Ти тут

Патогенез - фтизіатрія

Відео: Діаскінтест - альтернатива реакції Манту

Зміст
фтизіатрія
Виявлення туберкульозу у дітей та підлітків
Виявлення туберкульозу у дорослих
Організація роботи фтизіатричної служби
Санітарно-епідеміологічна обстановка щодо туберкульозу
Статистичні показники по туберкульозу
збудник туберкульозу
шляхи зараження
патогенез
Імунітет і алергія
Групи ризику розвитку туберкульозу позалегеневих локалізацій
Класифікація
Віраж туберкулінової проби у дітей
Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків
Первинний туберкульозний комплекс у дітей
Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
Клініко-рентгенологічні дисемінованого прояви туберкульозу легень
Клініко-рентгенологічні прояви міліарний туберкульоз легень
Клініко-рентгенологічні прояви вогнищевого туберкульозу легень
Клініко-рентгенологічні прояви інфільтративного туберкульозу легенів
Клініко-рентгенологічні прояви казеозний пневмонії
Клініко-рентгенологічні прояви туберкуломи легких
Клініко-рентгенологічні прояви кавернозного туберкульозу легенів
Клініко-рентгенологічні прояви фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів
Клініко-рентгенологічні прояви циротичного туберкульозу легенів
Клініко-рентгенологічні прояви туберкульозного плевриту
Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи
абдомінальний туберкульоз
Туберкульоз шкіри і підшкірної жирової клітковини
Туберкульоз кісток і суглобів
Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів
Туберкульоз сечових органів
Туберкульоз статевих органів у чоловіків
Туберкульоз статевих органів у жінок
туберкульоз очей
Розпитування, фізикальні методи діагностики
Променева діагностика туберкульозу
туберкулінодіагностика
Лабораторна діагностика туберкульозу
Діагностичні методи виявлення туберкульозу в первинній ланці
Принципи лікування хворих на туберкульоз
Хіміотерапія хворих на туберкульоз
Хірургічне лікування на туберкульоз
патогенетичне лікування
Класифікація протитуберкульозних препаратів
Побічні реакції на протитуберкульозні препарати
Геморагічні ускладнення туберкульозу
Спонтанний пневмоторакс - ускладнення туберкульозу
Диспансерне спостереження дітей і підлітків хворих на туберкульоз
Диспансерне спостереження дорослих хворих на туберкульоз
Соціальна профілактика хворих на туберкульоз
Санітарна профілактика хворих на туберкульоз
Заходи щодо захисту від туберкульозу найбільш схильних до захворювання груп
Туберкульоз - вакцинація і ревакцинація
Туберкульоз - хіміопрофілактика
Препарати, що застосовуються при лікуванні туберкульозу

