Причини асциту - асцит - диференційний діагноз

Асцит зустрічається як при хворобах самої очеревини, так і при хворобах інших органів і систем. Найчастішими його причинами (додаток IV-2) є цирози печінки, метастази злоякісних пухлин у очеревину, серцева недостатність і туберкульозний перитоніт. Із загальної кількості асцитів, походження яких представляється неочевидним, на частку цирозів доводиться 60-65%, на частку пухлин - близько 30%. Асцит при інших хворобах зустрічаються рідко. Асцит при хворобах серця, нирок, шлунково-кишкового тракту в переважній більшості випадків є тільки одним з вказівок на розвиток характерних для них порушень водно-електролітного обміну. Його причина представляється зазвичай очевидною і не вимагає спеціальних досліджень.
Принципово асцит може розвинутися при будь-якому запальному захворюванні очеревини, але внаслідок швидкоплинності більшості цих хвороб виражений і тривалий асцит спостерігається тільки при туберкульозному перитоніті. Клінічні прояви його вельми різноманітні. У більшості випадків він починається непомітно. Тривалий час у хворого спостерігаються тільки помірна лихоманка, швидка стомлюваність, схуднення. Приблизно половина хворих скаржаться на болі в животі, які, як правило, не мають певної локалізації і не відрізняються великою інтенсивністю.
Асцит є головним об`єктивним ознакою цієї форми туберкульозного перитоніту. Він виявляється приблизно у 75% хворих. Черевна стінка виявляється помірно болючою. М`язова захист, як правило, відсутня. Це дозволяє зробити глибоку пальпацію живота, причому приблизно в 20% випадків виявляється пухлина. Якщо пухлина являє собою запалену брижі, вона нерухома.
Запалений сальник зрідка зберігає свою рухливість, але в більшості випадків він виявляється спаяним з іншими органами черевної порожнини. приблизно у 1/3 хворих прощупується збільшена печінка. У деяких випадках виявляються збільшені лімфатичні вузли. Туберкулінові проби в одних випадках виявляються позитивними, в інших - негативними. Зміни крові непостійні. Число лейкоцитів крові у 70-90% хворих залишається нормальним. Іноді відзначається анемія.
Неспецифічність клінічних проявів туберкульозного перитоніту помітно ускладнює його діагностику. Можливість туберкульозного перитоніту слід припускати в кожному випадку ізольованого асциту, що протікає в поєднанні з лихоманкою, тупими погано локалізованими болями в животі, схудненням. Велике значення слід надавати також віку хворого. Туберкульозним перитонітом хворіють, як правило, особи молодого віку. Ознаки туберкульозного ураження інших органів помітно зміцнюють припущення про туберкульозному перитоніті, хоча, природно, і не можуть розглядатися як його доказ.
Істотну діагностичну допомогу вдається іноді отримати при дослідженні асцитичної рідини. У 85-100% випадків вона виявляється ексудатом з високим вмістом лейкоцитів, серед яких понад 80% складають мононуклеари. Культуру туберкульозної палички вдається отримати не більше ніж в 40 80% випадків.
Велику діагностичну допомогу можуть надати дані лапароскопії, особливо якщо вона поєднується з прицільною біопсією. На жаль, туберкульозний перитоніт нерідко протікає з утворенням великої кількості спайок в черевній порожнині, які можуть ускладнити дослідження або зробити його неможливим. Тому і в даний час застосування всіх зазначених вище методів дозволяє поставити діагноз туберкульозного перитоніту приблизно у 80-85% хворих. В інших випадках результати перерахованих методів дають підставу з більшою або меншою ймовірністю поставити тільки гаданий діагноз. Остаточний діагноз хвороби в 15-20% випадків може бути поставлений тільки після пробної лапаротомії, яка дозволяє попутно вирішити питання про природу часто прощупується пухлини, в черевній порожнині.
Ізольований нестримно зростаючий асцит є головним симптомом мезотеліоми - Рідкісної пухлини, що виникає з епітеліальних і мезенхімальних елементів очеревини. Наростання асциту супроводжується болями в животі, повторною блювотою, втратою апетиту, схудненням. Хвороба починається у віці після 40 років. Чоловіки і жінки уражаються однаково хирляві. Пухлина майже ніколи не метастазує. Діагноз може бути поставлений тільки за результатами лапаротомії або лапароскопії.
Бактеріальна і грибкова інфекція очеревини протікає зазвичай з клінічною картиною гострого живота. Лапаротомія в подібних випадках проводиться зазвичай ще до розвитку асциту.

