Етіологія і патогенез - апоплексія яєчника

глава II
Етіологія і патогенез
Концепція Forssner, яка ототожнює яїчниковую вагітність і апоплексію яєчника, не підтверджується багатьма фактами.
Внутрішньочеревні кровотечі з яєчника, пов`язані г яєчникової вагітністю, звичайно, зустрічаються, однак набагато рідше, ніж власне апоплексія яєчника. Так, А. П. Губарєв (1928) зауважує, що ні він ні В. Ф. Снєгірьов їх не спостерігали. Г. Е. Гофман (1940 в дисертації про позаматкової вагітності на матеріал 1000 спостережень також не привів жодного випадку яєчникової вагітності. У Л. Ф. Шинкарева н 2000 випадків позаматкової вагітності діагноз яєчникової вагітності гістологічно жодного разу не був за ставлен. К. П . Улезко-Строганова (1914), аналізуючи описані в літературі випадки яєчникової вагітності, приходить до висновку, що доказовим є тільки один випадок, описаний Tussenbroeck в 1899 р
У монографіях А. Д. Аловского (1945), М. С. Александрова та Л. Ф. Шинкарева (1961), присвячених позаматкової вагітності, наводяться дані, що свідчать про рідкості яєчникової вагітності: 2 випадки на 1117 спостережень ектопічної вагітності у А. Д . Аловского і 5 випадків на 5064 спостережень у М. С. Александрова та Л. Ф. Шинкарева.
Проти теорії Forssner говорять випадки апоплексії яєчника у жінок, до захворювання тривалий строк не жили статевим життям, у дів (Scanzoni, 1945 Hedde, 1913- Adomeit, 1938- Beck, 1926- Pierra, 1939: Raurureau і Madrus, 1951, і ін. ) і навіть у дівчаток. Деякі автори повідомляють про значне числі незайманих серед спостережуваних ними хворих з апоплексією яєчника (табл. 1).
Таблиця 1
Число незайманих серед хворих з апоплексією яєчників

Відомі випадки крововиливу в яєчник у зовсім маленьких дівчаток: В. М. Спаський (1964) описав розрив яєчників у 4-річної дівчинки, Wiesner (1955), А. А. Вербенко (1958), Р. В. Кобеляцький (1958) і др апоплексію яєчників у дівчаток до першої менструації. Л. Б. Мальцева (1962), М. М. Мосшчук (1960), Г. П. Ельяшевич (1961), Г. Т. Козлов (1966), Н. І. Успенська, М. А. Елькін, М. Я. Зельцер (1964) та ін. спостерігали оваріальні кровотечі у дівчаток у віці до 14 років.
До вельми вагомим доводам проти положення Forssner можна віднести часті спостереження апоплексії яєчника у хворих з маткової і позаматкової (трубної) беременностью- двосторонні апоплексії яєчника, описані Р. М. Лібербергом (1930), М. І. Яковлевої (1953), Fielding і Leonard (1949), М. І. Храпковой (1957), А. Вербенко (1958), П. Г. Колесніченко (1960), Ф. Приймаченко (1958), Н. І. Успенської (1962), Б. Л. Канделісом і Н. Я. Шабашова (1961) і ін., а також певну частоту апоплексії яєчника при миомах (Cantoni, А. Ф. Златман, 1928, і ін.).
Є чимала кількість спостережень оваріальних апоплексією, коли яєчникова вагітність з переконливістю виключалася клінічними даними, біологічними реакціями і, нарешті, ретельними гістологічними дослідженнями яєчників, видалених або частково резектованих з приводу апоплексії, і навіть згустків крові, виявлених в черевній порожнині (А. Б. Геренрот , 1925- Д. А. Гудим-Левкович, 1925 В. В. Рейніке, 1926- А. А. Вербенко, 1966, і ін.).
Яєчникові кровотечі - складний по патогенезу патологічного процесу. Єдиної причини, що пояснює всі випадки яєчникових апоплексією, немає. Однак, з огляду на своєрідність яєчника як органу, можна відзначити деякі його особливості, що зумовлюють підвищену вразливість при певних несприятливих факторах. Зазначимо на дві основні особливості яєчника.

