Холера

Відео: Історія хвороб Холера Cholera)

холера - Гостре інфекційне захворювання людини, що характеризується фекально-оральним механізмом зараження, ураженням тонкої кишки, порушенням водно-сольового обміну з різним ступенем зневоднення. Відноситься, до числа карантинних, конвенційних хвороб.

Етіологія. Збудник - холерний вібріон, який має біотипи - класичний і Ель-Тор з серотіпамі Огава, Інаба, Гікошіма.

Вібріон Ель-Тор може при певних умовах розмножуватися і поза людським організмом, зокрема в воді. Він стійкий у зовнішньому середовищі, але в той же час високочутливий до кислотам. Грамнегативний, добре забарвлюється аніліновими фарбами. Аероб зростає при температурі від 10 до 40 ° С (оптимальна 37 ° С) на лужних середовищах (при рН від 7,6 до 9,2). На 1% лужний пептонній воді через 6 ч спостерігається рясний ріст вібріонів на відміну від інших мікробів кишкової групи.

Холерні вібріони розкладають без газу до кислот сахарозу, глюкозу, мальтозу, маніт, лактозу, розріджують желатину, утворюють індол, не змінюють арабинозу. Холерні вібріони Ель-Тор на відміну від класичних біотипів гемолізує еритроцити барана. Особливу увагу слід також звернути на вібріони, що не агглютинируются холерної О-сироваткою (НАГ-вібріони). Вони також можуть викликати важкі холероподобние захворювання з летальним результатом.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина (хворий, реконвалесцент, вібріононосій), який виділяє вібріони з випорожненнями і блювотними масами. Особливу небезпеку становлять хворі зі стертою формою холери. Залежно від переважаючих шляхів передачі інфекції розрізняють водні, харчові, контактно-побутові та змішані епідемії холери. Розрізняють ендемічні та привізні вогнища холери. В ендемічних районах холера реєструється протягом усього року з більш високою захворюваністю серед дітей. Привізні епідемії пов`язані з інтенсивною міграцією населення в світі. Під час завезених епідемій захворювання на холеру виникають серед всіх вікових груп.

Зараження людини може відбутися не тільки при питті незнезараженої води, але і при ковтанні води при купанні, під час вмивання. Харчові продукти або готова їжа можуть інфікуватися під час кулінарної обробки, зберігання і роздачі. Найбільшу небезпеку становлять продукти і страви, що не піддаються термічній обробці (хліб, салати, фрукти, масло, молоко і т. П.). Велике значення має перенесення холерних вібріонів мухами.

Патогенез. Холерні вібріони проникають в організм людини через рот з водою або їжею. Вони повинні подолати шлунковий бар`єр. Це частіше відбувається натще, в період спокою секреторну діяльність шлунка, при рясному пиття води, що знижує кислу реакцію шлункового соку, або в осіб, які страждають ахілії і хронічними захворюваннями шлунка зі зниженою кислотоутворюючою функцією. Найчастіше і важче хворіють особи, які страждають на алкоголізм і перенесли резекцію шлунка. Холерні вібріони, подолавши шлунковий бар`єр, інтенсивно розмножуються в тонкій кишці. Вони утворюють екзотоксин і так званий фактор проникності. Холерні токсини різко збільшують проникність судин і клітинних мембран тонкої кишки.

В результаті частої блювоти і проносу хворий за короткий період втрачає велику кількість рідини, Ізотонічність плазми, електролітів, перш за все калію, бікарбонатів. Поряд з втратою електролітів дегідратацію слід розглядати як провідну ланку в патогенезі холери.

Згущується кров, порушуються гемодинаміка і функція нирок, з`являються судоми. У генезі судом провідне значення мають ацидоз і гіпокаліємія.

Патогенез холери однаковий при зараженні людини як класичним холерним вібріоном, так і вібріоном Ель-Тор.
Клініка. Клінічна картина відрізняється великою різноманітністю - від найлегших проявів ентериту до важких форм, що протікають з різким зневодненням і закінчуються летальним результатом на 1-2-у добу хвороби.

Інкубаційний період коливається від декількох годин до 5 днів, частіше - 2-3 дня. Початок захворювання, як правило, гостре. При легких формах іноді буває поступовий початок.

Захворювання починається зазвичай з проносу, який виникає раптово, частіше в нічний час або в ранкові години. У більшості хворих спочатку стілець водянистий, рідше випорожнення калові, а потім набувають типовий для холери характер - нагадують рисовий відвар. У ряді випадків при легкому перебігу хвороби стілець каловий. Зрідка буває домішка слизу, а іноді і крові.