Метастази злоякісної пухлини в очеревину є найчастішою причиною розвитку асциту серед захворювань очеревини. Первинна пухлина розташовується зазвичай в шлунку, кишечнику, підшлунковій залозі, печінці, яєчниках, матці. Метастази можуть з`явитися і через багато років після видалення первинної пухлини. У черевній порожнині поступово накопичується серозна або геморагічна рідина, в якій іноді виявляють пухлинні клітини. Як і при туберкульозному перитоніті, рідина в одних випадках виявляється ексудатом, в інших - транссудатом. В осаді міститься багато еритроцитів, лімфоцитів, нейтрофілів і ендотеліальних клітин.
Загальний стан хворих в перший час після появи асциту помітно не змінюється. Температура тіла залишається нормальною. Пізніше з`являється гипопротеинемия, кахексія. Часто спостерігаються невеликі набряки ніг. Смерть настає від виснаження або від приєдналися ускладнень: ілеусу, перфораций, інфекцій, тромбофлебіту.
Коли відома локалізація первинної пухлини, причина асциту видається очевидною. Діагностичні труднощі виникають тільки у випадках ізольованого асциту, так як він може бути як наслідком обсіменіння очеревини злоякісною пухлиною, так і наслідком туберкульозного перитоніту, мезотеліоми, цирозу печінки і багатьох інших хвороб. Лапароскопія дозволяє виявити на поверхні очеревини і сальника або просовідние висипання, подібні висипань при туберкульозі очеревини, або справжні метастази ракової пухлини.
У міру зростання ракових вузликів вражений ними сальник стає грубозернистим, зморщується і розташовується під великою кривизною шлунка, де його вдається промацати у вигляді пухлиноподібного освіти. Однак рентгенологічне дослідження не виявляє пухлини шлунка, і тільки лапароскопія або лапаротомія дозволяють з`ясувати справжній стан окремих органів черевної порожнини.
Асцит є домінуючим синдромом псевдоміксома очеревини, яка спостерігається найчастіше при доброякісної кісті червоподібного відростка і при цистаденома або цістаденокар-Ціном яєчника. Значно рідше її виявляють при інших пухлинах: фиброме яєчника, тератома яєчника, карцинома матки, загальної жовчної протоки, урахуса, слизової аденокарциноме товстої кишки, слизової омфаломезентеріческой кісті пупка.
Хвороба починається з поступового збільшення живота, яке супроводжується схудненням. Асцитичної рідина іноді за складом і зовнішнім виглядом не відрізняється від ексудатів іншого походження, а іноді являє собою драглисту масу, яка з трудом виділяється або навіть зовсім не виділяється (як це спостерігалося в нашому випадку) через отвір троакара. Діагноз може бути поставлений тільки після лапаротомії. Як і інші пухлини, псевдоміксома очеревини зустрічається головним чином у осіб старше 40 років.
Портальна гіпертонія. Термін «портальна гіпертонія» застосовується для позначення комплексу ознак, що виникають при скруті кровотоку в портальній системі. Головними ознаками портальної гіпертонії є високий тиск крові в ворітної вени, спленомегалія, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка і черевної стінки, шлунково-кишкова кровотеча, асцит. Для цілей диференціального діагнозу найбільш зручним представляється запропоноване М. Д. Пациора (1974) поділ портальної гіпертонії на три види, що і використовується нами з спрощеннями.
Тромбоз печінкових вен ізольований і в поєднанні з тромбозом або стенозом нижньої порожнистої вени. Тромбоз із закриттям просвіту частини або більшості печінкових вен зустрічається і як ізольоване захворювання, і в поєднанні з тромбозом нижньої порожнистої вени. В останньому випадку тромб виникає в просвіті нижньої порожнистої вени і поширюється в печінкові вени.
Тромбоз печінкових вен найчастіше виявляється одним з ускладнень первинного раку печінки, гіпернефроми, поліцитемії, поширеного тромбофлебіту і тривалого вживання всередину естрогенних протизаплідних засобів. Експериментальна модель хвороби відтворюється за допомогою призначення монокроталіна, який зустрічається в рослинах, широко поширених у всьому світі.
Гостра форма хвороби виникає як одне з ускладнень полицитемии, раку печінки, тромбофлебіту. У хворого, які тривалий час страждає зазначеними хворобами, раптово з`являються болі я животі, блювота. При об`єктивному дослідженні виявляють збільшення печінки, асцит і часто незначну желтушность шкірних покривів. Якщо відбувається закупорка всіх або більшості вен, хвороба закінчується смертю від печінкової коми.
У менш гострих випадках спостерігаються тільки збільшення печінки, болю в животі, викликані розтягуванням глиссоновой капсули, освіту асциту. Згодом у міру наростання портальної гіпертонії відбувається розширення вен стравоходу і шлунка та відзначається збільшення селезінки. Поява набряків на нижніх кінцівках і мережі розширених підшкірних вен живота вказує на супутній тромбоз нижньої порожнистої вени. Після парацентеза асцит поступово накопичується, печінка і селезінка залишаються збільшеними, консистенція їх з часом стає твердою, а край перестає бути болючим.
Аспіраційна біопсія в гострому періоді хвороби виявляє підвищене кровопостачання печінки з дилатацією синусоидов, некрозами печінкових клітин навколо дольковой вени, т. Е. Картину гострої мускатною печінки, характерною для серцевої недостатності, констриктивному перитоніту. Нижня порожниста вена, за даними каваграфія, виявляється вільно прохідною. Черезшкірна гепатографія з ін`єкцією контрастного речовини в печінку виявляє блокаду печінкових вен, але цей метод не отримав широкого застосування в клініці. На сканограммах печінки зазвичай виявляються ішемічні ділянки, відповідні басейну закупорених гілок печінкових вен.
Клінічна картина хвороби багато в чому нагадує картину правошлуночковоюнедостатності, сдавливающего перикардиту, цирозу печінки, тромбозу ворітної вени і її гілок, тромбозу нижньої порожнистої вени. Диференціальний діагноз тромбозу печінкових вен від гострої правошлуночкової недостатності не відноситься до числа важких. Обидві хвороби починаються з гострого болю в правому підребер`ї, до яких незабаром приєднуються збільшення печінки, нерезкая жовтяниця і помірно виражений асцит. Хоча захворювання в обох випадках починається гостро, але правожелудочковаянедостатність завжди є ускладненням давно існуючої хвороби серця, найчастіше мітрального стенозу, кардіосклерозу. Виникає вона або слідом за великим фізичним навантаженням, або під впливом гострих ускладнень, наприклад, нападу миготливої аритмії, тромбоемболії легеневої артерії. Електрокардіографічне і рентгенологічне дослідження завжди виявляють ознаки хвороби серця, легеневої гіпертонії. Ці ознаки при тромбозі печінкових вен не виявляються. Тромбоз нижньої порожнистої вени проявляється клінічною картиною, яка відрізняється від тромбозу печінкових вен відсутністю асциту і наявністю ознак розвиненого колатеральногокровообігу між басейнами нижньої і верхньої порожнистих вен. Різко розширені підшкірні вени розташовуються головним чином на бічних поверхнях живота. Кров в цих венах тече знизу (з басейну нижньої порожнистої вени) вгору (в басейн верхньої порожнистої вени). Тиск в нижньої порожнистої вени, в ділянках, розташованих дистальніше місця тромбозу, завжди підвищено, а на каваграмме визначається характерне розширення просвіту перед місцем її закупорки.