Відео: Особиста думка від 24 березня



3.3. патогенез
Патогенез туберкульозу складний і залежить від багатьох умов, в яких відбувається взаємодія збудника інфекції і макроорганізму.
Розрізняють два періоди туберкульозної інфекції: первинний і вторинний.
Первинний період характеризується туберкульозом, розвинувся в интактном організмі, ніколи не зустрічався з інфекцією. Найбільше значення для зараження в первинному періоді має масивність і вірулентність інфекції. Факт зараження встановлюється, як правило, «віражем» туберкулінової проби Манту. Поява вперше позитивної інфекційної проби і відповідає появі специфічної імунної відповіді. До появи імунної відповіді зазначається стадія бактериемии від 4 до 8 тижнів. На цій стадії йде обробка інформації та розпізнавання антигену. Таким чином, в патогенезі первинного періоду можна виділити стадію впровадження, бактеріємії і імунної відповіді.
Первинний період має схильність до спонтанного лікуванню і залишковим змін різного ступеня вираженості.
Мікобактерії туберкульозу можуть потрапляти в організм різними шляхами: аерогенним, ентерально (через шлунково-кишковий тракт), через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, через плаценту при розвитку плода. Однак основним шляхом зараження є аерогенної.
Певну захисну роль при аерогенним зараженні грає система елімінаційних механізмів, що дозволяє частково вивести що потрапили в бронхи частинки пилу, краплі слизу, слини і мокротиння, що містять мікроорганізми. При ентеральному зараженні певне значення може мати усмоктувальна функція кишечника.
Локальні зміни в місці проникнення мікобактерій обумовлені перш за все реакцією полінуклеарних клітин, яка змінюється більш досконалою формою захисної реакції за участю макрофагів, які здійснюють фагоцитоз і руйнування мікобактерій. Результат взаємодії макрофагів і мікобактерій визначається станом імунітету, рівнем ПЧЗТ, що розвиваються в процесі туберкульозної інфекції, а також рядом інших факторів, в тому числі що обумовлюють переваривающую здатність макрофагів.
Фагоцитоз складається з трьох фаз: фази зіткнення, коли макрофаги за допомогою рецепторів на клітинній мембрані фіксують мікобактеріі- фази проникнення мікобактерій всередину макрофагів шляхом інвагінації стінки макрофаги і «обкутування» мікобактеріі- фази перетравлення, коли лізосоми макрофагів зливаються з фагосоми, що містять мікобактерії. Виділяються в фаголізосоми ферменти руйнують мікобактерії.
Мікобактерії туберкульозу, потрапляючи в макрофаги, можуть зберігатися і навіть продовжувати розмноження. У тих випадках, коли процес перетравлення мікобактерій блокується, відбуваються руйнування макрофагів і вихід мікобактерій з поглотивших їх клітин.
При порівняно невеликій бактеріальної популяції в умовах ПЧЗТ і ефективного фагоцитозу відзначається утворення туберкульозних гранульом. Запалення розвивається на імунній основі по гіперчутливості уповільненого типу і носить продуктивний характер. Спільними для більшості форм є викликаються мікобактеріями специфічні зміни в поєднанні з неспецифічними.
В основі специфічного ураження знаходиться гранульома (туберкульозний горбик). Морфологічно - це епітеллоідно-гігант-клітинна гранульома з ділянкою центрального казеозу. Туберкульоз - внутрішньоклітинна інфекція. Формується гранульома за 6 -8 тижнів.
Залежно від місця впровадження мікобактерій туберкульозу запальний осередок, або первинний афект, може утворитися в легких, ротової порожнини, мигдалинах, кишечнику і ін. У відповідь на утворення первинного афекту розвивається специфічний процес в регіонарних лімфатичних вузлах і формується первинний туберкульозний комплекс. Встановлено, що первинний туберкульоз, що розвивається в результаті першого контакту макроорганізму зі збудником, може виявлятися не тільки у вигляді первинного туберкульозного комплексу, як це вважалося раніше. В результаті первинного зараження можливий розвиток туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, плевриту, туберкулеми, осередкового процесу.
особливості туберкульозу первинного періоду: 1) зараження интактного організму (обов`язковий контакт з бактеріовидільником) -
2) підвищена чутливість до мікобактерій (МВТ) і туберкуліну-
3) «віраж» туберкулінової проби-    
4) лімфотропность-
5) наявність параспецифических змін (збільшення лімфовузлів, еритема, кон`юнктивіт тощо.) -
6) молодий вік (в основному, діти і підлітки) -
7) захворювання проявляється як захворювання всього організму (функціональні розлади) -
8) схильність до спонтанного ізлеченію-
9) формування специфічного імунітету.
Первинний туберкульоз в результаті «свіжого» зараження розвивається лише у 7 - 10% інфікованих осіб, решта переносять первинну туберкульозну інфекцію без клінічних проявів. Настало зараження проявляється лише в зміні туберкулінових реакцій.
До первинного періоду відносяться три форми - інтоксикація (11%), первинний туберкульозний комплекс (10%), туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (60 - 80%).
Решта легеневі форми відносяться до вторинного періоду. Позалегеневі форми мають вторинний генез. У структурі форм складають до 20%.
Вторинний період туберкульозу розвивається на тлі раніше колишнього інфікування в більш зрілому віці, в результаті реактивації постпервинний залишкових змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, легенях та інших органах. Збереження в залишкових вогнищах персистирующих мікобактерій не тільки підтримує набутий імунітет, але і одночасно створює ризик ендогенної реактивації туберкульозного процесу внаслідок реверсії змінених форм збудника туберкульозу в бактеріальну форму, а також ризик розмноження мікобактеріальній популяції.
Вирішальне значення в патогенезі вторинних форм мають різні ослабляють чинники. Доведено, що в умовах голодування і навіть при недостатньому харчуванні, особливо коли в раціоні недостатня кількість білків і вітамінів, нерідко виникає реактивация туберкульозу. До факторів, що сприяють реактивації, відносяться і різні захворювання: цукровий діабет, лімфогранулематоз, силікоз, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, стан після резекції шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічні запальні захворювання легень, психічні захворювання, що протікають з депресивним синдромом, алкоголізм, стресові ситуації , СНІД, тривалий прийом глюкокортикоїдів, цитостатиків і імунодепресантів. За нашими даними, вирішальне значення у формуванні туберкульозу вторинного періоду має зміна сонячної активності.
Можливий і інший шлях розвитку вторинного туберкульозу - екзогенні, пов`язаний з новим (повторним) зараженням мікобактеріями туберкульозу (суперінфекція). Але і при екзогенному шляху розвитку вторинного туберкульозу недостатньо проникнення мікобактерій в уже інфікований організм навіть при масивної повторної суперінфекції. Необхідна сукупність ряду умов і факторів ризику, що знижують імунітет. Захворювання у вторинному періоді приймає характер локального ураження легеневого чи позалегеневого.


Відео: Проба Манту


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!