Судинні гіпертонії - артеріальна гіпертонія - диференційний діагноз

реноваскулярна гіпертонія. Стенозуючих поразки великих гілок аорти супроводжуються іноді розвитком артеріальної гіпертонії. Коли уражаються артерії нирок, прийнято говорити про реноваскулярной гіпертонії. Поразка гілок аортальной дуги протікає іноді з помірною гіпертонією, яку Maxwell (1970) називає центрогенно, пов`язуючи тим самим її розвиток з ішемією судинного центру. У механізмах розвитку цієї гіпертонії певне значення надається також і порушень функції барорецепторів каротидного-аортальной рефлексогенні зони.
Реноваскулярна гіпертонія становить 2,2% випадків всіх артеріальної гіпертонії. За клінічним перебігом вона може бути злоякісної і доброякісної. Т. А. Князєва (1974) спостерігала злоякісний перебіг реноваскулярной гіпертонії у 34 (29%) з 117 хворих. Різноманіття клінічних проявів і відсутність патогномонічних ознак ускладнює діагностику цієї форми артеріальної гіпертонії. Підозрювати її слід у всіх випадках, коли при расспросе хворого вдається виявити клінічні особливості, не характерні для гіпертонічної хвороби доброякісного перебігу.
Як уже зазначалося, артеріальний тиск при гіпертонічній хворобі стає постійно підвищеним зазвичай у віці після 30-35 років. Поява постійної гіпертонії раніше зазначеного віку характерно для симптоматичних гіпертонії, однією з частих форм яких є ренбваскулярная гіпертонія.
Гіпертонічна хвороба в літньому віці (у осіб старше 60 років) протікає зазвичай доброякісно. Гіпертонічний криз стають все більш рідкісними і менш важкими. На перший план поступово виступають ознаки атеросклерозу аорти, мозкових і вінцевих артерій серця. Якщо артеріальна гіпертонія з`явилася вперше в літньому віці, то раніше всього слід подумати про її зв`язки з ураженням ниркових артерій. Припущення це виглядає тим більш вірогідним, ніж вище діастолічний артеріальний тиск і чим різкіше виражені зміни очного дна.
Судинні гіпертонії нерідко поєднуються з тривалою, зазвичай помірно вираженою лихоманкою, лейкоцитозом, прискореним осіданням еритроцитів. Характерними їх ознаками є: асиметрія артеріального тиску на кінцівках, відсутність пульсу або виразне зменшення його амплітуди на верхніх або нижніх кінцівках, запаморочення, непритомність. Зрідка при цих гипертониях спостерігаються судинні шуми, наприклад тривалий шум над черевної аортою.
Перераховані особливості судинних гипертоний спостерігаються, на жаль, не в кожному випадку хвороби, але їх виявлення вказує на необхідність об`єктивної оцінки анатомічного стану аорти і її гілок. Аортографія є єдиним методом об`єктивної діагностики судинної гіпертонії. В якості методів попереднього дослідження застосовують описані вище ізотопну ренографію, сканування нирок і екскреторну урографію. Ці методи оцінюють функціональний стан кожної нирки окремо.
У разі одностороннього стенозу ниркової артерії нирка на стороні поразки виявляється менше непораженной нирки. Різниця порівнюваних нирок по довжині зазвичай перевищує 1 см. Крім того, здорова нирка починає раніше контрастувати і раніше звільняється від контрасту, ніж нирка зі стенозом живильної її артерії.
М. Д. Князєв і С. Б. Іманвердіев (1974) описали випадки реноваскулярной гіпертонії, при яких функції обох нирок, за даними ізотопної ренографии з 1311-гіппураном і за даними екскреторної урографії, нічим не відрізнялися один від одного. Недостатня діагностична цінність зазначених методів пояснюється або хорошим розвитком колатералей на стороні ураженої ниркової артерії, або кратковременностью захворювання, яке ще не встигло призвести до зниження функціонального стану нирки на стороні поразки.
