Туберкульоз органів дихання

Відео: Н.А. Ільїна - Диференціальна діагностика туберкульозу органів дихання у дітей

туберкульоз - Хронічне інфекційне захворювання, що викликається мікобактеріями туберкульозу, яке характеризується розвитком в органах і тканинах (переважно в легенях) специфічних запальних гранульом і поліморфною клінічною картиною.

Епідеміологія

Приблизно третина населення нашої планети інфіковані мікобактерією туберкульозу та схильні до небезпеки розвитку туберкульозу. До недавнього часу в Росії відзначалося зростання захворюваності на туберкульоз. Однак в 2001 році намітилася тенденція до стабілізації і деякого зниження даного показника, що значною мірою пов`язано з удосконаленням методу специфічної фармакотерапії.
Спадкові фактори, такі як наявність людського лейкоцитарного антигену (HLA) типів A3, B8, В15 і Cw2, підвищують ризик розвитку туберкульозу в 1,5-3,5 рази.
Найбільш схильні до цього захворювання такі групи населення:
• особи без певного місця проживання або проживають у притулках, інтернатах для престарелих-
• беженци-
• іммігранти-
• особи, які звільнилися з місць позбавлення свободи-
• пацієнти наркологічних і психіатричних установ.
До групи високого ризику належать також пацієнти з різними супутніми захворюваннями, такими як:
• професійні захворювання легень (пневмоконіози) -
• цукровий діабет-
• виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки-
• ВІЛ-інфіковані або хворі СПІДом-
а також:
• особи, які одержували цитостатичну, глюкокортикоидную або променеву терапію-
• особи молодого віку, які перенесли ексудативний плевріт-
• жінки в післяпологовому періоді.
У 85% випадків зустрічається туберкульоз органів дихання, лише у 15% пацієнтів розвиваються позалегеневі форми туберкульозу або має місце поєднання легеневого і позалегеневого туберкульозу.

Класифікація

Існуюча в даний час класифікація туберкульозу органів дихання, заснована на клініко-рентгенологічних синдромах, дозволяє оцінити поширеність ураження і тяжкість клінічних проявів захворювання.
Виділяють наступні клінічні форми туберкульозу органів дихання:
• первинний туберкульозний комплекс-
• туберкульоз внутрішньогрудних лімфоузлов-
• міліарний туберкульоз легких-
• дисемінований туберкульоз легких-
• вогнищевий туберкульоз легких-
• інфільтративний туберкульоз легких-
• казеозная пневмонія-
• туберкулема легких-
• кавернознийтуберкульоз легких-
• фіброзно-кавернозний туберкульоз легких-
• цірротіческій туберкульоз легких-
• туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма плеври) -
• туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів-
• туберкульоз органів дихання в поєднанні з професійними пиловими захворюваннями легень (коніотуберкулез).

Характеристика туберкульозного процесу:
• По локалізації і поширеності ураження легень:
- Частки, сегменти.
• За локалізацією у внутрішньогрудних лімфовузлів:
- З урахуванням кількості уражених груп.
• По фазі туберкульозного процесу:
- Інфільтрація, розпад, обсемененіе-
- Розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.
• По бактеріовиділення:
- З виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ +) (при виявленні лікарської стійкості вказуються конкретні лікарські засоби) -
- Без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

Ускладнення туберкульозу:
• Кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легоч-но-серцева недостатність, ателектаз, амілоїдоз, свищі тощо.

По тяжкості локальних змін виділяють:
• деструктивні форми туберкульозу органів дихання (поширений інфільтративний туберкульоз, казеозна пневмонія, кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз) -
• поширений туберкульоз органів дихання без розпаду (поширений туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів, міліарний і дисемінований туберкульоз, поширений туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів, великий ексудативний або двосторонній плеврит) -
• малі форми туберкульозу органів дихання (малі форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфовузлів, вогнищевий туберкульоз, обмежені інфільтрати, туберкулеми, обмежений туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів, обмежені плеврити).
Через відмінності в перебігу захворювання, прогнозування та режимах фармакотерапії доцільно виділення туберкульозу органів дихання, викликаного лікарсько-чутливими і лікарсько-стійкими штамами мікобактерій туберкульозу.

