Ниркова гіпертонія - артеріальна гіпертонія - диференційний діагноз

Відео: Есенціальна гіпертонія

Симптоматична гіпертонія, як доброякісна, так і злоякісна, найчастіше має ниркове походження. У додатку перераховані хвороби нирок, що протікають з підвищенням артеріального тиску. Накопичений клінікою досвід дає підставу вважати, що артеріальна гіпертонія з`являється тільки тоді, коли перераховані захворювання призвели до такого ураження нирок, яке виявляється сучасними методами дослідження. У початкових стадіях ж ці захворювання протікають зазвичай без артеріальної гіпертонії. Отже, якщо ми говоримо про нирковий походження артеріальної гіпертонії, то в кожному її випадку повинні виявити функціональні та морфологічні ознаки чітко вираженого ураження нирок.
Артеріальна гіпертонія ниркового походження найчастіше виявляється наслідком пієлонефриту або хронічного гломерулонефриту. Обидві хвороби можуть протікати як з доброякісною, так і із злоякісною гіпертонією. Диференціальний діагноз з відповідними формами гіпертонічної хвороби буває дуже важкий і часто вимагає проведення великого числа спеціальних досліджень.
Хронічний пієлонефрит відноситься до числа найбільш поширених хвороб нирок у всіх вікових групах. За даними А. Я. Питель (1972), артеріальна гіпертонія зустрічається приблизно у 3,2% хворих одностороннім на хронічний пієлонефрит. Справжня частота її, ймовірно, перевищує зазначену цифру. Через бідність клінічних симптомів ця пиелонефритическая артеріальна гіпертонія часто приймається за есенційну. Число подібного роду діагностичних помилок можна помітно зменшити, детально розпитуючи хворого про урологічних захворюваннях у його родичів, про перенесені ним урологічних захворюваннях і пов`язаних з ними діагностичних дослідженнях.
Хронічний пієлонефрит особливо часто виявляється причиною артеріальної гіпертонії у молодих жінок. Загострення його нерідко протікають атипово з короткочасної дизурією і приймаються за вагинальную інфекцію, наприклад, за дефлораціонний цистит. Деякі автори пов`язують з асимптоматичною інфекцією сечовивідних шляхів не тільки нефропатию вагітних, але навіть будь-яке зниження концентраційної функції нирок під час вагітності.
Безсимптомна інфекція сечових шляхів зустрічається у 3-7% вагітних (Kass, 1966). Призначення антибіотиків іноді супроводжується вираженим поліпшенням концентраційної здатності нирок. Діагностичне значення цієї проби, наскільки нам відомо, ще не піддавалося систематичній перевірці.
Артеріальна гіпертонія рідко виявляється єдиною ознакою пієлонефриту. У багатьох випадках цієї хвороби одночасно з підвищенням артеріального тиску вдається відзначити скарги на дизуричні явища, спрагу, поліурію, болі або неприємні відчуття в попереку, на підвищену стомлюваність, короткочасні підвищення температури тіла. Перераховані явища можна пояснити запальним процесом в нирках, утрудненнями відтоку сечі з верхніх сечових шляхів, виборчим ураженням функцій канальцевого епітелію, існуванням прихованої або неявно вираженій нирковій недостатності.
Артеріальна гіпертонія є зазвичай тільки одним з елементів зазначеної констеляції симптомів і ознак пієлонефриту. Підвищений артеріальний тиск у більшості випадків неважко гіпертонічної хвороби є (в контраст пієлонефриту) не тільки головний, але і єдиний її ознака. Існування моносімптомних пієлонефритів не спростовує вказане диференційно-діагностичне положення, так як моносімптомних пієлонефритів, так само як і гломерулонефритів, зустрічається порівняно нечасто і тільки на одному з етапів їх розвитку. До того ж у багатьох випадках артеріальної гіпертонії, спочатку здавалися моносімптомних, при цілеспрямованому расспросе нам вдавалося виявити констеляцію симптомів і ознак, характерну для симптоматичної гіпертонії.