Багато авторів підкреслюють велике діагностичне значення підвищеної активності реніну в плазмі крові хворих реноваскулярной гіпертонією. Накопичений до теперішнього часу фактичний матеріал вказує, що концентрація реніну підвищується при злоякісній гіпертонії будь-якого походження. Помірно виражений стеноз ниркової артерії може протікати з синдромом доброякісної гіпертонії. Концентрація реніну в плазмі крові цих хворих залишається нормальною (Kirkendall, Overturf, 1973).
Судинна гіпертонія найчастіше виявляється наслідком атеросклерозу ниркових артерій, їх фібромишечной гіперплазії і артериита аорти і її гілок. Артеріальний тиск у великому колі кровообігу підвищується у всіх випадках, коли просвіт ниркової артерії звужується більш ніж наполовину.

Атеросклероз ниркових артерій. Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій зустрічається переважно у чоловіків середнього та похилого віку. Стеноз, як правило, виявляється одностороннім, локалізується у гирла і в середній частині ураженої артерії. Одночасно виявляються ознаки атеросклерозу черевної аорти, які проявляються на ангиограммах у вигляді нерівностей її контуру. Колатерального кровообігу на ураженій стороні висловлено незначно. Чи не нефрограмма відзначається зменшення розмірів нирки, яка отримує кров через звужену артерію. Артеріальна гіпертонія внаслідок атеросклерозу ниркової артерії часто буває злоякісної. Діагностика цього виду судинної гіпертонії полегшується виявленням ознак стенозуючого атеросклерозу в інших судинних областях. Особливо докладно слід досліджувати хворого для виявлення синдрому переміжної кульгавості, що розвивається внаслідок атеросклерозу артерій нижніх кінцівок або біфуркації аорти, синдрому сонних артерій, підключичної-хребетного та інших синдромів, обумовлених поразкою гілок дуги аорти. Для виявлення їх велике значення мають результати спільного дослідження хворого з окулістом і невропатологом.
Фібромишечний стеноз ниркових артерій зустрічається, як правило, у жінок молодше 40 років. Поразка в більшості випадків одностороннє. У стінці ураженої артерії виявляється кілька ділянок звуження, після кожного з яких відзначається постстенотіческая дилатація. Артерія з чергуванням звужених і розширених ділянок нагадує по виду нанизані на нитку намисто або чотки.
Діагностичними ознаками артеріальної гіпертонії фібромишечного походження є: вік і стать хворих, чергування на ангиограмме ділянок стенозу і дилатації ниркової артерії, локалізація стенозу в середньої третини ураженої артерії, а не в її гирлі, відсутність виражених колатералей на ураженій стороні і нормальний вигляд аорти. Артеріальна гіпертонія при фібромишечном стенозі ниркової артерії може бути як доброякісної, так і злоякісної.

Аномалії розвитку ниркових артерій. Артеріальна гіпертонія, викликана аномальним розвитком ниркових артерій, зустрічається рідко. Діагноз її може бути поставлений тільки за даними аортографії. На аортограмме відзначається гіпоплазія або аплазія однієї з ниркових артерій. Так само рідко зустрічаються артеріальні гіпертонії, обумовлені аневризмою ниркової артерії. Ознаками, які вказують на можливий зв`язок артеріальної гіпертонії з ураженням ниркової артерії, є: висока і зазвичай стійка гіпертонія в молодому віці, тривалий шум над черевної аортою (в епігастральній або околопупочной області), зменшення розмірів або порушення функції однієї нирки.
На ангиограмме відзначається неизмененная черевна аорта, від якої відходять на звичайному рівні головні ниркові артерії. Одна з них зменшена в діаметрі, контури її рівні. Нирка на стороні гипоплазирована артерії зменшена в розмірах, а контралатеральная нирка гіпертрофована. Контрастування нирки на стороні поразки запізнюється. При аневризмі ниркової артерії, яка може бути вродженою чи набутою, на ангиограмме виявляється характерне локальне розширення.

Артеріїт аорти і її гілок. Артеріїт гілок аорти протікає зазвичай у поєднанні з аортитом, який в одних випадках локалізується в дузі аорти, в інших - в її черевному відділі. Іноді відзначається ураження аорти на всьому її протязі. Хворіють переважно молоді жінки. Виникненню артеріальної гіпертонії при цьому захворюванні сприяють стенозирование ниркових артерій, ураження каротидного-аортальной зони і недостатнє кровопостачання судинного центру.
