Патогенез - фтизіатрія
Відео: Діаскінтест - альтернатива реакції Манту
Відео: Особиста думка від 24 березня
3.3. патогенез
Патогенез туберкульозу складний і залежить від багатьох умов, в яких відбувається взаємодія збудника інфекції і макроорганізму.
Розрізняють два періоди туберкульозної інфекції: первинний і вторинний.
Первинний період характеризується туберкульозом, розвинувся в интактном організмі, ніколи не зустрічався з інфекцією. Найбільше значення для зараження в первинному періоді має масивність і вірулентність інфекції. Факт зараження встановлюється, як правило, «віражем» туберкулінової проби Манту. Поява вперше позитивної інфекційної проби і відповідає появі специфічної імунної відповіді. До появи імунної відповіді зазначається стадія бактериемии від 4 до 8 тижнів. На цій стадії йде обробка інформації та розпізнавання антигену. Таким чином, в патогенезі первинного періоду можна виділити стадію впровадження, бактеріємії і імунної відповіді.
Первинний період має схильність до спонтанного лікуванню і залишковим змін різного ступеня вираженості.
Мікобактерії туберкульозу можуть потрапляти в організм різними шляхами: аерогенним, ентерально (через шлунково-кишковий тракт), через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, через плаценту при розвитку плода. Однак основним шляхом зараження є аерогенної.
Певну захисну роль при аерогенним зараженні грає система елімінаційних механізмів, що дозволяє частково вивести що потрапили в бронхи частинки пилу, краплі слизу, слини і мокротиння, що містять мікроорганізми. При ентеральному зараженні певне значення може мати усмоктувальна функція кишечника.
Локальні зміни в місці проникнення мікобактерій обумовлені перш за все реакцією полінуклеарних клітин, яка змінюється більш досконалою формою захисної реакції за участю макрофагів, які здійснюють фагоцитоз і руйнування мікобактерій. Результат взаємодії макрофагів і мікобактерій визначається станом імунітету, рівнем ПЧЗТ, що розвиваються в процесі туберкульозної інфекції, а також рядом інших факторів, в тому числі що обумовлюють переваривающую здатність макрофагів.
Фагоцитоз складається з трьох фаз: фази зіткнення, коли макрофаги за допомогою рецепторів на клітинній мембрані фіксують мікобактеріі- фази проникнення мікобактерій всередину макрофагів шляхом інвагінації стінки макрофаги і «обкутування» мікобактеріі- фази перетравлення, коли лізосоми макрофагів зливаються з фагосоми, що містять мікобактерії. Виділяються в фаголізосоми ферменти руйнують мікобактерії.
Мікобактерії туберкульозу, потрапляючи в макрофаги, можуть зберігатися і навіть продовжувати розмноження. У тих випадках, коли процес перетравлення мікобактерій блокується, відбуваються руйнування макрофагів і вихід мікобактерій з поглотивших їх клітин.
При порівняно невеликій бактеріальної популяції в умовах ПЧЗТ і ефективного фагоцитозу відзначається утворення туберкульозних гранульом. Запалення розвивається на імунній основі по гіперчутливості уповільненого типу і носить продуктивний характер. Спільними для більшості форм є викликаються мікобактеріями специфічні зміни в поєднанні з неспецифічними.
В основі специфічного ураження знаходиться гранульома (туберкульозний горбик). Морфологічно - це епітеллоідно-гігант-клітинна гранульома з ділянкою центрального казеозу. Туберкульоз - внутрішньоклітинна інфекція. Формується гранульома за 6 -8 тижнів.
Залежно від місця впровадження мікобактерій туберкульозу запальний осередок, або первинний афект, може утворитися в легких, ротової порожнини, мигдалинах, кишечнику і ін. У відповідь на утворення первинного афекту розвивається специфічний процес в регіонарних лімфатичних вузлах і формується первинний туберкульозний комплекс. Встановлено, що первинний туберкульоз, що розвивається в результаті першого контакту макроорганізму зі збудником, може виявлятися не тільки у вигляді первинного туберкульозного комплексу, як це вважалося раніше. В результаті первинного зараження можливий розвиток туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, плевриту, туберкулеми, осередкового процесу.
особливості туберкульозу первинного періоду: 1) зараження интактного організму (обов`язковий контакт з бактеріовидільником) -
2) підвищена чутливість до мікобактерій (МВТ) і туберкуліну-
3) «віраж» туберкулінової проби-
4) лімфотропность-
5) наявність параспецифических змін (збільшення лімфовузлів, еритема, кон`юнктивіт тощо.) -
6) молодий вік (в основному, діти і підлітки) -
7) захворювання проявляється як захворювання всього організму (функціональні розлади) -
8) схильність до спонтанного ізлеченію-
9) формування специфічного імунітету.
Первинний туберкульоз в результаті «свіжого» зараження розвивається лише у 7 - 10% інфікованих осіб, решта переносять первинну туберкульозну інфекцію без клінічних проявів. Настало зараження проявляється лише в зміні туберкулінових реакцій.
До первинного періоду відносяться три форми - інтоксикація (11%), первинний туберкульозний комплекс (10%), туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (60 - 80%).
Решта легеневі форми відносяться до вторинного періоду. Позалегеневі форми мають вторинний генез. У структурі форм складають до 20%.
Вторинний період туберкульозу розвивається на тлі раніше колишнього інфікування в більш зрілому віці, в результаті реактивації постпервинний залишкових змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, легенях та інших органах. Збереження в залишкових вогнищах персистирующих мікобактерій не тільки підтримує набутий імунітет, але і одночасно створює ризик ендогенної реактивації туберкульозного процесу внаслідок реверсії змінених форм збудника туберкульозу в бактеріальну форму, а також ризик розмноження мікобактеріальній популяції.
Вирішальне значення в патогенезі вторинних форм мають різні ослабляють чинники. Доведено, що в умовах голодування і навіть при недостатньому харчуванні, особливо коли в раціоні недостатня кількість білків і вітамінів, нерідко виникає реактивация туберкульозу. До факторів, що сприяють реактивації, відносяться і різні захворювання: цукровий діабет, лімфогранулематоз, силікоз, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, стан після резекції шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічні запальні захворювання легень, психічні захворювання, що протікають з депресивним синдромом, алкоголізм, стресові ситуації , СНІД, тривалий прийом глюкокортикоїдів, цитостатиків і імунодепресантів. За нашими даними, вирішальне значення у формуванні туберкульозу вторинного періоду має зміна сонячної активності.
Можливий і інший шлях розвитку вторинного туберкульозу - екзогенні, пов`язаний з новим (повторним) зараженням мікобактеріями туберкульозу (суперінфекція). Але і при екзогенному шляху розвитку вторинного туберкульозу недостатньо проникнення мікобактерій в уже інфікований організм навіть при масивної повторної суперінфекції. Необхідна сукупність ряду умов і факторів ризику, що знижують імунітет. Захворювання у вторинному періоді приймає характер локального ураження легеневого чи позалегеневого.