Об`єктивні ознаки хронічного пієлонефриту в ранній і пізній стадіях хвороби можуть помітно і навіть різко відрізнятися один від одного. У ранній стадії хвороби в сечі зазвичай знаходять бактерії, циліндри, лейкоцити, невелика кількість білка, іноді еритроцити. У міру прогресування хвороби вираженість сечового синдрому зменшується. Гематурія і лейкоцитурія поступово зникають, і в сечі іноді вдається виявити лише сліди білка. Головним синдромом хвороби стає артеріальна гіпертонія, до якої на більш пізньому етапі приєднуються анемія і азотемія.
На певному етапі розвитку пієлонефриту артеріальна гіпертонія може бути його ведучим, а іноді і єдиним клінічним синдромом. Диференціація подібних випадків хронічного пієлонефриту від гіпертонічної хвороби проводиться за результатами ренографии, сканування нирок, пієлографії і аналізу сечового осаду.
У сечі хворих на доброякісну формою артеріальної гіпертонії, як і в сечі здорових людей, приблизно в 6% випадків виявляються бактерії, але число їх трохи. Бактериурия передує пієлонефриту і закономірно зустрічається в його ранніх стадіях. Про пієлонефриті слід думати, коли в 1 мл взятої катетером сечі міститься більше 100 000 бактерій. Підрахунок числа бактерій проводиться бактеріоскопічне, бактеріологічними або непрямими методами.
Бактериоскопический метод визначення бактеріурії застосуємо тільки до свежевипущенной сечі, так як при зберіганні сечі важко попередити її зараження або бурхливе зростання вже містилися в ній бактерій. Виразність бактериурии визначається за кількістю бактерій або в поле зору, або в одному-двох квадратах рахункової камери. Можна думати про пієлонефриті, якщо в одному великому квадраті лічильної камери виявляється більше двох бактерій.
Посів сечі на тверді середовища дозволяє більш точно оцінити ступінь бактеріурії, отримати чисту культуру збудника і визначити його чутливість до антибіотиків. Основна перевага бактеріологічного методу зводиться до можливості вирішення в одному дослідженні питань діагностичних і лікувальних.
У практичній роботі часто застосовують непрямі методи визначення інтенсивності бактеріурії за допомогою додавання до сечі сульфаниловой кислоти і альфа-нафтиламина або хлориду тріфенілтетразолій. Випадання червоного осаду вказує, що в 1 мл випробуваної сечі міститься більше 100 000 мікробних тіл. Диференційно-діагностичне значення цих тестів невелика. Позитивна відповідь їх спостерігається приблизно в 80% випадків пієлонефриту.
Багато уваги було приділено з`ясуванню диференційно-діагностичного значення формених елементів сечі: еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. У сечі хворих на доброякісну гіпертонією, як і в сечі здорової людини, дослідженої за методом Каковского - Аддіс, виявляється до 2 000 000 еритроцитів, до 4 000 000 лейкоцитів і до 100 000 циліндрів. Пієлонефрити і бактеріальні інфекції сечових шляхів протікають з підвищеним виділенням лейкоцитів з сечею. Число лейкоцитів в сечі при активному пієлонефриті різко збільшується і в типових випадках помітно перевищує кількість еритроцитів. Зміст циліндрів залишається без змін.
У сечі хворих на пієлонефрит та іншими запальними захворюваннями сечовивідних шляхів часто виявляються «активні» лейкоцити, які відрізняються від звичайних ( «неактивних») лейкоцитів характерною рухливістю цитоплазми. У ізостенуріческой або гіпостенуріческой сечі активні лейкоцити різко розбухають і стають майже вдвічі більше нормальних. Водно-алкогольна суміш сафроніна і генціановий фіолетового забарвлює цитоплазму цих великих лейкоцитів в блідо-блакитний колір. За даними Н. А. Ратнер (1974), бліді лейкоцити (клітини Штернгеймера - Мальбина) виявляються приблизно в 40% випадків пієлонефриту з гіпертонією.