Клінічна картина хвороби складається з поєднання загальних (неспецифічних) і місцевих (судинних) симптомів і ознак. До числа неспецифічних симптомів і ознак відносяться: загальна слабкість, тривалий субфебрилітет, помірний лейкоцитоз, прискорене осідання еритроцитів, зміна білкового складу кров`яної плазми, поява антитіл, що вказують на існування аутоімунного процесу.
Місцеві ознаки хвороби розвиваються поступово в зв`язку з порушенням нормального кровотоку по аорті та її гілках. Стенозірованіе артерій супроводжується появою тривалих судинних шумів, які нерідко вдається вислухати над сонними, підключичними і стегновими артеріями, над місцями проекції черевної аорти та її гілок на передню черевну стінку і поперекову область. Залежно від вираженості стенозу пульс на окремих кінцівках може виявитися ослабленим або зовсім не визначатися. Саме ця ознака і послужив підставою назвати оклюзійне поразки гілок аортальной дуги «хворобою відсутності пульсу».
Неоднакова ступінь стенозування окремих гілок аортальной дуги лежить в основі характерної для цієї хвороби асиметрії артеріального тиску на кінцівках. С. Г. Абугова (1964) спостерігала хворих з підвищеним артеріальним тиском тільки на одній верхньої кінцівки і навіть тільки на нижніх кінцівках. Стенозірованіе аортальних гілок розвивається поступово і супроводжується розвитком колатерального кровообігу.
Стенозірованіе, а іноді і оклюзія окремих гілок аортальной дуги призводять поступово до розвитку недостатності-кровопостачання головного мозку з характерними для цього стану синдромами безіменній і сонних артерій, підключичної-хребетного та інших синдромів, які проявляються порушенням функцій зорового і слухового аналізаторів, запамороченнями, непритомністю, судорожними припадками.
Поширення запального процесу на черевну аорту і ниркові артерії призводять зазвичай до розвитку артеріальної гіпертонії, яка часто приймає злоякісний перебіг. В 2/3 випадків стеноз ниркової артерії виявляється двостороннім.
Характерними ангіографічними ознаками аортита з ураженням ниркових артерій є двобічне ураження, яке починається від гирла ниркових артерій і простягається приблизно до їх середньої частини, ознаки оклюзії ниркової артерії, гарний розвиток колатералей навколо стенозірованних артерій, нерівномірність контурів аорти, ознаки стенозу інших гілок грудної та черевної аорти . Діагноз підтверджується виявленням зазначених вище загальних (неспецифічних) і локальних (судинних) ознак хвороби.
Звуження ниркової артерії атеросклеротичної бляшкою або запальним інфільтратом може привести до її оклюзії, діагноз якої може бути поставлений тільки на ангиограмме. Найхарактернішою ознакою оклюзії є раптовий обрив контрастної речовини на початку головної ниркової артерії або на її протязі. Мережа колатеральних судин буває добре вираженою тільки при повільному розвитку оклюзії. Мають значення також вік хворого і характер хворобливого процесу, що призвів до закупорки артерії. Коллатерали не встигають розвинутися при травматичної оклюзії, але вони зазвичай добре розвинені при нирковому артериите. Краї аорти при її атеросклерозі і аортите нерівні, при травматичних оклюзія ниркової артерії відзначається нормальна аортограмме.
Якщо хворий переживає гострий період тромбозу ниркової артерії, у нього розвивається окклюзионная гіпертонія. До такого ж результату приводять перекрут судинної ніжки нирок, здавлення ниркової артерії пухлиною, ніжкою діафрагми. Якщо контралатеральная нирка залишається нормальною, то усуненнястенозу супроводжується зникненням гіпертонії.