Тромбоз печінкових вен іноді поєднується зі стенозом або навіть оклюзією нижньої порожнистої вени. Одночасно з утворенням асциту в подібних випадках починають розвиватися кавакавальние анастомози. Вони відрізняються від портокавальних анастомозів при цирозі печінки локалізацією і напрямом в них кровотоку. Одночасне ураження печінкових вен і нижньої порожнистої вени слід припускати у всіх випадках виражених кавакавальних анастомозів. Місце стенозу або обтурації нижньої порожнистої вени визначається за результатами нижньої і верхньої каваграфія.
Обтурація або стеноз ворітної вени і її гілок. Стеноз і навіть повна обтурація ворітної вени або її гілок можуть бути вродженими або розвиватися після народження. Найбільш частими причинами обтурації ворітної вени в ранньому дитинстві є пупковий сепсис, пилефлебит. У більш пізньому віці пилефлебит може виявитися ускладненням травми живота, остеомієліту, гнійного апендициту. Зрідка тромбоз ворітної вени розвивається у хворих на цироз печінки як би безпричинно.
Тромбози і звуження ворітної вени часто спостерігаються при метастазах злоякісних пухлин в лімфатичні вузли, розташовані в воротах печінки. З особливим постійністю це спостерігається при первинній гепатомі, раку підшлункової залози, шлунка, товстої кишки. Подібний же механізм портальної гіпертонії має місце при абсцесах в воротах печінки, при здавленні ворітної вени і її гілок збільшеними лімфатичними вузлами, наприклад, при лімфогранулематозі. Тромбози ворітної вени відносяться до числа типових ускладнень полицитемии.
Клінічна картина тромбозу ворітної вени і її гілок досить одноманітна. Вона складається з спленомегалії, варикозного розширення вен стравоходу і шлунка. На пізніх етапах розвитку хвороби з`являються шлункові кровотечі. Хвороба частіше зустрічається у дітей п осіб молодого віку. За даними М. Д. Паціори (1974), 72% спостерігалися нею в хірургічній клініці хворих були молодше 30 років. Хворі більш старшого віку дещо частіше зустрічаються в терапевтичних клініках.
Під час основної хвороби (наприклад, пілефлебіта) або через деякий термін після її закінчення у хворого виявляється (зазвичай випадково) збільшення селезінки і нерідко панцитопенія. Чим довший спленомегалія, тим частіше виявляється порушення функцій печінки, наприклад її видільної функції (Sherlock, 1970). Розміри печінки визначаються характером основної хвороби. Спленопортографія дозволяє встановити висоту тиску в системі ворітної вени і оцінити стан колатерального кровообігу.
Період спленомегалії протікає приблизно в 28% випадків безсимптомно, і тоді шлунково-кишкова кровотеча виявляється зазвичай першим клінічним проявом хвороби. Кровотеча це, як правило, буває рясним, і його нерідко приймають за кровотеча з виразки шлунка.
Тромбоз ворітної вени і її гілок приймається іноді за тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Таке незвичайне зближення різних хвороб пояснюється розвитком гиперспленизма при тривалій спленомегалії і появою носових, а іноді і маткових кровотеч при тромбозі гілок ворітної вени.
Порівнянні хвороби найрізкіше відрізняються один від одного по анамнезу, величиною селезінки, станом вен стравоходу, характером кровоточивості. Кровотечі при портальній гіпертонії наступають періодично, відрізняються масивністю і раптовістю виникнення. Як до початку кровотечі, так і в проміжку між двома кровотечами хворий відчуває себе практично здоровим, і у нього не виявляються ознаки підвищеної кровоточивості. Тромбоцитопенічна пурпура не дає масивних шлунково-кишкових кровотеч. Вона протікає з екхімозами і мелкоточечнимі крововиливами в шкіру, які зберігаються і під час носових кровотеч, і після їх закінчення.
Збільшена селезінка є постійною ознакою портальної гіпертонії. Під час рясного кровотечі вона може зменшитися, але залишається збільшеною і в проміжках між двома кровотечами. Селезінка при тромбоцитопенічна пурпура злегка збільшена тільки в періоді загострення хвороби. Тиск в портальній системі при тромбозі ворітної вени завжди збільшено, а при тромбоцитопенічна пурпура воно завжди залишається нормальним. Розширення вен стравоходу ніколи не зустрічається при тромбоцитопенічна пурпура, воно відноситься до числа обов`язкових причин шлунково-кишкової кровотечі при тромбозі гілок ворітної вени. У проміжку між двома кровотечами воно може бути виявлено езофагоскопією або рентгенологічним дослідженням.
Асцит іноді розвивається після кровотечі у хворих з довгостроково існуючої портальної гіпертонією і ніколи не з`являється при тромбоцитопенічна пурпура. Наявність розширених підшкірних вен на черевній стінці зустрічається при портальній гіпертонії і ніколи не спостерігається при тромбоцитопенічна пурпура. Диференціальний діагноз між тромбозом в басейні ворітної вени і тромбоцитопенічна пурпура може бути проведений біля ліжка хворого, і ми жодного разу не бачили необхідності вдаватися до спеціальних методів дослідження.
Хвороби печінки. Портальна гіпертонія найчастіше викликається внутрішньопечінкової блокадою кровотоку, яка може бути Пресінусоідальная і постсінусоідальной. Пресінусоідальная портальна гіпертонія є наслідком вродженого звуження гілок ворітної вени. Тиск в печінкових венах виявляється нормальним, а тиск в селезінкової вени - підвищеним. Портальна гіпертонія часто розвивається при інфільтрації портальних зон мієлоїдній тканиною при мієлолейкозі і міелосклероза. Подібне ж пояснення пропонується для портальної гіпертонії присаркоїдозі, вірусному гепатиті (Sherlock, 1970). Портальна гіпертонія при цирозах печінки завжди є постсінусоідальной.
Хворі на цироз печінки звертаються до лікаря зазвичай у зв`язку з появою жовтяницею або з приводу збільшення живота і схуднення. При дослідженні вдається виявити збільшення печінки. У частини хворих виявляється збільшеною селезінка. Розвитку асциту зазвичай передує період диспепсії, під час якого відзначаються здуття живота і підвищене газоутворення в кишечнику. Набряки нижніх кінцівок виражені не різко і з`являються значно пізніше асциту. На час утворення асциту у хворого вже визначаються варикозне розширення вен стравоходу і ознаки розвинутого колатеральногокровообігу в підшкірних венах черевної стінки.
Мелкоузелковий (портальний) цироз печінки зустрічається значно частіше за інших цирозів. Починається він зазвичай поступово з анорексії, схуднення. Асцит є іноді першою ознакою, який змушує хворого звернутися до лікаря. До цього часу у більшості хворих виявляється збільшення печінки і у 1 / 2-1 / 3 хворих - збільшення селезінки. Шлунково-кишкові кровотечі з`являються пізніше асциту. Іноді цироз печінки протікає з рецидивами жовтяниці, болями в області печінки, тривалою лихоманкою. Асцит з`являється в цих випадках на більш пізніх етапах хвороби. Первинний біліарний цироз і гемохроматоз ускладнюються асцитом тільки на пізніх стадіях хвороби, і причина його появи вже не викликає діагностичних сумнівів.