1. Фізіологічний кровонаповнення органів малого таза, зокрема яєчників, і підвищена проникність судин, що виникають в різні періоди менструального циклу. Відомо, що яєчники рясно забезпечуються кровью- дрібні судини і капіляри утворюють в товщі стінок фолікулів судинні мережі. Різко посилена, несвоєчасна або тривала гіперемія, що порушує гемодинаміку яєчника, особливо небезпечна щодо розвитку яєчникових апоплексії. Посилене кровонаповнення і супутнє йому розширення судин і капілярів загрожують не тільки виникненням апоплексії при наявності змінених судин яєчника, а й зміною нормальної судинної стінки-вони можуть привести до порушення трофіки судинної стінки, до підвищення її проникності і навіть порушення цілості.
2. Циклічно протікають морфологічні зміни в яєчнику, що супроводжуються великими змінами епітеліальної тканини, строми і особливо судинної системи яєчника. Дрібні судини і капіляри, що оточують генеративні елементи, періодично гіперплазіруются і гіпертрофуються [це стосується і сполучної тканини, що оточує судини і капіляри, яка, по Picaud (1936), може впливати на проникність судин], а потім в процесі зворотного розвитку під впливом нейро- гуморальних трофічних факторів в судинах і стромі відбуваються якісні зміни атрофічного характеру. Атрофічні і дегенеративні процеси, властиві фізіологічного стану яєчника, під впливом ряду причин або за певних умов можуть досягати великої виразності. У зв`язку з циклічними морфологічними перетвореннями слід поставити фізіологічні «поранення» яєчника - крововиливи протягом менструального циклу в фолікул і жовте тіло.

Зазначені умови створюють особливий фон, на якому легше можуть проявитися різні екзогенні та ендогенні фактори, що сприяють порушенню цілісності або проникності судин і посилення кровонаповнення статевих органів. Серед екзогенних причин часто називаються різні Травматичні моменти: травма живота, підняття тяжкості, бурхливий статеві зносини, верхова їзда, клізма, вагінальне дослідження, оперативне втручання і т. Д. Ендогенними причинами можуть бути неправильні положення матки (фіксована ретрофлексия), механічне здавлювання судин, що порушує кровообіг в яєчнику, тиск на яєчники пухлиною, спайкові запальні процеси в малому тазу і т. д. Часто перераховані фактори розглядаються як причини, які безпосередньо діють на яєчник.
Дані великих статистичних досліджень (Н. І. Успенська, 1962- Grise і Morton, 1951- Harris і Groper, 1939 Chester і Rotondi, 1940- Hoyt і Meigs, 1936- Picaud, 1967) і наші спостереження показують, що травма як причина апоплексії яєчника - явище вкрай рідкісне. Такий же рідкісної причиною є моменти механічного характеру, що порушують кровотік в яєчнику. Більшість з вказуються різними авторами причин швидше за все виявляє свою дію рефлекторним шляхом, приводячи до розвитку гемодинамічних розладів в яєчнику. До того ж «видимі» причини вдається відзначити в невеликому числі випадків. У частини хворих апоплексія яєчника виникає під час сну.
Багато авторів (І. М. Львів, 1897 А. П. Губарєв, 1910- К. А. Вауліна, 1957- Pfannenstiel, 1908- Olshausen, 1879- Pozzi, 1896- Manisade, 1936- Runge, 1923- Adomeit, 1938 , і ін.) вказують на особливе значення різних патоморфологічних змін, що виникають в яєчнику під впливом запальних процесів (періоофоріти, склероз і гіаліноз судин, склероз строми, фіброз епітеліальних елементів) і внаслідок мелкокістозних переродження.
За нашими даними, у 40% хворих, оперованих у зв`язку з апоплексією. яєчника, під час операції в повній відповідності з анамнезом були виявлені різні хронічні запальні зміни фаллопієвих труб і очеревини малого таза. В яєчниках ж під час гістологічного дослідження ні гострого, ні хронічного запалення не виявлялося. Приблизно в половині випадків спостерігався в різній мірі виражений склероз судин, який, однак, не було підстави ставити в зв`язок з запальним процесом. Швидше він не міг бути результатом фізіологічних або патологічних нейро-гормональних впливів, тим більше що склероз і гіаліноз судин спостерігалися і в яєчниках жінок, у яких в анамнезі запальний процес не відзначався. Різко виражений склероз і гіаліноз судин були встановлені в одиничних випадках.