Коарктация аорти розташовується в більшості випадків проксимальніше або дистальніше місця впадіння артеріальної протоки. Звуження, розташоване проксимальніше боталлова протоки, нерідко простягається по лівої підключичної артерії, залучаючи іноді її гирлі. Коарктації, розташовуються дистальніше артеріальної протоки, зазвичай обмежені по протяжності. Кровопостачання нижньої половини тулуба здійснюється через бічні шляхи, які розвиваються головним чином між басейнами внутрішньої грудної, підключичної і верхніх міжреберних артерій, що починаються вище звуженого місця, і басейнами стегнової і нижніх міжреберних артерій. Зрідка звуження аорти розташовується на рівні діафрагми або в черевній її частини. Про діагностику звужень аорти, локалізованих в її висхідної частини, див. Розділ «Шуми серця» (надклапанний стеноз аорти).
Коарктация аорти, особливо якщо вона розташована дистальніше артеріальної протоки, в дитинстві часто протікає без суб`єктивних порушень здоров`я. При лікарських оглядах дітей, які страждають на цю хворобу, у них зазвичай діагностується вроджений порок серця. Пізніше, коли за будь-якою нагоди вимірюється артеріальний тиск, хворим ставлять діагноз гіпертонічної хвороби. Після 10-річного віку артеріальний тиск починає підвищуватися і у віці 20-30 років досягає іноді 220/120 мм рт. ст. Хворі вмирають, зазвичай не досягнувши 50-річного віку. Причинами смерті найчастіше є: серцева недостатність (26%), септичний ендокардит (25%), розрив аорти (21%) і крововилив в мозок (12%).
Неускладнена коарктація аорти дитинстві протікає зазвичай бессімптомно- появу скарг на головний біль і нездужання в більшості випадків обумовлене розвитком ускладнень. Освіта постстенотіческое аневризми супроводжується субфебрилитетом, появою болів в області серця і між лопатками. Загальна слабкість і лихоманка спостерігаються при ускладненні хвороби бактеріальним ендокардитом, сильні головні болі після фізичного навантаження - при артеріальній гіпертонії.
Своєчасно виконана операція призводить до повного одужання хворого. Тому при обстеженні будь-якого хворого на артеріальну гіпертонію необхідно звертати особливу увагу на ознаки, що постійно зустрічаються при коарктації аорти До числа таких ознак належать: загальний вигляд хворого, посилена пульсація каротид, а іноді і дуги аорти, уповільнення і ослаблення пульсу на стегновій артерії і артеріальна пульсація в незвичайних місцях (А. В. Виноградов, 1951).
Характерний зовнішній вигляд зустрічається у всіх випадках коарктації аорти. Добре розвинені м`язи плечового пояса і верхніх кінцівок контрастують у цих хворих зі слабо розвиненими м`язами нижніх кінцівок. Особливо впадає в очі недорозвинення литкових м`язів. Систематична пальпація судин дає можливість отримати інформацію, яка дозволяє поставити правильний діагноз ще до інструментального дослідження. У загрудинной ямці завжди прощупується потужна пульсація розширеної і подовженою аорти. Сонні артерії збільшено обсязі, пульсація їх нерідко добре видно при огляді хворого. Пульс на променевої артерії напружений, великий амплітуди. Якщо процес захоплює гирлі лівої підключичної артерії, то пульс на лівої променевої артерії виявляється малим, а на правій - великим, артеріальний тиск на правій руці високим, на лівій - зниженим або нормальним. Пульс на стегнової артерії завжди виявляється значно менше, ніж на променевої артерії. Крім того, пульс на стегновій артерії у здорової людини з`являється завжди раніше, а у хворого коарктацией аорти - завжди пізніше, ніж на променевої. Пульс на тильній артерії стопи і на задній болинеберцовой артерії не визначається.
Артеріальний тиск при коарктації аорти підвищено тільки в артеріях верхніх кінцівок. Висота його не залишається постійною. Періодично визначаються короткочасні підвищення артеріального тиску, які зазвичай приймаються за гіпертонічний криз.
Гіпертонія судин верхнього пояса є одним з найбільш-постійних ознак коарктації аорти. Тільки в рідкісних випадках висота артеріального тиску на судинах верхніх кінцівок не перевищує нормальних величин. Низький тиск на нижніх кінцівках при одночасній гіпертонії в судинах верхнього пояса є ознакою, що стверджують діагноз коарктації аорти.
