ні відсутність пропасниці саме по собі не дає підстав для постановки діагнозу інфаркту міокарда або його виключення. Іншими словами, діагностичне значення слід надавати і лихоманці, і ще більше - тому фону, на якому вона з`являється.
Через кілька днів після виникнення інфаркту температура стає нормальною. Тривале збереження субфебрилитета вказує на появу у хворого ускладнень - тромбоендокардіта, постінфарктного синдрому.
Асептичне запалення міокарда при його інфаркті супроводжується не тільки гарячковою реакцією, по і лейкоцитозом. Число лейкоцитів в більшості випадків виявляється підвищеним і тільки у 10 - 11% хворих залишається нормальним протягом всієї хвороби. Лейкоцитоз з`являється іноді вже в перші години захворювання. Вважають, що вираженість лейкоцитозу визначається просторістю інфаркту і тому має прогностичне значення.
Число лейкоцитів повертається до норми в одних випадках через кілька днів, в інших - через кілька місяців. Тривалий лейкоцитоз або його хвилеподібний підвищення і пониження, подібно тривалої лихоманці, спостерігається при розвитку ускладнень. Число лейкоцитів в крові підвищується в основному за рахунок нейтрофілів.
ШОЕ в перші дні інфаркту може залишатися нормальной- її прискорення в більшості випадків починається через 1-2 діб після появи лихоманки і лейкоцитозу і тримається до повного загоєння інфаркту.
Порушення скоротливості міокарда. Больові синдроми серцевого і несерцевих походження можна досить впевнено відрізняти один від одного за допомогою оцінки функціонального стану серця. У 1937 р Tennant, Wiggers звернули увагу на втрату ишемизированную відділами міокарда скорочувальної функції. Під час систоли ці відділи міокарда або залишалися нерухомими, або здійснювали парадоксальні руху, т. Е. Скорочувалися, а вибухали.
Ю. С. Петросян і Л. С. Зінгерман (1977) досліджували методом вентрикулографии групу хворих на гострий інфаркт міокарда. Вони теж відзначили, що «стінка шлуночка в області інфаркту не скорочується або скорочується дуже слабо». Наслідком цього є неповне випорожнення лівого шлуночка під час систоли. Діастолічний об`єм його збільшується, а систолічний викид зменшується.
Зазначені порушення гемодинаміки виникають у кожному випадку больового синдрому, викликаного важкою ішемією або ішемічним некрозом міокарда. Їх не можна виявити при больових синдромах внесердечной походження.
Зони парадоксальних рухів, акінезія або гіпокінезії міокарда можуть бути виявлені також методом ехокардіографії, який застосовується в терапевтичних клініках внаслідок його нешкідливості та достатньої інформативності. Ехокардіографії дозволяє в більшості випадків встановити локалізацію інфаркту, його протяжність, стан скорочувальної функції щирого серця і амплітуду рухів уражених і залишилися інтактними ділянок міокарда.
Парадоксальні руху серцевої стінки виникають зазвичай в зоні трансмурального інфаркту. Як тимчасове явище парадоксальні руху спостерігаються іноді в перші дні великих нетрансмуральних інфарктів. У випадках менш великих інфарктів уражена зона стає акінетичної або гипокинетической. На стороні, протилежної поразки, амплітуда рухів міокарда під час систоли і діастоли помітно збільшується. Акінезія, наприклад, передньої стінки лівого шлуночка або гіпокінезія задньої стінки поєднується з гіперкінезієюжовчовивідних міжшлуночкової перегородки.
За даними нашого співробітника Н. А. Лобанова, акінезія і гіпокінезія з`являються в перші години після початку больового синдрому. Іноді вони виявляються одночасно з підвищенням на ЕКГ відрізка ST, раніше, ніж виникають зміни комплексу QRS. Пояснюється це тим, що міокард втрачає свої скоротливі властивості ще в стадії ішемії, до розвитку в ньому некротичних змін. Локалізація інфаркту, за даними ехокардіографічного та електрокардіографічного дослідження, завжди збігається. Перевага ехокардіографічного дослідження полягає в тому, що воно дозволяє визначити також ураження скорочувальної функції серця за величиною систолічного викиду і обсягу залишкової крові в серце.
Підсумовуючи викладені дані, можна сказати, що нестерпні болі в грудях, викликані коронарною недостатністю, яка передує розвитку інфаркту міокарда, як правило, не бувають тривалими. У кожному разі жорстоких нестерпних болів у грудях слід припускати або свіжий обширний інфаркт, ускладнений парікардітом, або аневризму аорти. Слідуючи цьому правилу, неважко подолати діагностичні труднощі при первинному інфаркті.
У випадках повторного інфаркту діагностичні труднощі помітно зростають, так як виявлені при дослідженні хворого зміни ЕКГ і порушення скоротливої функції серця досить часто можуть бути інтерпретовані як наслідки раніше перенесеного інфаркту.
На підставі особистого досвіду ми можемо сказати, що тривалі нестерпні болі в грудях в більшості випадків викликаються міокардиту, перикардитами або внесердечной захворюваннями. Коронарна недостатність може супроводжуватися нестерпними болями, але ці болі не бувають тривалими.