Частота стільця в 1-у добу хвороби - від 3 до 10 разів, а в ряді випадків він не піддається підрахунку Зневоднення може розвинутися вже після декількох дефекацій. У перші години хвороби виникають біль і судомні скорочення в литкових і жувальних м`язах. Розвивається м`язова слабкість, нерідко супроводжується запамороченням і непритомністю. У більшості хворих на холеру слідом за рідким стільцем раптово починається повторна рясна блювота. У частини хворих вона може передувати поносу Іноді спостерігається блювота без розлади стільця. Блювотні маси спочатку можуть бути з домішкою їжі і жовчі, а потім стають водянистими і також нагадують рисовий відвар. Блювота при холері рясна, часта, вивергається фонтаном. З блювотними масами хворі втрачають значну кількість електролітів, особливо хлору. Майже в половині випадків відзначається біль в животі ниючого характеру, що не інтенсивна. Живота хворих на холеру частіше втягнутий. В результаті втрати великої кількості рідини і солей швидко розвивається важке вторинне порушення діяльності серцево-судинної системи, нирок. Пронос і блювота припиняються, з`являються симптоми дегідратації: зниження тургору шкіри, ціаноз, сухість шкіри і слизових оболонок, осиплість голосу, аж до афонії, судоми, задишка, порушення гемодинаміки, анурія, гіпотермія, при якій виникають розлади периферичної циркуляції. У той же час у більшості хворих ректальна температура підвищена. На початку захворювання у частини хворих відзначається субфебрильна температура, а у окремих осіб - фебрильна.

Характерні зниження артеріального систолічного і венозного тиску і почастішання пульсу. При наростанні Дегідратації, гіпокаліємії, ацидозу, згущення крові розвиваються гіповолемічний шок, порушення дихання, може виникнути ниркова недостатність.

Відповідно до ступеня дегідратації розрізняють і клінічні форми: легку, середньої тяжкості, важку і дуже важку (алгідная). Для легкої форми характерна дегідратація I ступеня (втрата рідини до 3% маси тіла). Для холери середньої тяжкості властиві дегідратація II ступеня (втрата рідини до 4-6% маси тіла), гострий початок з появи рідкого стільця і раннє приєднання повторної блювоти рясним водянистим вмістом без попередньої нудоти. У частини хворих виникають судоми литкових м`язів, рідше кистей, стоп. Важка форма холери характеризується дегідратацією II ступеня (втрата рідини до 7-9% маси тіла), гострим початком і розвитком всіх симптомів зневоднення в перші 10-12 год хвороби. Швидко наростає слабкість, розвиваються спрага, ціаноз шкіри, судоми м`язів кінцівок. Риси обличчя загострюються. При алгідная формі холери відзначається дегідратація IV ступеня (втрата рідини до 10% маси тіла і більше), явища зневоднення різко виражені, голос беззвучний, шкіра, зібрана в складки, які не розправляється, риси обличчя різко загострені, очні яблука запалі, «руки прачки» , артеріальний тиск знижується, а потім зовсім не визначається навіть на великих артеріях. Тони серця глухі, дихання часте, поверхневе, різко виражений ціаноз, судоми частішають, стають більш поширеними, з`являється болісна гикавка в результаті судом діафрагми. Температура тіла знижується до 35-34,5 ° С. Діурез різко зменшується або відсутній (холерна анурія), припиняються пронос і блювота, хворий втрачає свідомість, розвивається холерна кома. До найбільш тяжких симптомів варіантів перебігу захворювання відносяться блискавична форма і суха холера.

Велику епідеміологічну небезпеку становить вибриононосительство. У вогнищах холери Ель-Тор співвідношення вібріононосіїв і маніфестних форм холери коливається від 10: 1 до 100: 1. Проведені клінічні, гістоморфологіческіе, імунологічні дослідження свідчили про наявність у бактеріоносіїв активного інфекційного процесу з субклінічним перебігом.

Відео: Холера - Революція

Зміни периферичної крові у хворих на холеру при I ступеня дегідратації виражені незначно. При II ступеня її спостерігається зниження числа еритроцитів і рівня гемоглобіну, що, очевидно, викликається перерозподілом рідини і припливом її в судинне русло в зв`язку з прогресуючим обезвожіваніем.СОЕ збільшується, особливо при II ступеня дегідратації.

При дегідратації I ступеня лейкоцитоз і лейкопенія реєструються з однаковою частотой- при II-III ступеня у 50% хворих спостерігається найтрофільний лейкоцитоз, який в період реконвалесценції нормалізується і змінюється лимфоцитозом.

При II, III і IV ступеня зневоднення вміст еритроцитів і гемоглобіну, незважаючи на згущення крові (відносна щільність плазми підвищується до 1028-1035), не збільшується, що, ймовірно, пов`язано з затримкою еритроцитів в депо і подальшим їх руйнуванням. У той же час число лейкоцитів збільшується за рахунок нейтрофілів, особливо молодих елементів (паличкоядерних). Лабораторні дослідження підтверджують декомпенсований характер IV ступеня зневоднення. Відносна щільність плазми досягає 1032-1040 і більш, гематокрит підвищується до 65-70 / л, в`язкість крові до 10-20 ОД. Обсяг циркулюючої плазми зменшується, рН артеріальної крові падає до 7,2, розвиваються значний електролітний дефіцит, виражений метаболічний ацидоз, гіпоксія. В результаті погіршення мікроциркуляції відбувається порушення згортання крові (прискорення I і II фаз згортання крові з підвищеним фібріонолізом і тромбоцитопенією).
Зміни в сечі характерні для найбільш важких ступенів зневоднення і виражаються головним чином у появі протеїнурії, еритроцитів, лейкоцитів, гіалінових циліндрів. Спостерігається зниження концентраційної функції нирок до 1010 і нижче.

Для експрес-діагностики холери можна використовувати люмінесцентно-серологічний метод. Серологічні дослідження застосовують в основному для ретроспективної діагностики. З лабораторних методів основним є бактеріологічне дослідження випорожнень і блювотних мас до прийому хворим антибіотиків.