Значення дослідження сечового осаду для діагностики пієлонефриту намагалися підвищити за допомогою одночасного визначення в сечі числа «активних» і звичайних лейкоцитів, співвідношення «активних» і «неактивних» лейкоцитів, а також за допомогою застосування так званих провокаційних тестів. Допускається, що призначення хворому деяких засобів, наприклад, преднізолону, призводить до загострення пієлонефриту, внаслідок чого в сечі збільшується кількість лейкоцитів і бактерій, часто з`являються «активні» лейкоцити.
Багато авторів (Глезер Г. А., 1973- Питель А. Я., 1972) вказують на велике діагностичне значення провокаційних тестів. Вважається, що внутрішньовенне введення 40 мг преднізолону супроводжується виходом «активних» лейкоцитів з вогнища запалення в нирках і переходом їх в сечу. Позитивно відгукується про цю пробі і Г. Манджраков (1976). У порівнянні з зазначеними авторами наш досвід порівняно невеликий, але він не дає підстав віднести Преднізолоновая тест до числа тестів, здатних помітно полегшити диференційний діагноз між пієлонефритом і доброякісної гіпертонією.
Диференційно-діагностичне значення різних способів підрахунку формених елементів сечі і провокаційних тестів часто переоцінюється. Зміст формених елементів в сечовому осаді, так само як і результати провокаційних проб в різних стадіях пієлонефриту, можуть виявитися неоднаковими. Активні лейкоцити часто зустрічаються при гострому пієлонефриті. У міру прогресування хвороби поступово зменшується протеїнурія, а сечовий осад поступово стає все більш убогим. При хронічному пієлонефриті зі збереженою в якійсь мірі активністю запального процесу клітини Штернгеймера - Мальбина можуть бути виявлені вже тільки в частині випадків. При пиелонефритическая зморщеною нирці в сечі іноді виявляються тільки сліди білка, і вона може зовсім не містити формених елементів.
Гіпертонічну хворобу легше всього відрізнити від симптоматичної гіпертонії при пієлонефриті за допомогою порівняння функціонального стану правої і лівої нирок. У тих випадках, коли запальний процес охоплює обидві нирки, одна з них, як правило, вражена помітно більше, ніж інша. Функція однієї з нирок завжди виявляється порушеною більше, ніж функція інший. Функції правої і лівої нирок при гіпертонічній хворобі вражаються, як правило, в однаковій мірі. До числа надійних і безпечних методів порівняльної оцінки функціонального стану правої і лівої нирок відносяться: ізотопна ренографія, інфузійна урографія і сканування нирок.
Ізотопна ренография проводиться зазвичай із застосуванням 1311-гіппурана. Ренограмми правої і лівої нирок у хворих неускладненій есенціальною гіпертонією (як і у здорових людей) симетричні. Після внутрішньовенної ін`єкції 1311-гіппурана максимальна радіоактивність над ниркою у здорової людини настає через 3-4 хв. Період напіввиведення гіппурана з крові становить 8-10 хв (Крамер А. А., 1972). Відмінності в часі максимального підйому ренограмм не перевищують 1 хв, а відмінності у величині періоду напіввиведення ізотопу - 2 хв.
Ренограмми правої і лівої нирок при пієлонефриті відрізняються один від одного по висоті підйому і часу його настання. Функціональна асиметрія нирок найкраще виявляється в екскреторної фазі ренограмми. Функціональна асиметрія нирок при пієлонефриті і деякі особливості їх морфологічної будови можуть бути виявлені скануванням. На сканограммах можна побачити зменшення розмірів ураженої нирки, знижене і нерівномірне накопичення в ній ізотопу. Одночасно можна оцінити і ступінь викарной гіперфункції непораженной нирки. Сканограмме нирок при доброякісної гіпертонічної хвороби не відрізняються від сканограмм здорової нирки.