Етіологія і патогенез захворювання

Збудниками туберкульозу є різні види Mycobacterium tuberculosis, які відносяться до класу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, сімейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Відмітною властивістю мікобактерій туберкульозу є їх кислотоустойчивость, на чому і заснована їх забарвлення по Цілю- Нельсену.
Роль різних видів M. tuberculosis в розвитку туберкульозу у людей різна:
• M. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) викликає 80-85% всіх захворювань-
• M. tuberculosis bovinus (M. bovis) (володіє природною стійкістю до піразинаміду) - збудник 10- 15% всіх случає туберкулеза-
• М. tuberculosis africanus (M. africanum) викликає до 90% туберкульозу у жителів Південної Африки-
• M. tuberculosis microti (M. microti) рідко викликає захворювання у людини.
Існує також вакцинний штам M. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG), який застосовують для специфічної профілактики туберкульозу.
До характерних властивостей мікобактерій туберкульозу є їхня здатність змінюватися під впливом зовнішніх факторів. При тривалому застосуванні протитуберкульозних лікарських засобів можуть утворюватися ультрамелкие (фільтруються) і L-форми мікобактерій туберкульозу, які тривалий час персистують в організмі і підтримують протитуберкульозний імунітет. Однак в разі порушення імунітету дані форми мікобактерій туберкульозу здатні знову перетворюватися в типові форми збудника і викликати реактивацію специфічного туберкульозного процесу.
До інших проявів мінливості мікобактерій туберкульозу відноситься розвиток лікарської стійкості до протитуберкульозних лікарських засобів.

Виділяють наступні механізми утворення лікарсько-стійких штамів:
• спонтанні мутації в "дикої" популяції мікобактерій туберкулёза-
• хромосомні і плазмідні мутації, при яких в ролі мутагенного фактора виступають протитуберкульозні лікарські засоби. Для такого типу мутацій характерна висока ступінь генетичного поліморфізму, успадковуються вони за домінантним принципом усіма наступними поколіннями мікобактерій туберкульозу.
В результаті тривалого впливу протитуберкульозних лікарських засобів створюються умови для селективного виживання саме лікарсько-стійких мікобактерій туберкульозу, тоді як чутливі мікобактерії гинуть.
За характером лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу можуть бути:
• монорезістентнимі до одного протитуберкульозного лікарського средству-
• полірезистентними до двох і більше протитуберкульозних лікарських засобів (за винятком поєднання ізоніазид + ри-фампіцін) -
• множинне лікарсько-стійкими (до поєднання ізоніазид + ри-фампіцін і, можливо, до інших лікарських засобів) -
• полівалентно лікарсько-стійкими до всіх відомих протитуберкульозних лікарських засобів.
під терміном "первинна лікарська стійкість" мається на увазі лікарська стійкість мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних лікарських засобів у пацієнтів, ніколи їх раніше не приймали (зараження лікарсько-стійким штамом мікобактерій туберкульозу).
Вторинна (придбана) лікарська стійкість розвивається в процесі проведення фармакотерапії (через 3-6 місяців після початку лікування).

Первинне інфікування туберкульозом найчастіше відбувається повітряно-крапельним шляхом при контакті з хворим, що виділяє мікобактерії туберкульозу. Рідше спостерігаються випадки аліментарного зараження через інфіковані мікобактеріями туберкульозу харчові продукти, отримані від тварин, хворих на туберкульоз (в основному в осіб зі зниженою кислотністю шлункового соку або при попаданні збудника в межсекреторний період, коли вміст соляної кислоти мінімальне).
Неушкоджена слизова оболонка порожнини рота, носоглотки і верхніх дихальних шляхів є непроникним бар`єром для мікобактерій туберкульозу. Цьому сприяють такі неспецифічні фактори захисту, як лізоцим слини, секреторний імуноглобулін А і особливості мукоциліарногокліренсу. В трахеї і великих бронхах мікобактерії туберкульозу, як правило, не затримуються і осідають в нижніх дихальних шляхів і альвеолах. Деяка частина мікобактерій туберкульозу залишається на місці проникнення, інша зі струмом лімфи і крові переноситься в регіональні лімфовузли.
В альвеолах мікобактерії туберкульозу піддаються фагоцитозу альвеолярними макрофагами, в результаті утворюються фаголізосоми, в яких відбувається руйнування мікобактерій. Однак мікобактерії туберкульозу, потрапляючи в макрофаги, можуть зберігатися в фагосомах і навіть продовжувати розмноження. При цьому фагоцитоз може носити незавершений характер. У тих випадках, коли процес перетравлення мікобактерій туберкульозу блокується, відбувається руйнування макрофагів. Це пов`язано з токсичними речовинами, звільняються при руйнуванні мікобактерій туберкульозу, і перш за все відноситься до корд-фактору (фактору вірулентності), який провокує гострий запальний процес і пригнічує утворення фаголізосом.
Одночасно мікобактерії туберкульозу взаємодіють в лімфовузлах з клітинами імунної системи, викликаючи цілий каскад реакцій, що супроводжується перебудовою чутливості організму (сенсибилизацией) до туберкульозної інфекції і формування специфічного клітинного імунітету.
Ефективність всієї системи протитуберкульозної захисту багато в чому залежить від активності фагоцитозу. У той же час забезпечити його самостійно макрофаги не можуть. Формування протитуберкульозного імунітету забезпечується всіма популяціями Т-лімфоцитів, але основна роль належить CD4 + і CD8 + клітинам. CD4 + і CD8 + лімфоцити здатні розпізнавати антигени мікобактерій туберкульозу і продукувати інтерферон-g, який є головним медіатором резистентності до туберкульозу і підвищує переваривающую здатність макрофагів. Крім того, ці лімфоцити мають специфічну цитолітичної активністю (більш активні CD8 + лімфоцити) щодо макрофагів, що містять мікобактеріальні антигени або інфікованих мікобактерій туберкульозу.
В результаті вищеописаних реакцій в легенях і лімфовузлах формуються специфічні гранульоми, які складаються з трьох видів клітин:
• центр і головну їх масу становлять епітеліоподібні клітини-
• по периферії розташовуються лімфоцити, плазматичні клітини і нейтрофільні лейкоцити
• в якості третьої елементи присутні гігантські багатоядерні клітини (типу Пирогова-Лангханса).
У переважної більшості вперше інфікованих осіб туберкульоз не розвивається (ризик розвитку клінічно вираженого туберкульозу протягом усього життя не перевищує 10%).
Імунні реакції обмежують розмноження збудника в організмі і забезпечують тривалу часткову несприйнятливість до подальшої реінфекції і реактивації латентної інфекції. Найбільш небезпечно зараження туберкульозом в дитячому (особливо ранньому) віці, коли ще не сформовані механізми неспецифічної резистентності організму.
Клініко-рентгенологічні прояви, що виникають при первинному інфікуванні людини мікобактеріями туберкульозу, визначаються як первинний туберкульоз.
Первинний туберкульоз може завершитися лікуванням з мінімальними або більш вираженими змінами (спонтанно або після лікування протитуберкульозними лікарськими препаратами), для яких характерно звапніння або кальцинація вогнищ специфічного запалення в легенях (вогнища Гона і Симона) і внутрішньо-грудних лімфовузлах. При цьому в даних осередках можуть зберігатися змінені мікобактерії туберкульозу у вигляді фільтруються і L-форм. У таких людей формується набутий нестерильний імунітет.
вторинний туберкульоз розвивається при наявності факторів, що знижують імунітет, в результаті:
• ендогенної реактивації первинних очагов-
• екзогенної суперінфекції мікобактеріями туберкульозу.
Дисемінований туберкульоз - особлива форма туберкульозу, яка розвивається при гематогенному поширенні мікобактерій туберкульозу з уражених лімфовузлах (при первинному туберкульозі) або при реактивації залишкових змін з залученням до процесу прилеглих судин (при вторинному туберкульозі).

