Гиперпролактинемия

Відео: Гиперпролактинемия, як основний механізм розвитку ПМС

Близько поняття: синдром аменореї - галактореи, підвищений вміст пролактину в плазмі

Згідно МКБ-10 гиперпролактинемия відноситься до класу:
Хвороби ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин
блок:
Порушення інших ендокринних залоз
код:
E22.1

Відео: Гиперпролактинемия. Від чого з грудей сочиться молоко

гиперпролактинемия характеризується підвищенням концентрації гормону пролактину в крові. Хоча пролактин давно розглядається як самостійний гормон, його значення в патології людини залишалося неясним до 1971 р, коли пролактин був виділений в чистому вигляді і був розроблений специфічний радіоімунологічний метод його визначення.

У вивченні фізіології і патофізіології гипофизарного пролактину особливо плідним стало останнє десятиліття.

пролактин

Людський гіпофізарний пролактин (ПРЛ) являє собою поліпептид, що складається приблизно з 200 амінокислотних залишків, який біологічно відмінний, але структурно близький до гормону росту (ГР) і плацентарному лактогенного людини (ПЛ). Він секретується лактотропного клітинами передньої долі гіпофіза. Секреція ПРЛ регулюється гіпоталамусом, який продукує пролактінінгібірующій фактор (ПІФ). ПІФ первинно має допамінергічними властивостями, і не виключено що він являє собою власне допамін. Таким чином, в нормі ПІФ надходить в передню частку гіпофіза і до лактотропного клітинам через ворітну систему кровообігу гіпофіза і пригнічує виділення пролактину. Цілком ймовірно, основний контроль за виділенням пролактину в передній долі гіпофіза відбувається за рахунок допамінергічного інгібування секреції ПРЛ, хоча відомо, що такі гормони гіпоталамуса, як тиреотропин-рилізинг-гормон (ТРГ) і гонадотропін-рилізинг-гормон (ГРГ), є досить потужними стимуляторами секреції ПРЛ в передній долі гіпофіза.

Пролактин може продукуватися не тільки тканинами гіпофіза. Зокрема, локальна секреція його можлива в децидуальної ендометрії, велика кількість його також може синтезуватися децидуальної оболонкою під час вагітності і надходити в амніотичну рідину. У невагітних жінок секреція ПРЛ ендометрієм нікчемна і не може братися до уваги при пошуку причин гіперпролактинемії. Описані випадки секреціїпролактину злоякісними пухлинами (наприклад, овсяноклеточний рак легені), але ймовірність цього невисока і пролактин можна вважати достовірним маркером пухлини.

У тваринному світі ПРЛ має різноманітні функції. У людини єдиним, що не викликає сумнівів фізіологічним ефектом ПРЛ є «запуск» лактації. Так, під час вагітності разом з іншими гормонами (естрогени, прогестерон, кортизол, інсулін, тироксин та ін.) ПРЛ бере участь в підготовці молочних залоз до лактаціі- в післяпологовому періоді він грає вирішальну роль в ініціюванні лактації. У період вагітності зміст ПРЛ в плазмі помітно збільшується (до 200 нг / мл в порівнянні з менш 30 нг / мл до настання вагітності). Це пояснюється прямим стимулюючим впливом високого рівня естрогенів, що виділяються плацентою. Незважаючи на такий високий вміст ПРЛ, лактація в період вагітності не виникає. Припускають, що вона пригнічується естрогенами (і можливо, прогестероном), які блокують дію пролактину безпосередньо на рівні молочних залоз. При пологах плацента відділяється і, таким чином, усувається причина високого вмісту стероідов- протягом 24 год вміст естрогену після пологів стає зниженим. Хоча після пологів стимули, що підвищують секрецію ПРЛ гіпофізом, відразу зникають, рівень ПРЛ в плазмі знижується до вихідного тільки через 3-4 тижні. Саме в цей короткий період, коли спостерігається гіпоестрогенемія і гіперпролактинемія, починається активна лактація. Лактація може тривати невизначений час при постійному смоктанні або подразненні молочної залози, що стимулює підвищений викид ПРЛ.
Інші впливу ПРЛ на організм людини менш вивчені. Вважають, що ПРЛ бере участь також у формуванні грудних залоз в період статевого дозрівання (маммотрофіческій ефект). Незважаючи на те, що рецептори ПРЛ виявлені в яєчниках, питання про вплив ПРЛ на функції жіночих статевих залоз вимагає подальшого дослідження.

Відео: Гиперпролактинемия

гиперпролактинемия

Рівень пролактину в плазмі можна визначити за допомогою радиоиммунологического аналізу. Проби зазвичай відбирають вранці. Нормальний вміст пролактину в плазмі становить від 5 до 25 нг / мл у осіб обох статей. Хоча іноді при гіпопітуїтаризмі, гипоталамической гонадотропной аменорее, неврогенної анорексії і в клімактеричний період виявляється рівень ПРЛ менше 5 нг / мл, специфічний синдром гіпопролактінеміі не виділено. Якщо вміст пролактину перевищує 30 нг / мл, стан розцінюється як гиперпролактинемия.

Досвідчені клініцисти вміли розпізнавати багато гіперпролактинемічні захворювання і тоді, коли не існувало надійного способу вимірювання рівня пролактину. Ці синдроми, як правило, проявляються галактореей і аменореєю, включають синдром Форбса - Олбрайта (галакторея, аменорея і пухлина гіпофіза) - синдром Кіарі - Фроммеля (галакторея, що не припиняється після народження дитини, і аменорея), а також синдром Агумада - Дель-Кастільо (Аргонц - Дель-Кастільо) (галакторея та аменорея, не пов`язані з вагітністю). У наш час стану, що протікають з аменореєю і галактореей, класифікують за причинами гіперпролактинемії, а традиційні назви цих синдромів представляють здебільшого історичний інтерес.

Зазвичай гіперпролактинемічні стану поєднуються зі зниженим виділенням ФСГ і ЛГ гіпофізом. Існує багато гіпотез щодо природи зв`язку підвищеного рівня ПРЛ зі зниженою секрецією ФСГ і ЛГ. Теоретично високий рівень циркулюючого ПРЛ може впливати на ефекти гонадотропінів на рівні яєчників, проте клінічне значення такого периферичного механізму залишається неясним. Введення гонадотропінів ззовні (людський ФСГ і ЛГ, пергонал) ефективно стимулює яєчники і викликає овуляцію у хворих з високим вмістом пролактину. Іншим можливим поясненням зниженого виділення гонадотропінів є припущення, що високий вміст ПРЛ гальмує секрецію гонадотропінів на рівні гіпофіза однак доказів цього недостатньо. Третій механізм - порушення освіти ГРГ на рівні гіпоталамуса - найбільш імовірний. Це порушення можна пояснити одним загальним дефектом, що викликає дефіцит ГРГ і ПІФ, що веде до гіперпролактинемії і зниження рівня гонадотропінів. І навпаки, підвищення рівня ПРЛ може викликати за механізмом зворотного зв`язку дефіцит ГРГ на рівні гіпоталамуса. Зазвичай, якщо зміст ПРЛ стає нормальним або майже нормальним, гонадотропної функції відновлюється.

Відео: Пролактин, синдром гіперпролактинемії