Порівняльні дані про функціональний стан нирок і верхніх сечових шляхів можна отримати за допомогою екскреторної урографії, яку краще виконувати інфузійних способом. У випадках доброякісної гіпертонічної хвороби контрастування обох нирок починається і закінчується одночасно. Головною ознакою пієлонефриту (як і інших переважно односторонніх захворювань нирок) є асиметрія контрастування. На стороні поразки або на боці більш ураженої нирки контрастну речовину з`являється пізніше, ніж на здоровій або менш ураженій стороні. Порушується також концентраційна здатність ураженої нирки, про яку судять за часом настання максимального контрастування. Особливо характерним вважається уповільнене виділення рентгеноконтрастної речовини з більш ураженої нирки.
Порушення м`язового тонусу сечових шляхів проявляється спазмами лоханочно-чашечной системи, зміною форми чашок і миски. З прогресуванням хвороби спастическая фаза змінюється атонической, що призводить до розширення чашок і миски. Початкові відділи чашок стають округлими, шийки їх звужуються, а краю приймають грибовидную форму. У пізніх стадіях хвороби відбувається зморщування ураженої нирки. Розміри її зменшуються. Малі чашечки зближуються один з одним. Будова чашечно-мискової системи найкраще виявляється на ретроградної пієлограма, до якої прийнято вдаватися при недостатньо чітких результатах інфузійної ренографии.
Ниркова ангіографія виявляє деформацію артеріального русла. Внаслідок нерівномірного розвитку рубцевих процесів порушується симетричність розгалуження ниркової артерії. Через облітерації дрібних судин коркового шару пиелонефритической нирки ангіографічна картина її приймає характерний вид обгорілого дерева. Ниркова ангіографія використовується для відмінності пізніх стадій пієлонефриту від оклюзійної ниркової гіпертонії і гіпоплазії нирки. Застосування перерахованих вище методів дозволяє поставити правильний діагноз приблизно в 80% випадків пієлонефриту.
Діагностика пієлонефриту як однієї з причин артеріальної гіпертонії помітно покращилася після введення в клінічну практику пункційної біопсії нирок. Осередкового характеру ураження нирок при пієлонефриті дав підставу деяким клініцистам поставити під сумнів діагностичну цінність біопсії пункції. Дані Н. А. Ратнер (1974) вказують на вирішальне значення пункційної біопсії в діагностиці всіх сумнівних випадків пієлонефриту.
У нирковому біоптаті при пієлонефриті виявляються ін-терстіціальний склероз в поєднанні з атрофією канальців і лімфогістіоцитарні інфільтратами, перігломерулярний склероз, деформація артерій з артеріїти і периваскулярні склерозом, тіреоідізація канальців, чергування ділянок значно зміненої і майже нормальної тканини нирок. При гіпертонічній хворобі виявляються лише гиалиноз одиничних клубочків, зміна дрібних артерій і артеріол (Петров І. І., 1974).
Пієлонефрит може приєднатися до інших захворювань нирок. Особливо часто він ускладнює цукровий діабет і обструктивні уропатії, що розвиваються в зв`язку з порушеннями функції сечовивідних шляхів або з їх структурними аномаліями. Одностороння або двостороння обструктивна уропатія закономірно спостерігається при закупорці каменем просвіту сечоводу, при запальних стриктурах уретри і сечоводів, при міхурово-сечоводо рефлюксі, здавленні сечовивідних шляхів пухлинами, кістами, рубці сполучною тканиною і інших захворюваннях, перерахованих в додатку. Кожне з цих захворювань може призвести до розвитку пієлонефриту, який стає однією з причин артеріальної гіпертонії.