Асцит нерідко з`являється в пізніх стадіях первинного раку печінки, який в більшості випадків виникає в зв`язку з попереднім йому цирозом. Асцит в подібних випадках раку-цирозу розвивається як за рахунок характерною для цирозу внутрішньопечінкової блокади кровотоку, так і за рахунок здавлення або тромбозу ворітної вени метастазами пухлини. У подібного роду випадках необхідно говорити про комбінований (внутрипеченочном і внепеченочном) походження портальної гіпертонії.
Хронічний тромбоз ворітної вени (наприклад, при поліцитемії), як і цироз печінки, іноді починається синдромом асциту. Одночасне збільшення печінки може призвести до значних діагностичним труднощам, подолання яких допомагає систематичний аналіз таких ознак.
Тромбоз гілок ворітної вени часто ускладнюється масивною кровотечею, яке може наступити раптово. Асцит при цій хворобі розвивається тільки в її пізніх стадіях. Тому, збираючи анамнез, важливо з`ясувати не тільки перенесені інфекції і операції, травми і ускладнення, по і порядок появи окремих ознак і синдромів. Асцит може з`явитися раніше шлунково-кишкової кровотечі при цирозі, поліцитемії, але при гострому тромбозі гілок ворітної вени він ніколи не з`являється раніше кровотечі.
Велике диференційно-діагностичне значення треба надавати і розмірами селезінки. Вона збільшена в значній мірі в кожному випадку тромбозу ворітної вени, тоді як у ряду хворих на цироз печінки розміри її, за даними перкусії та пальпації, залишаються без змін. Печінка при тромбозі ворітної вени має зазвичай нормальні розміри, тоді як при цирозі вона може бути нормальною, зменшеною або збільшеною. Консистенція і характер краю печінки при цирозі часто виявляються зміненими, тоді як при тромбозі ворітної вени вони залишаються нормальними.
Найбільш надійно порівнювані хвороби можна розрізнити за допомогою спленопортографії. При тромбозі ворітної вени завжди виявляється оклюзія будь-якої її гілки або навіть великого стовбура, тоді як при цирозі печінки воротная вена і її гілки залишаються свободнопроходімимі.
Диференціальний діагноз порівнюваних синдромів може бути проведено також застосуванням лапароскопії в поєднанні з біопсією. Цірротіческій печінка зазвичай зменшена в обсязі, поверхня її утворена дрібними вузликами, які чергуються з ділянками сполучної тканини. Край печінки завжди загострений, консистенція її ущільнена (Логінов А. С, 1974). На поверхні печінки при цирозі часто визначаються ділянки перигепатити. Поверхня печінки при тромбозі ворітної вени залишається нормальною.
Ознаки портальної гіпертонії зустрічаються як при ціррозе- печінки, так і при тромбозі гілок ворітної вени. Вони складаються з розширення вен шлунка, жовчного міхура, нижньої поверхні діафрагми і зв`язкового апарату печінки.
Гістологічне дослідження шматочків печінки, отриманих під час лапароскопії або за допомогою аспіраційної біопсії при цирозі печінки, виявляє характерні зміни дольковой структури органу, тоді як при тромбозі ворітної вени будова печінки залишається нормальною.
Диференціальний діагноз порівнюваних синдромів може бути проведено також за допомогою сцинтиграфічної дослідження із застосуванням колоїдного золота. На сканограммах визначаються розмір, форма, рівномірність кровонаповнення печінки і ступінь внепеченочного захоплення колоїдного золота. На цьому етапі захворювання, коли з`являється асцит, цірротіческій печінку виявляється, як правило, зменшеною в розмірах (одна частка її може виявитися зменшеною, а інша збільшеною), радіоактивність окремих ділянок печінки виявляється неоднаковою. На сканограммах визначається збільшення селезінки і нерідко-підвищена радіоактивність кісткового мозку.
Печінка при тромбозі ворітної вени має нормальну величину і нормальну форму. Радіоактивність її на окремих ділянках завжди виявляється однаковою. Незважаючи на різко виражену спленомегалию, радіоактивність селезінки при тромбозі ворітної вени завжди значно менше, ніж при цирозі, а радіоактивність кісткового мозку майже ніколи не визначається.
Білковий склад кров`яної сироватки і функціональні проби печінки при порівнюваних синдромах теж часто відрізняються один від одного. Порушення видільної функції печінки, зменшення концентрації альбумінів і збільшення вмісту гамма-глобулінів можуть бути виявлені у хворого цирозом іноді ще задовго до розвитку асциту. Зазначені зміни при тромбозі ворітної вени розвиваються тільки в пізніх періодах хвороби.
Коли асцит при цирозі печінки з`являється одночасно е жовтяницею і розвиненою мережею підшкірних колатералей, диференційний діагноз його не представляє труднощів. На жаль, це зустрічається тільки в частині випадків цирозу. Асцит при найбільш частому мелкоузелковом (портальному) цирозі з`являється, як правило, перш жовтяниці і нерідко задовго до розвитку варикозних розширень підшкірних вен на грудній клітці і животі. Цей тип ізольованого асциту може бути викликаний також іншими хворобами, найчастіше хворобами серця і серцевої сорочки.
Асцит, набряки підшкірної клітковини, гепатомегалія і жовтяничне забарвлення шкірних покривів нерідко зустрічаються при правошлуночковоюнедостатності, яку в таких випадках доводиться відрізняти від цирозу печінки. У випадках тяжкої серцевої недостатності з тривалим асцитом нерідко відзначається збільшення селезінки і гіпопротепнемія за рахунок зниженого вмісту в крові головним чином альбумінів. Чим важче серцева недостатність, то все більше виражені ознаки ураження печінки і тим легше (хоча це і парадоксально) відрізнити її від цирозу печінки. Пояснюється це тим, що анасарка, ціаноз, задишка, що переходить нерідко в ортопное, і інші характерні діагностичні ознаки серцевої недостатності в пізніх її стадіях стають більш вираженими. У найважчих випадках серцевої недостатності розвивається кахексія з більш-менш рівномірною атрофією м`язів всього тулуба без супутніх змін кісткового скелета. У випадках важкого цирозу печінки спостерігається переважна атрофія м`язів грудної клітини з характерним розширенням епігастральній кута.
Селезінка при цирозі печінки іноді збільшується задовго до появи асциту. У асцитической стадії збільшення її визначається не менше ніж у 1/3 хворих. Селезінка збільшується тільки в пізніх стадіях серцевої недостатності і тільки у хворих з довготривалим асцитом. Розширені вени ліщевода зустрічаються тільки при цирозі печінки.
Велике диференційно-діагностичне значення мають результати дослідження серця і його відділів. Характер змін ЕКГ, тонів і шумів серця, висоти тиску крові в артеріях і венах при окремих хворобах детально описаний в розділі «Серцева недостатність». Якщо врахувати, що правожелудочковаянедостатність завжди протікає з більш-менш вираженою легеневою гіпертонією, то можна сформулювати правило: виявлення у хворого ознак легеневої гіпертонії має схиляти діагноз на користь серцевої недостатності, а виявлення у нього ознак портальної гіпертонії - на користь цирозу печінки. Іншими словами, ознаки легеневої гіпертонії невідомі при цирозі, а ознаки портальної гіпертонії невідомі при серцевій недостатності. Наведене правило однаково справедливо для всіх випадків легкої і важкої серцевої недостатності, для всіх випадків легкого і для переважної більшості випадків важкого цирозу печінки.