У кожному разі тривалих жорстоких болів треба шукати прямі ознаки резорбційно-некротичного синдрому інфаркту міокарда, а якщо ці ознаки не виявляються, то больовий синдром ми вважаємо некороварним. Багатьом клініцистам ця точка зору видається занадто ортодоксальної, але результати особистого клініко-анатомічного зіставлення дають нам підставу вважати її в плані практичної діагностики досить надійною.

Зміни електрокардіограми. Освіта вогнища некрозу або некробіоза завжди супроводжується збоченням нормального перебігу процесів деполяризації і реполяризації міокарда. Ці зміни найкраще виявляються на електрокардіограмі і векторкардіограмме. Перевага електрокардіографічного методу дослідження полягає в тому, що оп дозволяє одночасно аналізувати порушення функцій автоматизму і провідності. Порушення цих функцій помітно полегшує діагностику інфаркту міокарда. Великий досвід інтерпретації ЕКГ, накопичений клінікою, дозволяє в переважній більшості випадків не тільки виявити в міокарді вогнища свіжого некрозу, а й судити про їх розмірах і локалізації.
Прийнято розрізняти інфаркти міжшлуночкової перегородки, передньої, діафрагмальної і бічної стінок лівого шлуночка серця. Кожна з цих локалізацій інфаркту супроводжується характерною зміною ЕКГ в суворо визначених відведеннях, які представлені в табл. 1. Нерідко зустрічаються інфаркти, при яких виявляються ураження одночасно декількох відділів серця, наприклад передній і бічний його стінок, передньої стінки і міжшлуночкової перегородки, задньої і бічної стінок лівого шлуночка. У табл. 1 вказані зміни ЕКГ, які дозволяють діагностувати інфаркт цих локалізацій.
Результати клініко-анатомічних зіставлень дають підставу вважати, що некроз в міокарді може виникати без болю або одночасно з больовими відчуттями в грудях. Болі в предсердечной області в більшості випадків передують виникненню некрозу в міокарді - іноді на кілька годин, іноді на добу. У рідкісних випадках больовий синдром з`являється за 2 3 дні до виникнення інфаркту. Болі в цих випадках періодично з`являються і зникають і майже ніколи не бувають нестерпними.
Незалежно від тривалості та інтенсивності болю в грудях причинний зв`язок їх з інфарктом, очевидно, не може бути виключена за результатами одноразового електрокардіографічного дослідження, так як ніколи не можна бути впевненим у тому, що характерні зміни ЕКГ, відсутні в даний момент, чи не з`являться через кілька годин . Діагноз інфаркту в ряді випадків не може бути виключений навіть за результатами цілої серії ЕКГ. Особливо часто подібного роду ситуації виникають при повторному інфаркті, при блокаді ніжок гісова пучка, при тяжких порушеннях серцевого ритму і при локалізації некрозу субендокардіальний або в боковій стінці лівого шлуночка.
Незважаючи на зазначені обмеження, дані ЕКГ значно полегшують диференційний діагноз болю в грудях. Коли мова йде про виявлення або виключення інфаркту, дані ЕКГ часто мають вирішальне значення. Інтерпретація цих даних іноді вимагає значного досвіду.
У більшості випадків інфаркту можуть бути виявлені: некротичний ділянку, зона пошкодження і зона ішемії. На ЕКГ некротичний ділянку проявляється починається негативним відхиленням типу QS, Qr, qR або QR. Ширина зубця Q досягає 0,04 с. зубець R часто зменшується і може навіть повністю зникнути.
Зона пошкодження визначається по характерному дугообразному підйому сегмента ST в тих відведеннях, де є глибокий зубець Q. зсув відрізка ST само по собі, не може розглядатися як вказівка на інфаркт міокарда. Його часто виявляють у хворих, які отримують серцеві глюкозиди, у хворих з вираженою і тривалою артеріальною гіпертонією (перенапруження шлуночка), при блокаді ніжок гісова пучка і тахікардії. Очевидне зміщення відрізка ST зазвичай у поєднанні з високим зубцем Т зустрічається іноді у здорових людей з ознаками вираженої ваготонії. Усунутий догори сегмент ST у цих хворих після фізичного навантаження нерідко повертається до норми.
зубець Т відображає процес реполяризації, т. е. зовсім інший процес, ніж той, який лежить в основі комплексу QRS. Тому зміни зубця Т можуть зустрічатися при нормальному комплексі QRS. Зона ішемії проявляється на ЕКГ негативним або деформованим зубцем Т. зміна зубця Т зустрічається при багатьох інших хворобах і не може розглядатися саме по собі як пряма вказівка на інфаркт міокарда.
Електрокардіографічні ознаки некрозу, пошкодження та ішемії вдається виявити тільки при великому інфаркті міокарда. поява комплексу QS вказує на трансмуральний інфаркт. ЕКГ з глибокими зубцями Q з`являються тільки в тих випадках, коли стінка лівого шлуночка виявляється некротизированной приблизно на 1/2 або 2/3 її товщини, рахуючи від ендокарда. зубець Q не виникає, якщо некроз в лівому шлуночку розташовується субендокардіальний і захоплює менш ніж половину його товщини. Результати електрокардіографічного дослідження в подібних випадках самі по собі не мають великого діагностичного значення.
Великий первинний інфаркт в більшості випадків протікає типово і супроводжується характерними змінами ЕКГ. Діагностика його в більшості випадків не викликає великих труднощів. На жаль, цього не можна сказати про повторне інфаркті міокарда, так як клінічні прояви його часто бувають атиповими, а зміни ЕКГ недостатньо характерними. Електрокардіографічні ознаки свіжого інфаркту в подібних випадках накладаються на колишні ознаки рубцевих змін міокарда. Виникаючі при цьому результуючі ЕКГ іноді виявляються нормальними, а іноді зміненими, як при дифузних хворобах міокарда.
Електрокардіографічні ознаки свіжого інфаркту насилу виявляються при локалізації некрозу на боковій стінці лівого шлуночка поблизу передсердя і у хворих з блокадою однієї з ніжок гісова пучка. Великий перикардит може настільки змінити ЕКГ, що на ній іноді ледве вдається виявити ознаки, характерні для супутнього йому інфаркту міокарда. Атипові зміни ЕКГ часто спостерігаються при великих інфарктах міжшлуночкової перегородки. Підтвердити зв`язок больового синдрому з інфарктом міокарда в подібних випадках можна тільки за результатами серійного електрокардіографічного дослідження хворого.
Великі діагностичні труднощі виникають іноді також при обмежених інфарктах міокарду, які часто протікають з атиповими змінами ЕКГ. Для виявлення причин больового синдрому в подібних випадках вдаються до інших методів дослідження. Обмежені інфаркти міокарда протікають зазвичай з помірно вираженим больовим синдромом, тому їх частіше доводиться відрізняти від свіжої нестабільної грудної жаби, ніж від хвороб, що протікають з нестерпними болями в грудях.
У ранніх стадіях інфаркту передньої стінки лівого шлуночка на ЕКГ у відведеннях I і aVL реєструються чітко виражений зубець Q і піднятий відрізок ST. Одночасно з цим відзначається зниження відрізка ST в III і aVF відведеннях. Надалі починає формуватися коронарний зубець Т. Іноді відзначається зубець Q в II відведенні.
Зміни ЕКГ в грудних (V2 - V5) відведеннях вираз зазвичай більш чітко, ніж в стандартних. Іноді вони з`являються раніше, ніж в стандартних відведеннях. Характерним вважається підвищення відрізка ST більш ніж на 2 мм. У більш пізніх стадіях інфаркту відрізок ST стає опуклим і починає знижуватися до ізоелектричної лінії. У міру зниження відрізка ST хвиля Т стає спочатку двухфазной, а потім негативною. Глибока негативна хвиля Т тримається часто протягом декількох місяців, а іноді і років. комплекс QRS набуває форми qRs, Qrs або QS. Ці зміни з`являються на самому початку інфаркту або тільки після того, як відрізок ST знизився до ізоелектричної лінії.
деформація комплексу QRS вважається надійною ознакою осередкового ураження міокарда. Оцінюючи ЕКГ, зняті під час болю в грудях, корисно мати на увазі, що цей осередок може бути і свіжим некрозом, і старим рубцом- що свіжий інфаркт передньої стінки у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка іноді не супроводжується деформацією комплексу QRS, а у хворих з гіпертрофією правого шлуночка він може проявитися комплексом rS у відведенні Vs.
Розташований вище ізоелектричної лінії опуклий відрізок ST, переходить у негативний гострий зубець Т, може виявитися єдиним електрокардіографічним ознакою інфаркту передньої стінки лівого шлуночка. Цією ознакою можна надавати діагностичного значення тільки в тих випадках, коли на серії ЕКГ вдається простежити за зниженням відрізка ST до ізоелектричної лінії при одночасних типових змінах зубця Т. У всіх подібного роду випадках ознаки свіжого некрозу в міокарді вдавалося підтвердити результатами інших методів дослідження хворого.
Характерні для інфаркту міокарда зміни одного тільки зубця Т, підтверджені серією ЕКГ, слід пов`язувати або з пошкодженням міокарда, або з виникненням вогнищ некрозу в субендокардіальному шарі. Ці зміни, можуть з`являтися при больовому синдромі будь-якого походження. Остаточна діагностична оцінка їх проводиться за сукупністю результатів, отриманих із застосуванням інших методів дослідження. Характерні зміни ЕКГ при інфаркті діафрагмальної стінки лівого шлуночка реєструються в III, aVF і зазвичай в II відведеннях. Окремі елементи ЕКГ зазнають еволюцію, яка принципово не відрізняється від еволюції їх при інфаркті передньої стінки лівого шлуночка. Наявність одночасно глибоких зубців Q 2 і Т3 само по собі ще не дає підстави для діагностики інфаркту міокарда, так як зустрічається при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка і при поперечному розташуванні серця в грудній клітці.
Імовірність інфаркту діафрагмальної поверхні лівого шлуночка помітно збільшується при одночасній реєстрації глибоких зубців Q в III і aVF відведеннях, особливо в тих випадках, коли одночасно з зубцем Q в aVF, ширина якого виявляється не менш 0,04 с, а глибина - не менше 40% висоти зубця R, спостерігається негативний зубець Т.
Зміни ЕКГ в грудних відведеннях при інфаркті діафрагмальної стінки лівого шлуночка зазвичай не мають великого діагностичного значення, так як вони реєструють струми дії, перпендикулярні до площини вектора. Все ж в ранніх стадіях інфаркту іноді вдається відзначити тимчасове і зазвичай помірно виражені зміни сегмента ST, а зубець Т стає гострим і високим. Поширення інфаркту на бічну поверхню лівого шлуночка документується появою глибоких зубців Q, зменшенням вольтажу зубців R і характерними змінами комплексу ST - Т у відведеннях V5, V6.
Електрокардіографічний метод дослідження часто не може виявити інфаркту на ділянці задньої стінки лівого шлуночка, розташованому між діафрагмою і лівим передсердям, в зв`язку з тим, що виникає при цьому відхилення вектора в стандартному відведенні НЕ регістріруется- воно добре реєструється в грудних відведеннях, особливо V1, V2 .
Характерним вважається поява високого зубця R у відведенні V 1 за яким зазвичай слід високий зубець Т. ставлення R / S у відведеннях V1-2 виявляється більше 1. Як вказує 3. 3. Дорофєєва (1971), точно такі ж зміни зубця R зустрічаються при гіпертрофії правого шлуночка. Діагностичне значення зубця Т теж часто виявляється сумнівним, так як у здорової людини він може бути і позитивним, і негативним.
Високий інфаркт задньої стінки лівого шлуночка може протікати з вираженим больовим синдромом. Зміни на ЕКГ часто виявляються недостатньо переконливими і не дозволяють з упевненістю ні підтвердити, ні відкинути цю локалізацію інфаркту. Остаточний діагноз захворювання в подібних випадках доводиться засновувати головним чином на результатах інших методів дослідження.
Характерні електрокардіографічні зміни при інфаркті, локализующемся головним чином або винятково в боковій стінці лівого шлуночка, реєструються у відведеннях aVL і I. Іноді виявляються не різко виражені зміни в II відведенні. При розташуванні інфаркту на боковій стінці лівого шлуночка поблизу його верхівки на ЕКГ відзначаються патологічні зубці Q у відведеннях aVL і зазвичай W, Ve. Якщо некроз розташовується на бічній стінці лівого шлуночка поблизу передсердя (високий бічний інфаркт), то глибокий і широкий зубець Q реєструється зазвичай в відведеннях aVL і часто I.
зміна зубця Q при бічних інфарктах виражено зазвичай-більш чітко, ніж зміна комплексу ST - Г, і має більше діагностичне значення. Підвищення або депресія ST пов`язані головним чином з субендокардіальному або субепікардіальному локалізацією некрозу.
Бічний інфаркт може протікати з різко вираженим больовим синдромом. Зміни ЕКГ у багатьох випадках цього інфаркту виявляються досить помірними і часто не цілком переконливими для остаточного діагностичного висновку. Дані інших методів дослідження можуть надати значну допомогу в діагностиці бокового інфаркту, а отже, і у встановленні однієї з причин виражених болів у грудях.
Інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки серця часто захоплює і частину прилеглої до неї передньої стінки лівого шлуночка, тому характерні зміни комплексу ST - Т можуть реєструватися від I до IV грудного відведення. деформація комплексу QRS типу QR виявляється зазвичай в. I чи II грудному відведенні або тільки в одному з грудних відведень, наприклад V2 або Уз або навіть V4. зубець Q вважається патологічним, якщо глибина його перевищує і висоти R в тому ж відведенні. комплекс QRS в цих відведеннях набуває часто форму QS при збереженні нормальної висоти зубця R в відгалуженні V1.
Характерні зміни ЕКГ при інфаркті всій міжшлуночкової перегородки (від передньої до задньої поверхні серця) складаються із зазначених вище ознак інфаркту передньої частини перегородки в поєднанні з ознаками інфаркту діафрагмальної стінки лівого шлуночка.
Болі в грудях при інфаркті міжшлуночкової перегородки можуть бути дуже важкими. З`ясовуючи їх причину, треба враховувати, що масивний інфаркт міжшлуночкової перегородки часто супроводжується блокадою ніжок гісова пучка або поперечної блокадою серця. Хоча електрокардіографічні ознаки інфаркту зазвичай виявляються недостатньо переконливими, все ж раптова поява аритмії і виражених порушень провідності полегшує з`ясування справжньої причини больового синдрому.
Значно важче виключити інфаркт міокарда як причину больового синдрому у хворих з хронічною блокадою однієї з ніжок гісова пучка. Виникнення некрозу в значній частині подібних випадків не супроводжується новими змінами комплексу QRS, і єдиними електрокардіографічними ознаками інфаркту часто виявляються: характерна еволюція комплексу ST - Т перебіг хвороби, інверсія хвилі Т, поява зубців Q в правих грудних відведеннях при блокаді правої ніжки або в лівих грудних відведеннях при блокаді лівої ніжки гісова пучка.
Результати електрокардіографічних досліджень в подібних випадках набувають діагностичну значимість тільки в зв`язку з даними анамнезу та інших методів ідентифікації інфаркту міокарда. Особливо великого значення набувають дані електрокардіографії, сцинтиграфії та визначення активності креатинфосфокінази та її серцевої фракції.
Повторні інфаркти міокарда можуть протікати як з помірними, так і з нестерпними болями в грудній клітці. З`ясовуючи причини больового синдрому, доводиться стикатися з тими ж труднощами, що й при первинному інфаркті міокарда. Різниця зводиться до принципово різної оцінці результатів електрокардіографічного методу дослідження. У кожному разі доводиться відрізняти зміни ЕКГ, що виникають під впливом свіжого некрозу, від змін її, обумовлених вогнищами рубцевої тканини, що залишилася після перенесеного інфаркту міокарда.
Поєднання нових вогнищевих уражень міокарда зі старими призводить до великого поліморфізму ЕКГ, що помітно ускладнює їх систематизацію. С. С. Шишкін (1963) виділив 3 типи змін ЕКГ при повторному інфаркті. По-перше, під впливом свіжого некрозу на ЕКГ з ознаками старих вогнищевих змін з`являються нові зміни або в тому ж, або в новій ділянці серця. По-друге, в деяких випадках зміни ЕКГ, що виникли під впливом свіжого некрозу, повністю маскують ознаки перенесеного раніше інфаркту міокарда. По-третє, свіжий інфаркт міокарда іноді призводить до повного зникнення електрокардіографічних ознак старого інфаркту. Якщо до сказаного додати вказівку на часту відсутність характерною еволюції електрокардіографічних ознак в перебіг хвороби, то стане зрозумілою обмеженість можливостей електрокардіографічного методу дослідження в діагностиці повторного інфаркту міокарда.
Підсумовуючи викладене, можна сказати, що сильні болі в грудях і особливо в предсердечной області найчастіше пов`язані з інфарктом міокарда. Клінічні методи дослідження дозволяють поставити діагноз цієї хвороби лише може бути. Її остаточний діагноз повинен грунтуватися на виявленні прямих ознак некрозу серцевого м`яза, сукупність яких була нами позначена (Виноградов А. В., 1971) терміном «резорбційно-некротичний синдром». Для діагностики інфаркту міокарда особливо велике значення мають електрокардіографічні, деякі біохімічні та системні ознаки цього синдрому.
Електрокардіографічне дослідження в багатьох випадках дозволяє підтвердити зв`язок сильних болів з інфарктами міокарда. На жаль, залишається ще чимало випадків, коли результати електрокардіографічного дослідження і не заперечують інфаркту міокарда, і не дають можливості виключити його з числа причин сильних больових відчуттів в грудях.
Особливо багато діагностичних помилок відбувається через поширеного помилкового уявлення про нібито обов`язковому виявленні класичних електрокардіографічних ознак інфаркту в кожному його випадку, що протікає з сильними болями в грудях. Досліджуючи це питання, Coodley (1969) не зміг виявити глибокого зубця Q майже у 50% хворих з доведеним інфарктом міокарда. В остаточному рішенні цієї нелегкої діагностичної задачі часто дуже істотну допомогу надають результати цілеспрямованих пошуків інших ознак резорбційно-некротичного синдрому.

Ензимну діагностика інфаркту. М`язові клітини серця містять велику кількість ензимів, одні з яких (наприклад, лактатдегідрогеназа, альдолаза) розташовуються в цитоплазмі, інші (наприклад, дезоксирибонуклеаза) - в ядрах. Деякі з ензимів (наприклад, аспартатамінотрансфераза - АСТ) розташовуються і в цитоплазмі, і в мітохондріях. У кров`яної сироватці здорової людини завжди міститься певна кількість внутрішньоклітинних ензимів. Вони надходять в неї з руйнуються формених елементів крові і клітин ендотелію. Крім того, під час м`язової роботи ензими (наприклад, креатин-фосфокінази) можуть надходити в позаклітинний простір внаслідок підвищення проникності клітинних мембран.
Після надходження в кров`яну сироватку ензими з малою відносною молекулярною масою (наприклад, амілаза) виділяються нирками. Ензими з великою молекулярною масою або інактивуються в кров`яної сироватці, або руйнуються клітинами ретикулоендотеліальної системи. Окремі ензими помітно відрізняються один від одного за швидкістю зникнення з крові. Активність креатинфосфокінази, наприклад, за перші 6 год зменшується вдвічі, тоді як активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) протягом перших 24 годин залишається майже без змін.
Таким чином, внутрішньоклітинні ензими надходять в кров`яну сироватку внаслідок руйнування клітин і внаслідокоборотного порушення проникності клітинних мембран. Зміст ензимів в кров`яної сироватці визначається співвідношенням швидкостей їх надходження і інактивації.
Клітини всіх органів містять майже одні й ті ж ензими, але концентрація їх в окремих органах неоднакова. У міокарді міститься велика кількість АсАТ і мала кількість аланінамінотрансферази (АлАТ), в печінці ж вони містяться приблизно в однаковій кількості. В скелетної м`язі міститься велика кількість креатинфосфокінази і меншу кількість Ал-АсАТ, в печінці же міститься більша кількість АлАТ і зовсім незначну кількість креатинфосфокінази.