Повсякденна клінічна практика вказує, що чим довший анамнез сечокам`яної хвороби, тим частіше поєднується вона з артеріальною гіпертонією. Хронічний калькульозний пієлонефрит вважається більшістю авторів головною причиною розвитку гіпертонії у хворих на сечокам`яну хворобу. Діагноз цієї форми симптоматичної гіпертонії в більшості випадків не становить труднощів внаслідок досить чітко окресленої клінічної картини основної хвороби.
Полікістоз та інші вроджені аномалії нирок. Полікістоз відноситься до числа менш поширених хвороб нирок. Він зустрічається в 0,35% всіх розтинів. Артеріальна гіпертонія спостерігається приблизно в половині випадків цієї хвороби (Джават-Заде М. Д., 1964). Причинами її є або пієлонефрит, або ішемія нирок, що виникає внаслідок механічного здавлення ниркових судин окремими кістами або внаслідок перешкод відтоку сечі з верхніх сечових шляхів. Включенням цих же механізмів пояснюється гіпертонія при солітарних ниркових кістах і при ехінокока нирок.
Полікістоз нирок часто ускладнюється пієлонефритом, рідше нагноєнням окремих кіст, утворенням каменів в нирках. Зазначені ускладнення зазвичай бувають односторонніми. Протягом довгого часу хвороба може протікати безсимптомно. Перші скарги з`являються найчастіше у віці 35-45 років.
Артеріальна гіпертонія при поликистозе нирок спочатку носить транзиторний характер і за клінічним перебігом нагадує доброякісну гіпертонічну хворобу. Працездатність хворих не порушена, але вони часто скаржаться на тупий біль в попереку зазвичай з одного боку. Пізніше розвивається артеріальна гіпертонія постійного типу зі змінами очного дна і гіпертрофією лівого шлуночка серця. Нерідко спостерігаються повторні ниркові кровотечі.
Ретельна пальпація органів черевної порожнини часто, а рентгенологічне дослідження завжди виявляють характерне для цієї хвороби збільшення нирок, яке нерідко поєднується зі збільшенням печінки. Навіть незначні відхилення в аналізі сечі слід оцінювати як показання до більш докладного дослідження анатомічного і функціонального стану нирок. У поєднанні з докладним і цілеспрямованим розпитуванням хворого ці дрібні ознаки полегшують своєчасне з`ясування справжньої причини артеріальної гіпертонії.
Приєднанням пієлонефриту пояснюють розвиток артеріальної гіпертонії при деяких інших вроджених аномаліях розвитку нирок (подвоєння, агенезія, дистопія, гіпоплазія, зрощення полюсів), при хворобах сечоводів і нижніх сечових шляхів, що протікають з порушенням відтоку сечі. Справжня причина гіпертонії при цих станах в більшості випадків встановлюється урологом, а не терапевтом.
Діабетичний гломерулосклероз. Артеріальна гіпертонія при цукровому діабеті настає найчастіше внаслідок приєднання межкапіллярние гломерулосклероза (синдрому Кіммельстіла - Вілсона). Розвиток діабетичного гломерулосклероз пов`язують з супутніми діабету порушеннями обміну речовин, які виражені тим різкіше, чим довший і важчий основне захворювання. Протеїнурія, непостійна і зазвичай не різко виражена, є першим, а іноді і єдиною ознакою цього ускладнення цукрового діабету. Переміжна протеїнурія може тривати протягом 6-8 років. Артеріальний тиск в цей час може залишатися нормальним, іноді воно підвищується.
У більш пізні терміни хвороби протеїнурія стає постійною, і у хворого розвиваються набряки. Артеріальний тиск в цій стадії діабетичного гломерулосклероз часто підвищується. Клінічна картина страждання нагадує картину змішаної форми хронічного гломерулонефриту, а не гіпертонічної хвороби. Подальший розвиток гломерулосклероза призводить до діабетичного зморщеною нирці. З`являються висока гіпертонія і хронічна ниркова недостатність.