асцит при гемодинамічні (Як і при цирозі печінки) утворюється помітно раніше, ніж набряки підшкірної клітковини. Обидві хвороби протікають зі збільшенням печінки і селезінки, обидві в далеко зайшли стадіях ускладнюються гипопротеинемией, яка обумовлена головним чином зниженням концентрації альбумінів. Серце при обох хвороб не збільшено.
Констриктивному перикардит неважко відрізнити від цирозу по висоті венозного тиску, по характерних змін тонів серця, за результатами рентгенологічного дослідження і вираженості колатерального кровообігу. На жаль, перераховані ознаки виражені далеко не в кожному випадку хвороби.
Венозний тиск і гемодинамічні завжди різко підвищено, причому висота його нерідко перевищує 300 мм вод. ст. При цирозі печінки таких високих цифр венозного тиску ніколи не буває. Рентгенологічні ознаки звапніння перикарда можуть зустрітися тільки гемодинамічні. У кожному разі констриктивному перикардиту вислуховується додатковий тон серця, який, приєднуючись до основним тонах, створює характерний тричлен ритм серця.
Миготлива аритмія зустрічається майже в кожному далеко зайшов випадку констриктивному перикардиту. Рентгенокімографіческое метод дозволяє виявити відсутність пульсації серця або виявляє різко зменшену пульсацію серця за амплітудою. Перераховані ознаки невідомі при цирозі, тому виявлення хоча б одного з них дозволяє відрізнити його від констриктивному перикардиту.