Кровопостачання більшості органів при коарктації аорти здійснюється через колатералі, які розвиваються настільки значно, що іноді можуть бути виявлені при першому ж погляді на хворого. Потужність окремих колатералей помітно коливається від одного хворого до іншого і залежить, по-видимому, від індивідуальних варіацій в будові судинного ложа.
Розвиток головних анастомотіческіе шляхів між гілками підключичної артерії і міжреберних артеріями призводить до появи підшкірної артеріальноїпульсації на незвичайних місцях, наприклад по ходу висхідній артерії шиї, бічний артерії грудей. Нерідко можна пальпувати і навіть бачити посилену пульсацію міжреберних артерій. При розвитку головних анастомозів між внутрішньої грудної і нижньої надчеревній артерією нерідко з`являється видима пульсація в першому-четвертому міжребер`ї біля грудини.
Ознаки колатеральногокровообігу виявляються і при рентгенологічному дослідженні хворого. На рентгенограмах вдається відзначити характерну зазубренность нижнього краю ребер, яка більш чітко виражена в їх задніх відділах, де, як відомо, міжреберні артерії безпосередньо прилягають до ребру. Зазубренность нижнього краю ребер є дуже цінним
діагностичною ознакою коарктації аорти- однак зустрічається він лише при потужному розвитку колатерального кровообігу.
До числа непостійних рентгенологічних ознак коарктації аорти відносяться і такі цінні в діагностичному відношенні ознаки, як відсутність аортального виступу при просвічуванні хворого в передньо-задньому напрямку, звуження тіні аорти в місці переходу її в низхідну частину, так зване «ясне поле» в ретрокардіального просторі.
Тривалий шум є одним з кардинальних ознак звуження перешийка аорти. Механізм виникнення цього шуму, мабуть, аналогічний механізму систолічного шуму при стенозі аорти на грунті клапанного пороку, тільки звуження аорти розташоване тут більш дистально. Зазвичай шум вислуховується в предсердечной області, на шиї і нерідко в межлопаточном просторі на рівні I-III грудних хребців. Відомо, що систолічний шуми при клапанних вадах серця в межлопаточное простір, як правило, не проводяться. 3. Н. Миролюбов (1922) вважає, що «клініцист, спостерігаючи шум між лопатками, повинен згадати про природженому звуженні аорти». Однак для діагнозу найбільше значення має не просто виявлення тривалого шуму в межлопаточном просторі, а існування його одночасно з таким же тривалим шумом в предсердечной області. У той же час важливо пам`ятати, що відсутність тривалого шуму в межлопаточном просторі не виключає діагнозу коарктації аорти.
У більшості випадків тривалий шум найкраще вислуховується над основою серця, а саме в другому, іноді в третьому міжребер`ї праворуч від грудини. Інтенсивність його варіює від помірного до дуже гучного. В останніх випадках він нерідко супроводжується тремтінням. Тривалий шум в предсердечной області іноді зберігається і при повній атрезії перешийка аорти ,, хоча, на думку деяких авторів, в подібних випадках шум повинен бути відсутнім.
Як відомо, кровонаповнення аорти дистальніше місця її звуження здійснюється через міжреберні артерії. У місцях впадання цих артерій в просвіт аорти створюються такі ж умови для появи шуму, які виникають при раптовому переході рідини з вузької частини еластичної трубки в ширшу. Отже, місце звуження аорти не є єдиним місцем виникнення характерного шуму при цьому захворюванні. У світлі викладеного стає зрозумілим, чому характерний шум може іноді виявитися найбільш інтенсивним немає над місцем проекції звуження на передню поверхню грудної клітини, а над місцем проекції на неї відрізків низхідній аорти, як це і спостерігалося нами в кількох випадках.