Артеріальна гіпертонія при діабетичному гломерулосклерозі з`являється вперше зазвичай в середньому і літньому віці і нерідко приймається за гіпертонічну хворобу. Проводячи диференційний діагноз між цими захворюваннями, слід приділяти особливу увагу таким положенням: 1) протеїнурія при доброякісно протікає гіпертонічної хвороби якщо і зустрічається, то тільки під час важких гіпертонічних кризів та в перші 1-2 дні після їх закінчення. Протеїнурія при діабетичному гломерулосклерозі існує незалежно від гіпертонічних крізов- 2) гломерулосклероз з`являється в пізніх стадіях діабету, коли у більшості хворих вже є характерні ознаки діабетичноїмікроангіопатії. Особливо чітко вона буває виражена в судинах сітківки. Подібних змін ніколи не спостерігається при гіпертонічній хвороби-3) артеріальна гіпертонія у хворого на діабет може бути наслідком приєдналася пієлонефриту або стенозуючого атеросклерозу ниркової артерії. Діабетичний гломерулосклероз є дифузним захворюванням. Він вражає обидві нирки в однаковій мірі. Пієлонефрит в більшості випадків буває одностороннім. При двосторонніх пиелонефритах одна з нирок уражається зазвичай більше, ніж інша. Урологічне дослідження дозволяє відрізнити ці форми один від одного. У діагностично важких випадках рекомендується вдаватися до біопсії пункції нирок. Діагноз стенозу ниркової артерії ставлять за результатами аортографии.
Хронічний гломерулонефрит. Гострий початок дифузного гломерулонефриту в наш час є скоріше винятком, ніж правилом. За даними І. І. Петрова (1974), тільки 14,8% спостережуваних їм хворих пам`ятали про перенесений в минулому гострому нефриті. В інших випадках хронічний гломерулонефрит почався непомітно. Близько 45% хворих на хронічний нефритом потрапили під медичний нагляд у зв`язку з виявлену у них на артеріальну гіпертонію.
Збираючи анамнез, важливо з`ясувати в кожному випадку артеріальної гіпертонії її тимчасову зв`язок з сечовим синдромом.
Протеїнурія і мікрогематурія у хворих на хронічний гломерулонефрит може виявитися задовго (іноді за кілька років) до появи артеріальної гіпертонії. Січовий синдром в початковому періоді гіпертонічної хвороби ніколи не виявляється. Протеїнурія і мікрогематурія вперше з`являються тільки при гіпертонічних кризах, т. Е. Зазвичай через кілька років після встановлення більш-менш стабільною гіпертонії.
Підвищення артеріального тиску під час вагітності може розглядатися як непряме вказівку на перенесений в минулому нефрит або пієлонефрит, так як згадані захворювання є найчастішими причинами нефропатії вагітних. На жаль, і це анамнестическое вказівку вдається виявити не більше ніж у 1/3 хворих на хронічний гломерулонефрит. З наведеного випливає, що негативні дані анамнезу ні в якій мірі не виключають можливий зв`язок артеріальної гіпертонії з хронічним нефритом, а позитивні дані дозволяють вважати цей зв`язок досить імовірною.
Артеріальна гіпертонія при хронічному нефриті, як і при гіпертонічній хворобі, спочатку буває транзиторною, а пізніше стає постійною. Діастолічний тиск зазвичай не перевищує 110 мм рт. ст. У ранкові години артеріальна гіпертонія помітно нижче, ніж у вечірні. Незважаючи на високий артеріальний тиск, хворі, особливо молодого віку, повністю зберігають працездатність. Зниження функції нирок виявляється іноді тільки через 15-20 років після початку артеріальної гіпертонії. Зміни артеріального тиску при гіпертонічній формі хронічного гломерулонефриту до появи ознак ниркової недостатності можуть повністю імітувати зміни його при доброякісно протікає гіпертонічної хвороби.
Порівнянні хвороби все ж відрізняються один від одного по вираженості змін в судинах серця і мозку. Гіпертрофія лівого шлуночка серця, клінічні та електрокардіографічні ознаки коронарної недостатності при гіпертонічній хворобі виражені, як правило, більш різко, ніж при хронічному гломерулонефриті. Подібна ж закономірність спостерігається і в змінах очного дна. Причину зазначених відмінностей в тяжкості змін серця і мозку прийнято пояснювати неоднаковою висотою артеріального тиску і неоднаковою виразністю порушень обміну речовин. Зміни очного дна обумовлені головним чином висотою і тривалістю гіпертонії. Менша вираженість їх при хронічному гломерулонефриті пояснюється тим, що він у більшості випадків протікає з менш високим рівнем артеріального тиску.
Гіпертонічна хвороба настільки закономірно ускладнюється атеросклерозом, що А. Л. Мясников запропонував навіть розрізнити її стадії по вираженості атеросклерозу в аорті, великих судинах мозку і серця. Поява і прогресуюче наростання частоти і тяжкості нападів стенокардії та електрокардіографічних ознак коронарної недостатності так само характерно для есенціальної гіпертонії, як поява і поступове наростання ознак ниркової недостатності для хронічного нефриту. Виявлення ознак атеросклерозу аорти і вінцевих артерій при артеріальній гіпертонії доброякісного перебігу давно вже оцінюється як вказівку на гіпертонічну хворобу, а зниження швидкості клубочкової фільтрації - як вказівку на хронічний гломерулонефрит.
Чим далі від початку хвороби, тим все більш виразно виступають відмінності в характері ускладнень порівнюваних хвороб. Хворі доброякісної гіпертонією вмирають, як правило, від інсульту, інфаркту міокарда, від серцевої недостатності, що розвилася внаслідок постінфарктного кардіосклерозу. Ниркова недостатність у цих хворих зазвичай не розвивається. Хронічний нефрит і особливо його гіпертонічна форма не є абсолютною гарантією від інфаркту міокарда або інсульту, але чим більший термін пройшов від початку хвороби, тим все більш виразно нависає над хворим загроза смерті від ниркової недостатності та її ускладнень.
У ранньому періоді гіпертонічної хвороби ознаки атеросклерозу аорти і коронарних артерій чітко ще не виражені, а артеріальна гіпертонія за своїм перебігом нічим не відрізняється від артеріальної гіпертонії при хронічному гломерулонефриті. Тим часом з`ясування причин артеріальної гіпертонії в подібних випадках має величезне практичне значення, так як результати цієї роботи визначають обсяг і характер лікувальних і профілактичних заходів. Велику діагностичну допомогу в подібних випадках недавньої гіпертонії можуть надати виявлення гуморальних або морфологічних ознак аутоімунного процесу в організмі і результати повторних аналізів сечі.
Диференційно-діагностичне значення сечового синдрому залежить від його вираженості і від сталості, з яким він виявляється при повторних дослідженнях сечі. Протеїнурію більше 1 г за добу можна розглядати як непряме вказівку на зв`язок артеріальної гіпертонії з первинним ураженням нирок. Це припущення стає ще більш ймовірним, якщо одночасно з протеїнурією виявляються ерітроцітурія і лейкоцитурія. Протеїнурія і еритроцитурія у випадках легкої гіпертонічної хвороб немає. У випадках більш важкої гіпертонічної хвороби кількість білка в сечі все ж не перевищує 1 м
Диференційно-діагностичне значення сечового синдрому залежить також і від систематичності виконання аналізів сечі. Невелика кількість білка і поодинокі еритроцити при доброякісної гіпертонічної хвороби виявляються тільки в перші 1-2 дня після кризу. Загострення хронічного нефриту протікають з більш-менш тривалими періодами протеїнурії і микрогематурии.