Хвороби нирок. Можна виділити дві головні причини розвитку асциту при хворобах нирок: гіпопротеїнемію і серцеву недостатність. У випадках вираженого нефритичного синдрому асцит виявляється одним з його ознак. Одночасно з асцитом у цих хворих спостерігаються анасарка, великі втрати білка з сечею і в просвіт шлунково-кишкового тракту. Асцит в термінальній стадії хронічного нефриту з`являється одночасно зі збільшенням печінки, підвищенням венозного тиску, задишкою та іншими ознаками серцевої недостатності.
Відмітна особливість асциту при нефротичному синдромі полягає в тому, що він розвивається завжди одночасно або слідом за іншими клінічними і лабораторними ознаками цього синдрому: анасаркой, гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією, прогеінуріей.

Хвороби серця і перикарда. Хворі констриктивним перикардитом іноді вперше звертаються до лікаря з приводу збільшення живота. При обстеженні виявляється асцит - іноді ізольований, іноді в поєднанні з не різко вираженою пастозністю гомілок або щиколоток. Причини накопичення значної асциту при невеликих набряках підшкірної клітковини, а іноді і при повній відсутності набряків залишаються невідомими. На час утворення асциту печінку у хворого констриктивним перикардитом виявляється збільшеною, твердої або навіть вельми твердої консистенції.
Задишка у цих хворих досить помірна і може навіть повністю бути відсутнім. Хворі констриктивним перикардитом скаржаться на швидку стомлюваність, а не на задишку. Болі в області серця, як правило, відсутні. Зрідка відзначаються болі в грудях (частіше в правій латеральній області), обумовлені залученням до процесу плевральних оболонок справа. асцит при гемодинамічні, як і при цирозі печінки, при синдромі Мейгса, часто зустрічається в поєднанні зі скупченням рідини в одній або обох плевральних порожнинах.
Клінічна картина констриктивному перикардиту з асцитом, гепатомегалією і спленомегалією часто нагадує картину хронічної серцевої недостатності при кардіоміопатії, міокардитах і картину цирозу печінки. Найважче відрізнити констриктивний перикардит від серцевої недостатності при кардіоміонатіях. Диференціальний діагноз його від цирозу печінки видається менш важким і завжди може бути проведений без додаткових досліджень.
Асцит завжди супроводжує важкої правошлуночковоюнедостатності, яка в ізольованому вигляді зустрічається при легеневому серці, вроджених вадах тристулкового клапана, легеневої артерії, пухлинах (наприклад, міксомі) правого серця, метастазах пухлин (наприклад, карциноїдної) в структури правого серця. Слід мати на увазі, що асцит при серцевій недостатності завжди з`являється пізніше, ніж набряки нижніх кінцівок, і завжди тільки у випадках важкої правошлуночковоюнедостатності. Виникнувши одного разу, він зазвичай тримається протягом тривалого часу. Цим він відрізняється від асциту при гострому нефриті, який може виникнути і зникнути іноді протягом, наприклад, 2 тижнів. Асцит може бути єдиним проявом порушень водно-електролітного обміну при серцевій кахексії. Виявлення його причини в подібних випадках не становить труднощів.