Накопичений до теперішнього часу клінічний досвід дозволяє вважати, що визначення активності ензимів в кров`яної сироватці надає значну допомогу в діагностиці інфаркту міокарда, особливо тих його форм, які протікають без характерних змін ЕКГ. До теперішнього часу накопичений значний досвід клінічної інтерпретації результатів визначення активності АсАТ і АлАТ, ЛДГ, гідроксібутіратдегідрогенази і креатинфосфокінази. Остаточне судження про діагностичне значення інших ензимів може бути винесено після накопичення ширших матеріалів за результатами їх застосування в клініці.
АсАТ давно застосовується для діагностики інфаркту міокарда. Активність її в кров`яної сироватці починає підвищуватися в перші ж години після інфаркту і досягає максимуму на 2-у добу хвороби. Приблизно через 3-5 днів після початку хвороби активність її повертається до нормального рівня. Підвищена активність АсАТ відзначається в 66-96,5% випадків клінічно доведеного інфаркту міокарда. Помилково позитивні відповіді цього тесту зустрічаються приблизно в 9,5% випадків. Причини їх досить численні і не завжди можуть бути легко враховані. АсАТ міститься не тільки в серцевому м`язі, але у великій кількості і в скелетних м`язах, в печінці, підшлунковій залозі, нирках, мозку. Гострі ураження цих органів, так само як і захворювання серця, можуть супроводжуватися підвищенням активності трансфераз в кров`яної сироватці.
Активність АсАТ може підвищуватися при гострих захворюваннях органів черевної порожнини: гепатитах, холециститах, панкреатитах, інфарктах тонкої або товстої кишки, клінічна картина яких може нагадувати картину гострого інфаркту. Помітно підвищується активність АсАТ при гострому мононуклеозе, шоці, іноді після застосування морфіну, антикоагулянтів, пеніциліну, оксациліну і в післяопераційному періоді.
Активність АсАТ іноді виявляється нормальною у хворих на інфаркт міокарда, досліджених під час ангінозного стану. Ймовірно, кров в подібних випадках була взята для дослідження ще до виникнення некрозу. Щоденне визначення активності епзіма, безумовно, підвищує число збігів позитивних відповідей цього тесту з клінічним діагнозом інфаркту міокарда.
ЛДГ широко поширена у всіх органах і тканинах. Активність її в кров`яної сироватці починає підвищуватися приблизно через 6-8 год і досягає максимальної величини в кінці 3-х діб після виникнення інфаркту. Підвищена активність цього ензиму в кров`яної сироватці тримається протягом 1-2 тижнів. ЛДГ (як і АСТ) відноситься до числа неспецифічних індикаторів інфаркту, так як активність її підвищується при міокардит, гострому доброкачественном перикардите, при хворобах печінки і жовчних шляхів, при емболії легенів, міозитах, гемолітичних анеміях і деяких інфекційних захворюваннях.
ЛДГ міститься в кров`яної сироватці в 5 молекулярних формах, які можуть бути відокремлені один від одного термічним, хімічним або імунологічних способом. У міокарді міститься головним чином перший ізоензім ЛДГ. Велика кількість цього ізоензиму міститься також і в еритроцитах, тому навіть мінімальний гемоліз в зразку взятої крові призводить до помилково позитивних результатів проби. Щодо пізніше підвищення активності ЛДГ і її ізоензимів в кров`яної сироватці є великим недоліком проби. Визначення активності кардіального езоензіма ЛДГ може бути рекомендовано не для ранньої діагностики інфаркту міокарда, а для підтвердження правильності цього діагнозу на 3-4-у добу після початку больового синдрому. М. Н. Блужас, Р. С. Бабарскене і Р. А. Грібаускене (1976) перевірили діагностичну цінність загальної активності ЛДГ і її серцевої фракції на значному контингенті хворих. Активність ензиму визначалася на 1, 2, 3-й і 7-у добу захворювання. Активність ЛДГ і її серцевої фракції виявилася підвищеною у всіх випадках трансмурального інфаркту і залишалася нормальною в 5,2% випадків нетрансмурального інфаркту. Помилково позитивний результат дослідження був відзначений у 6,8% хворих.
Гідрооксібутірат-дегидрогеназа (ГОБД) міститься головним чином в серцевому м`язі. Активність її змінюється при інфаркті так само часто, як і активність серцевого фракції ЛДГ. Головна перевага ГОБД полягає не стільки в її більшої специфічності, скільки в тому, що активність її залишається підвищеною протягом більш тривалого часу, ніж активність АсАТ і ЛДГ. Велике диференційно-діагностичне значення має співвідношення ГОБД і ЛДГ, яке при інфаркті міокарда завжди буде вищою, а при гепатитах нижче нормального.