Різкий систолічний шум в предсердечной області у хворого на гіпертонічну хворобу спостерігається тільки при вираженому атеросклерозі аорти і при вираженому атеросклеротичному кардіосклерозі. У подібних випадках, як правило, відзначаються похилий вік хворого і зниження працездатності. Фізична витривалість хворих коарктацией аорти в початковому періоді хвороби може нічим не відрізнятися від фізичної витривалості здорових осіб. Один з спостерігалися нами хворих протягом декількох років був членом футбольної команди товариства «Спартак». Після закінчення футбольного матчу він міг після нетривалого відпочинку в той же день грати з товаришами в волейбол або брати участь в тренувальних змаганнях з плавання. Різко виражений судинний шум і артеріальна гіпертонія у таких хворих виявляються сумісними з хорошою фізичною витривалістю, що нехарактерно для хворих на гіпертонічну хворобу, поєднаної з атеросклерозом аорти або атеросклеротичним кардіосклерозом.
Основними критеріями, що дозволяють відрізняти коарктацію аорти від гіпертонічної хвороби, є: рання поява артеріальної гіпертонії, незвичайний розвиток колатерального кровообігу, дисоціація між висотою артеріального тиску в судинах верхніх і нижніх кінцівок, тривалий шум, що вислуховується одночасно в предсердечной області і ззаду між лопатками, ослаблення і запізнювання пульсової хвилі на стегнових артеріях. Аортографія застосовується зазвичай тільки для уточнення місця і протяжності коарктации.
Вузликовий періартеріїт. Артеріальна гіпертонія при вузликовому периартеріїті обумовлена специфічним ураженням ниркової артерії іноді в поєднанні з гломерулонефритом. Залежно від часу залучення в запальний процес ниркових судин артеріальна гіпертонія розвивається або на самому початку хвороби, або в більш пізні терміни. Діагностичні труднощі спостерігаються тільки в тих випадках, коли артеріальна гіпертонія з`являється раніше інших ознак основної хвороби або коли на тлі зазвичай високою артеріальної гіпертонії у хворого розвиваються ознаки серцевої недостатності. Січовий синдром у випадках подібного роду оцінюється (в залежності від його вираженості) або як наслідок серцевої недостатності, або як прояв злоякісної гіпертонічної хвороби.
Вузликовий періартеріїт в деяких випадках починається як артеріальна гіпертонія неясної етіології, яку приймають за гіпертонічну хворобу. Справжня причина цієї артеріальної гіпертонії з`ясовується через кілька місяців, коли у хворого з`являються лихоманка, лейкоцитоз, протеїнурія і численні ознаки ураження інших органів і систем. Причина артеріальпой гіпертонії, яка виникає іноді за 5-6 років до розвитку типової клінічної картини вузликового периартериита, залишається неясною. Докладне дослідження і ретельне диспансерне спостереження за проявами хвороби протягом цього часу дозволять з`ясувати, чи розвивається ця гіпертонія «есенціальні» або є наслідком латентного ниркового артериита.
Діагностичні труднощі виникають іноді і в більш пізніх стадіях вузликового периартериита, коли внаслідок поширення процесу на вінцеві артерії у хворого з`являються спочатку напади пароксизмальної задухи, а пізніше і ознаки правошлуночкової недостатності зі збільшенням печінки і з набряками підшкірної клітковини. Подібність із злоякісною гіпертонічною хворобою доповнюється появою важкої нейроретинопатии і вираженого сечового синдрому.
Диференціальний діагноз полегшується тим, що в клінічній картині вузликового периартериита перераховані синдроми зазвичай поєднуються з іншими синдромами, які не характерні для злоякісної гіпертонічної хвороби. До числа їх відносяться лихоманка, полінейроміозіт, неврити, поліартралгіі, лейкоцитоз, прискорене осідання еритроцитів, болі в животі. Порівнянні хвороби відрізняються один від одного також і за течією. Артеріальна гіпертонія при злоякісної гіпертонічної хвороби з`являється завжди раніше серцевої недостатності. Напади пароксизмального задухи при ній завжди є наслідком лівошлуночкової недостатності з характерним для неї застоєм в легенях. Температура тіла при цьому залишається нормальною. Пароксизмальне задуха при вузликовому периартеріїті виникає зазвичай на тлі затяжної лихоманки, зумовленої основним захворюванням.

Відео: Артеріальна Гіпертонія і серцеві хвороби