Хвороби шлунково-кишкового тракту. Виражені порушення водно-електролітного обміну при хворобах шлунково-кишкового тракту розвиваються під впливом діареї і гіпопротеїнемії, яка розвивається внаслідок підвищених втрат білка в шлунково-кишковий тракт. Набряки при хворобах шлунково-кишкового тракту з`являються завжди одночасно і в підшкірній клітковині, і в серозних порожнинах.

Набряки і асцит при хворобі Уиппла, еозинофільному гастроентериті, хвороби Крона, целіакії-спру приєднуються до давно існуючої діареї, представляючи як би її пізніше ускладнення. Асцит при цьому типі порушень водно-електролітного обміну ніколи не буває ізольованим, тому з`ясування його причини зазвичай не викликає труднощів.
Кишкова лімфангіектазія часто ускладнюється набряками підшкірної клітковини і Хілезний асцитом. У тропічних країнах особливо часто спостерігаються лімфангіти брижі, викликані філяріями. У Радянському Союзі ця хвороба повністю ліквідована. Розрізняють гострі і хронічні хілезний асцит. Гострі хілезний асцит часто виявляються ускладненням панкреатиту, травми- хронічні - розвиваються внаслідок здавлення або закупорки лімфатичних судин пухлиною, гематомою, рубцевої тканиною, запаленням лімфатичних вузлів брижі.
Причини багатьох випадків хілезного асциту залишаються невідомими. До цієї групи належать і асцит при кишкової лімфектазіі, яка може бути вродженою і, ймовірно, придбаної. Асцит і набряки при цій хворобі завжди зустрічаються разом з важкими втратами білка в просвіт кишки.