Відео: Найнебезпечніші симптоми туберкульозу

Клінічні ознаки і симптоми хвороби

Клінічні прояви туберкульозу органів дихання залежать від наступних факторів: • віку пацієнта-
• наявності супутніх захворювань-
• наявності вторинного імунодефіциту
та ін.
Початок захворювання може бути гострим і поступовим (зустрічається частіше).
туберкульоз органів дихання характеризується хвилеподібним перебігом, з періодами загострення і затихання процесу.
У клінічній картині туберкульозу органів дихання виділяють:
• симптоми, обумовлені поразкою органів дихання-
• ознаки інтоксикації.
Найбільш виражені клінічні прояви у хворих з деструктивними й поширеними формами туберкульозу. При малих формах туберкульозу органів дихання перебіг захворювання характеризується мізерною симптоматикою, проте можливі і невідповідності (важкий процес і Малов-раженной клінічні прояви і, навпаки, незначні зміни при досить яскравою клінічній картині).
Симптоми, зумовлені ураженням органів дихання:
• кашель з виділення мокроти-
• біль в грудній клетке-
• кровохаркання і легенева кровотеченіе-
• задишка.
Симптоми інтоксикації:
• підвищення температури тіла (відзначають у 40-80% пацієнтів) -
• тахікардія-
• пітливість (особливо рясне нічне потовиділення) -
• озноби-
• підвищена утомляемость-
• слабость-
• зниження або відсутність аппетіта-
• зменшення маси тіла-
• депресія або гіпоманіакальні стану.

Первинний туберкульоз легенів зустрічається переважно у дітей, рідше у підлітків. У клінічній картині превалюють ознаки ураження внутрішньогрудних лімфовузлах, що викликають такі ускладнення, як свищеподібна форма туберкульозу бронхів, ателектази, симптоми інтоксикації різного ступеня вираженності- нерідко виникає генералізація процесу і туберкульозний менінгіт (особливо у дітей раннього віку).
Останнім часом стали частіше зустрічатися важкі форми туберкульозу легенів:
• казеозний пневмонія (характеризується гострим початком, вираженою деструкцією легеневої тканини) -
• міліарний туберкульоз (з розвитком туберкульозного менінгіту і менинго-енцефаліту).
Багато хворих на туберкульоз страждають і іншими серйозними захворюваннями:
• ВІЛ-інфекціей-
• алкоголізмом-
• ниркової недостаточностью-
• цукровий діабетом-
• онкологічними заболеваніямі-
• наркоманією.
Клінічні прояви супутніх захворювань і їх ускладнення маскують або змінюють симптоми туберкулеза- вони можуть перешкоджати його своєчасній діагностиці та стати причиною помилкового початкового діагнозу (особливо у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією).