Набряки при діабетичної нефропатії - набряки
Відео: Профілактика діабету та його ускладнень
Нефротичний синдром у хворого на цукровий діабет може розвинутися під впливом як самого захворювання, так і застосовуваних лікарських засобів. В останню чверть століття ураження нирок стало головною причиною смерті хворих на діабет. Цією обставиною пояснюється все зростаючий інтерес до діабетичної нефропатії. Клінічно вона проявляється протеїнурією, набряками і підвищенням артеріального тиску.
Протеїнурія з`являється раніше інших ознак синдрому. Виразність її зазвичай зростає пропорційно тривалості діабету. При значних постійних втратах білка з сечею поступово розвивається гіпопротеїнемія за рахунок зниження концентрації альбумінів. Зміст альфа-2-глобулінів і гамма-глобулінів підвищується. Вміст ліпідів і холестерину в крові підвищується навіть у випадках неускладненого діабету.
Набряки, зазвичай незначні або помірні, відзначаються приблизно у половини хворих з тривалістю хвороби більше 10-15 років. Масивні нефротичний набряки спостерігаються в 5-6% випадків. До моменту появи набряків артеріальний тиск виявляється підвищеним приблизно у половини хворих. У більш пізні терміни хвороби частота артеріальної гіпертонії, як і частота ретинопатії і нейропатії, значно збільшується і в деяких випадках синдрому виявляється у 90% хворих.
Прогресування ниркової недостатності супроводжується зменшенням, а пізніше зникненням глюкозурии. Судження про тяжкість діабету в подібних випадках грунтується на результатах визначення концентрації цукру в крові. Діабетичний гломерулосклероз в молодому віці прогресує значно швидше, ніж в похилому і старечому. Тривалість життя з моменту появи протеїнурії коливається в досить широких межах. Смерть від ниркової недостатності настає в середньому через 3-4 роки після розвитку типової картини нефротичного синдрому.
Діабетичний гломерулосклероз є тільки однією з форм ураження нирок у хворого на цукровий діабет. Протеїнурія, набряки, лейкоцитурія і еритроцитурія можуть бути наслідком нерідко зустрічаються у цих хворих серцевої недостатності, пієлонефриту та інших хвороб нирок. Характер ураження нирок у хворого на діабет може бути надійно визначено тільки за допомогою пункційної біопсії.
Слід ще зауважити, що ураження нирок у хворих діабетичним гломерулосклерозом і амілоїдозом важко відрізнити при фарбуванні препарату гематоксілінеозіном. Завдання їх диференціації може бути полегшене завдяки додаткових забарвлень тіофлавіном Т і конго червоним. У поляризаційному мікроскопі на забарвлених препаратах легко розрізняються гомогенне будову гиалина, що відкладається при діабетичному гломерулосклерозі, і фібрилярна структура амілоїду.
Діабетичний гломерулосклероз неважко відрізнити від пієлонефриту. Для гломерулосклероза характерно двостороннє ураження нирок, а для пієлонефриту - одностороннє. При двосторонньому пієлонефриті одна нирка завжди вражена більше, ніж інша. При діабетичному гломерулосклерозі обидві нирки уражаються рівномірно. Асиметричність і рівномірність ураження можуть бути легко виявлені методами ізотопної ренографии або видільноїурографії.
Ренограмми при діабетичному гломерулосклерозі можуть бути змінені, але вони змінюються в обох нирках однаково. При пієлонефриті одна нирка уражена різкіше, ніж інша. Більш уражена нирка при пієлонефриті звільняється від контрастної речовини пізніше, ніж менш вражена. При гломерулосклерозі обидві нирки звільняються від контрасту через один і той же проміжок часу.