Інші хвороби. Асцит може бути домінуючим, а іноді і єдиним клінічним синдромом мікседеми, деяких хвороб яєчників і підшлункової залози.
У деяких випадках мікседеми набухання мукополісахаридів виражено настільки помірно, що його важко виявити звичайними фізичними методами дослідження. Порушення інтелекту в подібних випадках також бувають досить незначними. Провідним клінічним синдромом виявляється асцит. Clanсеу, Маскаєв (1970) звернули увагу на рефрактерность цього асциту. Призначення навіть великих доз сечогінних виявляється недостатньо ефективним. Асцитичної рідина містить велику кількість білка (зазвичай вище 40 г / л), який по електрофоретичної властивостями подібний до білків кров`яної сироватки.

Відео: Асцит. Фоменко А.В

Асцит зникає зазвичай через 2-3 тижнів після призначення тиреоидина.
Асцит нерідко в поєднанні з гідротораксом спостерігається при доброякісних і інших пухлинах яєчників (синдром Мейгса).
З особливим постійністю синдром Мейгса виявляється при фіброма і цистаденома яєчника. Асцит іноді з`являється у жінок після призначення кломифена і аналогічних йому препаратів, що стимулюють функцію яєчників. Оперативне видалення пухлини або припинення терапії бета функції яєчників супроводжується зникненням асциту.
Асцит утворюється в деяких випадках панкреатиту. Найчастіше це зустрічається у страждаючих алкоголізмом. Асцит у цих хворих розвивається зазвичай після більш-менш тривалих і інтенсивних болів у животі. Асцит виявляється вельми великим і рефрактерний до призначення сечогінних. Характерним є високий вміст амілази в асцитичної рідини. На операції зазвичай виявляється збільшення підшлункової залози і нерідко її кіста, видалення якої призводить до зникнення асциту. Іноді асцит зникає після одноразового парацентеза. Вміст білка в асцитичної рідини зазвичай не перевищує 25 г / л.
Труднощі диференціального діагнозу асциту можуть бути помітно полегшені, якщо, збираючи анамнез і оцінюючи клінічний перебіг хвороби, звертати увагу на порядок появи асциту і набряків підшкірної клітковини і на їх порівняльну вираженість.
Асцит з`являється раніше набряків підшкірної клітковини і протягом більш пли менш тривалого часу залишається або єдиним, або домінуючим синдромом при туберкульозі очеревини, цирозі печінки, гемодинамічні, синдромі Мейгса.
Не слід забувати і про рідкісних причини ізольованого асциту - первинної міксомі очеревини, псевдоміксома очеревини, мікседемі, панкреатиті і злоякісних пухлинах органів, розташованих в черевній порожнині.
Асцит при хворобах шлунково-кишкового тракту, що протікають з синдромом підвищених втрат білка, при хворобах нирок розвивається зазвичай одночасно з набряками підшкірної клітковини. Для хвороб серця характерним вважається поява асциту слідом за анасаркой. Поєднання асциту з жовтяницею спостерігається при цирозі печінки, при цирозі-раку, при тромбозі печінкових вен. Розвиток підшкірних портокавальних колатералей спостерігається при цирозі печінки, а картина кавакавальних колатералей характерна для стенозу або тромбозу нижньої порожнистої вени.
Облік зазначених ознак полегшує побудова плану подальших досліджень хворого і сприяє швидшому з`ясування етіології страждання.

Додаток IV -1 ПРИЧИНИ ЗБІЛЬШЕННЯ ЖИВОТА

1. Дилатація кишечника.
2. Розширення шлунка.
3. Кіста яєчника.
4. Велика кіста брижі.
5. Вагітна матка з hydrops amnion.
6. Розтягнутий сечовий міхур.
7. Ожиріння.
8. Фантомний пухлина (при істерії).
9. Асцит.

Додаток IV -2 ПРИЧИНИ асцит

Первинні хвороби очеревини.
Туберкульозний перітопіт.
Інші перитоніти.
Мезотеліома. Поразка очеревини при інших хворобах.
Метастази раку.
Псевдоміксома. Портальна гіпертонія.
Тромбоз печінкових вен.
Тромбоз або стеноз нижньої порожнистої вени вище або в місці впадання
печінкових вен.
Обтурація або стеноз ворітної вени і її гілок.
Цироз печінки.
Пухлина печінки.
Інші хвороби печінки.

Хвороби нирок.
Нефротичний синдром.
Хронічний нефрит.

Хвороби серця і перикарда.
Констриктивному перикардит.
Правожелудочковая серцева недостатність,
Серцева кахексія.

Хвороби шлунково-кишкового тракту.
Кишкова лімфангіектазія.
хвороба Уипла. Інші хвороби.
Мікседема.
Синдром Мейгса.
панкреатит.