Активність ГОБД досягає своєї максимальної величини на 3 -4-й день хвороби. При інфаркті міокарда позитивні відповіді цього тесту спостерігаються значно частіше, ніж позитивні відповіді АсАТ і ЛДГ. Пояснюється це швидше за все тим, що активність ГОБД при інфаркті міокарда залишається підвищеною на 1-2 тижні довше, ніж активність АсАТ і ЛДГ. Помилково позитивні відповіді тесту зустрічаються в 5,2% випадків. Визначення активності ГОБД може бути рекомендовано не для ранньої діагностики інфаркту, а для ретроспективної перевірки правильності поставленого діагнозу.
Креатинфосфокиназа (КФК) міститься у всіх м`язових клітинах. У скелетних м`язах вона міститься в формі м`язового ізоензиму (димера ММ), а в міокарді - у формі серцевої фракції (димера MB). Активність КФК в крові здорової людини обумовлена в основному її ізоензимом, що містяться в скелетних м`язах. Інфаркт міокарда протікає з підвищенням як загальної активності КФК, так і активності її серцевої фракції.
Загальна активність КФК починає підвищуватися через 4-6 години після початку хвороби. Через 6-8 годин від початку хвороби активність її перевищує вихідний рівень в 4-8 разів. Максимальна активність КФК визначається через 15-26 год після початку хвороби. Аналогічно описаному змінюється активність і серцевої фракції КФК. За даними співробітника нашої клініки І. А. Журавльової, ця активність в крові здорової людини коливається від слідів до 4-5% загальної активності КФК. У випадках обширного інфаркту міокарда частка серцевої фракції досягає 17,2% загальної активності КФК. Активність серцевої фракції КФК починає підвищуватися через 4-5 години після початку больового синдрому і досягає своєї максимальної величини на 3-6 ч раніше, ніж загальна активність КФК. Пояснюється це більш раннім виходом серцевої форми ізоензіма з цитоплазми міоцитів.
Абсолютні величини загальної активності КФК і активності її серцевої фракції визначаються просторістю інфаркту міокарда (Смирнов А. І., 1977). Загальна активність КФК при великому інфаркті міокарда залишається підвищеною протягом 4-6 діб, а при обмеженому інфаркті - протягом 3-4 діб. Активність серцевої фракції повертається до нормального рівня на 1-2 діб швидше, ніж загальна активність КФК. Пояснюється це, мабуть, більш швидким виведенням серцевої фракції з крові.
Ізольоване підвищення загальної активності КФК постійно спостерігається після незначних травм скелетних м`язів, наприклад, після внутрішньом`язових ін`єкцій лікарських засобів, дефібриляція шлуночків, при утворенні гематом і навіть при м`язової тремтіння, що супроводжує напад білої гарячки. КФК у вигляді ізоензиму MB міститься головним чином в міокарді, але невелика кількість її можна знайти й у скелетних м`язах. Виходом фракції MB в кров і пояснюються випадки ложноположительного підвищення активності серцевого фракції КФК при размозжении м`язів, великих і глибоких опіках, дерматомиозите. Зазначені хвороби різко відрізняються від інфаркту міокарда по клінічної картині, тому при підозрі на інфаркт міокарда визначення активності КФК набуває велике діагностичне значення. Для підвищення діагностичної цінності проби рекомендується визначати не тільки загальну активність КФК, але і активність її серцевого ізоензіма. Одночасне підвищення активності серцевого фракції КФК дозволяє впевнено говорити про пошкодження саме клітин міокарда.
За нашими даними, діагностична цінність серійного визначення одночасно активності КФК і її серцевої фракції не поступається діагностичної цінності серійного електрокардіографічного дослідження.
Інші методи діагностики. В останнє десятиліття запропоновані нові методи діагностики інфаркту міокарда. Найбільш перспективні з них серійна ехокардіографія, сцинтиграфія міокарда і визначення концентрації деяких білково-вуглеводних комплексів в крові. Повторне дослідження ехокардіографії дозволяє виявити характерну динаміку змін скорочувальної функції уражених і неуражених відділів міокарда при його інфаркті і в перші ж дні хвороби передбачити можливість утворення аневризми шлуночка. У некротизовану міокарді вивільняються іони кальцію. З`єднуючись з введенням внутрішньовенно пірофосфатом-<sup>99</sup>Тс, вони утворюють в зоні некрозу чітко відмежовані вогнища радіоактивності, які, за даними Є. І. Чазова, А. А. Крамер і А. 3. Евентова (1977), можуть бути виявлені на сцінтіграммах в перший день хвороби. Вони застосували цей метод також для ретроспективної діагностики, визначення обсягу і локалізації інфаркту міокарда.
І. М. Сичова і А. К. Рилова в нашій клініці, підтвердивши ці дані, вказали на можливість помилково негативні результати дослідження. Пояснюються вони повним припиненням кровотоку в області інфаркту. Пірофосфат-<sup>99</sup>Тс в цих випадках не мав доступу в зону некрозу через повній обтурації приводить артерії і поганого розвитку колатералей. включення пірофосфата-<sup>99</sup>Тс в міокард виявляються зазвичай протягом перших 6 10 днів хвороби. При аневризмі і великих рубцях в міокарді вони виявляються протягом тривалого часу.