Необхідно пам`ятати і ще про одну особливість сечового синдрому при хронічному гломерулонефриті. Протеїнурія вважається характерною ознакою цього захворювання, але в 15-20% випадків гіпертонічної форми хронічного гломерулонефриту аналізи сечі періодично виявляються нормальними. Як уже зазначалося, хронічний пієлонефрит теж може протікати зі стерильною сечею і без змін її осаду. Їх диференціацію в багатьох випадках вдається зробити за допомогою визначення числа лейкоцитів і еритроцитів в сечі. Для хронічного гломерулонефриту, що протікає з незначним сечовим синдромом, характерно все ж більш високе, ніж у здорової людини, виділення еритроцитів з сечею. Число еритроцитів в сечі хворого на хронічний гломерулонефрит переважає над числом лейкоцитів. У сечі хворого на хронічний пієлонефрит число еритроцитів виявляється менше числа лейкоцитів.
Біопсія нирок в подібних діагностично важких випадках є методом, який надійніше інших дозволяє відрізнити хронічний гломерулонефрит від пієлонефриту і від гіпертонічної хвороби. В нирках при гіпертонічній хворобі виявляються зміни стінок дрібних артерій і артеріол. Зміни нирок при хронічному гломерулонефриті відрізняються великою різноманітністю. Морфологічні ознаки нефриту виявляються в клубочках, канальцях, судинах і в сполучної тканини. Імуноморфологічні дослідження ниркового біоптату дозволяють виявити при хронічному гломерулонефриті відкладення імуноглобулінів в мезангіумі і в стінках клубочкової капілярів.
Результати біопсії пункції мають надзвичайно велике діагностичне значення. На жаль, цей метод може застосовуватися не в кожному діагностично незрозумілому випадку артеріальної гіпертонії як внаслідок труднощів отримання ниркової тканини, так і внаслідок можливих ускладнень.
Діагностичне висновок може бути зроблено тільки за біоптатів, в якому міститься не менше 5-6 ниркових клубочків. Метод черезшкірної біопсії дозволяє отримати біоптат зазначеного обсягу приблизно в 80% випадків (Байкова Д. А., 1969). Чим більше виражені склеротичні зміни в органі, тим рідше вдається отримати ниркову тканину при біопсії.
Кожен випадок ниркової біопсії супроводжується мікрогематурією, яка триває протягом декількох днів. Значно рідше зустрічається макрогематурия. Найсерйознішим ускладненням є черевна гематома, наростання якої в двох відомих нам випадках вимагало оперативного втручання. Застосування пункційної біопсії нирок пов`язано з деяким ступенем ризику. До цього методу вдаються тільки у випадках, коли з`ясування діагнозу із застосуванням інших методів виявляється неможливим.
Гіпертонічна хвороба, хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит є найчастішими причинами артеріальної гіпертонії, що протікає без змін сечі або в поєднанні з помірним сечовим синдромом. Описані вище методи роздільної оцінки функціонального стану правої і лівої нирки в більшості випадків дозволяють виявити об`єктивні диференційно-діагностичні критерії між пієлонефритом і хронічним гломерулонефритом. Відому допомогу в цьому може надати і врахування особливостей перебігу обох хвороб. Ознаки нефротичного синдрому, навіть якщо вони виражені не різко, завжди повинні оцінюватися як вагомий аргумент на користь хронічного гломерулонефриту. Вказівки на короткочасні набряки в минулому мають таке ж диференційно-діагностичне значення, як і набряки під час дослідження хворого. Вміст білка в сечі при пієлонефриті рідко перевищує 1-2 г / л. Інтенсивнішу протеїнурію при інших рівних умовах слід оцінювати як свідчення на користь хронічного гломерулонефриту. Злоякісна гіпертонічна хвороба відрізняється від хронічного гломерулонефриту і пієлонефриту за течією хронічної ниркової недостатності, що розвивається в термінальних стадіях цих хвороб.

Відео: Артеріальна гіпертензія