Коли больовий синдром закінчується утворенням інфаркту, некротичний матеріал надалі починає розсмоктуватися, а в прінекротіческой зоні розвивається запальна реакція, закономірності перебігу якої були детально вивчені В. Ф. Калітеевской (1957), А. В. Смоляннікова і Т. А. Над-дачіной (1963) та ін.
Запальна реакція в прінекротіческой зоні міокарда раніше проявляється виходом сегментоядерних лейкоцитів, до яких потім приєднуються макрофаги, лімфоїдні і плазматичні клітини. Пізніше в зоні запалення починається утворення молодої грануляційної тканини, яка з часом перетворюється в зрілу сполучну тканину.
Б. Л. Мовшович (1976) встановив, що послідовна зміна морфологічної картини запальної реакції супроводжується закономірними змінами обміну окремих компонентів сполучної тканини, зокрема деяких мукопротеїдів і глікопротеїдів. Особливо показовими були зміни в обміні хлорорастворімого мукопротеидами. Зміст зазначених білково-вуглеводних комплексів в крові хворих на інфаркт міокарда помітно підвищується на 2-у добу хвороби і досягає максимуму на 3-7-е добу. Протягом 2-3 тижнів вміст білково-вуглеводних комплексів в крові хворих на інфаркт міокарда залишається високим, а потім починає знижуватися і повертається до нормального рівня на 6-8-му тижні хвороби.
Концентрація хлорнорастворімого мукопротеидами в крові при крупноочаговом інфаркті міокарда перевищує його вихідний рівень приблизно в 3 рази. Тривалість цього підвищення дозволяє віднести визначення хлорнорастворімого мукопротеидами до числа досить цінних діагностичних тестів. На жаль, і цей тест не є абсолютно надійним. Зміст хлорнорастворімого мукопротеидами в крові підвищується не тільки при інфаркті міокарда, але також при пневмонії. Інші хвороби, часто супутні інфаркту міокарда, не впливають на зміст білково-вуглеводних комплексів (Мовшович Б. Л., 1976).
Визначення активності ензимів і змісту білково-вуглеводних комплексів в крові відноситься до числа неспецифічних діагностичних тестів. Негативний результат цих тестів не виключає діагнозу інфаркту міокарда, а позитивний результат не завжди підтверджує цей діагноз, так як може бути обумовлений впливом внесердечних факторів. Помилково позитивні результати особливо часто викликаються супутнім ураженням печінки. Гостра серцева недостатність, при інфаркті міокарда може призвести до виникнення центролобулярних некрозів печінки. Наслідком цього буде підвищення активності АсАТ, ЛДГ і багатьох інших ензимів, що містяться в печінкових клітинах. Зміст хлорнорастворімого мукопротеидами в крові в цих випадках залишається нормальним. Після хірургічних втручань завжди спостерігається підвищення активності ензимів, що містяться головним чином в м`язових клітинах, але зміст внутрисердечной фракції КФК залишається нормальним.
Одночасне визначення хлорнорастворімого мукопротеидами і активності декількох ензимів, а ще краще ізоензимів, що містяться в міокарді, дозволяє попередити помилково позитивні відповіді цих тестів і тим самим наблизитися до точнішого з`ясування причини больового синдрому.
В основі другого джерела помилкових діагностичних висновків лежить спрощене розуміння взаємозв`язку між больовим синдромом і некрозом міокарда. Коронарогенні болю в грудях, навіть вельми інтенсивні, можуть на кілька діб і навіть тижнів передувати виникненню інфаркту міокарда. Зустрічаються і зворотні випадки, коли інфаркт виникає раніше суб`єктивного почуття болю в грудях. У деяких випадках інфаркт міокарда виникає не одномоментно, а розвивається в два етапи. Спочатку виникає, наприклад, субендокардіальний антеросептальний інфаркт, який через 2-3 дні розширюється до трансмурального переднебокового інфаркту. Результати клінічних досліджень не завжди дозволяють точно встановити дату виникнення некрозу. Нормальна активність, наприклад, КФК та її внутрисердечной фракції може спостерігатися як при ще не наступив інфаркті, так і при інфаркті, давність якого обчислюється 3-5 днями. Одночасне визначення концентрації хлорнорастворімих мукопротеїдів і активності інших ензимів, наприклад гідрооксібутірат-дегидрогеназа, може помітно підвищити точність діагностики інфаркту міокарда.
У практиці терапевта багатопрофільній міській лікарні інфаркт міокарда виявляється причиною приблизно половини всіх сильних гострих болів у грудях. Цим і пояснюється особлива увага до деяких деталей больового синдрому при інфаркті міокарда. При появі сильних болів у грудях терапевт насамперед думає про інфаркт міокарда, але діагноз цієї хвороби може бути поставлений тільки в тих випадках, коли одночасно з болем вдається виявити появу свіжих порушень скоротливості міокарда на Ехокардіограма або ознаки резорбційно-некротичного синдрому. При цьому в кожному випадку одночасно повинні бути виявлені або електрокардіографічні і біохімічні, або електрокардіографічні і сцинтиграфічна ознаки інфаркту. Без виявлення цих ознак діагноз інфаркту в даний час вважається недостатньо обґрунтованим.

Відео: Олена Малишева. Як інфаркт може "прикинутися" печією?