Все сказане відповідає даним М. Н. Никифорова (1910), Д. Вігілєва (1925), Pfannenstiel (1908) і ін., Згідно з якими яєчник не часто втягується в запальний процес. Зміни в ньому при запаленні сусідніх органів здебільшого обмежуються періоофорітом (М. Н. Никифоров, Н. А. Кошурнікова, 1957). Під час гістологічного дослідження ми рідко виявляли виражене мелкокістозних переродження яєчників. Найчастіше була невелика кількість кіст іноді одиничних) розміром від 0,5 до 1,5 см.
Р. А. Сайфутдінов (1955), Odermatt (1923), Wiesner і ін. Також при дослідженні яєчників з патологічним крововиливом зазвичай знаходили тканину яєчника гістологічно без змін. За Picaud (1936), більш ніж в половині досліджень будова яєчника було нормальним.
Таким чином, значні патоморфологічні зміни яєчникової тканини, пов`язані з запальним процесом або мелкокістозних переродженням, спостерігаються при апоплексії яєчника не часто. Вони, на нашу думку, хоча і можуть бути істотним моментом в генезі ряду випадків оваріальних апоплексією, але не повинні розглядатися в якості їхньої основної причини.
А. С. Щапова (1957), Б. Л. Канделіс і Н. Я. Шабашова (1961), А. А. Васильєв (1959), М. А. Елькін і М. Я. Зельцер (1964) та ін. на підставі спостережень поєднання апоплексії яєчника і апендициту (гострого і хронічного), а також у зв`язку з великою частотою правобічних апоплексією розглядають апендицит як одну з причин яєчникових крововиливів. А. А. Васильєв у 45,2% хворих з апоплексією яєчника одночасно визначав запалення червоподібного відростка (в більшості випадків хронічне). Автор вважає, що високий відсоток запалення апендикса при апоплексії яєчника підтверджує залежність розвитку крововиливу в яєчник від запалення червоподібного відростка. За даними М. С. Цирульникова (1957), у 34 з 56 хворих з апоплексією яєчника був також апендицит. Аналогічні відомості наводять І. С. Брейді (1952), Б. Л. Канделіс і Н. Я. Шабашова (1961), В. М. Сапожников (1967).
Проте є спостереження і протилежного характеру. Згідно з матеріалами Chester і Rotondi (1940 г. - 52 спостереження), у всіх хворих з апоплексією яєчника була проведена і апендектомія, але жодного разу під час гістологічного дослідження запальних змін в апендиксі виявлено не було. Weil призводить аналогічні дані, що стосуються. 30 хворих. За Grise і Morton (1954), з 89 хворих апендикс виявився зміненим тільки у 1 хворий. За Л. Б. Мальцевої (1962), червоподібний відросток був видалений у 60 хворих, зміни ж у ньому виявилися лише у 4 хворих. О. А. Мавиев (1963) описав 21 спостереження видалення під час операції з приводу апоплексії яєчника і червоподібного відростка - в 19 випадках він виявився без змін. У великих статистичних роботах Н. І. Успенської (1962), Н. Я. Погорєловій і Н. Р. Скалецького (1963) наводяться близькі по суті дані. За Н. І. Успенської, з 322 оперованих в зв`язку з апоплексією яєчника хворих у 208 проведена також апендектомія. Гістологічно діагноз апендициту підтвердився тільки у 12% хворих. У Н. Я. Погорєловій і Н. Р. Скалецького на 147 операцій з приводу апоплексії яєчника довелося 93 аппендектоміі- 68 відростків піддалися гістологічного дослідження, причому апендицит виявлено лише в 10 випадках. Автори вважають, що запальні зміни в відростку розвиваються вдруге.
Таким чином, на підставі наведених статистичних даних і клінічних спостережень слід вважати, що запалення червоподібного відростка іноді може бути етіологічним фактором розвитку яєчникових апоплексією, але воно не є провідною причиною цього захворювання.
З літератури відомі спостереження оваріальних кровотеч у хворих, які страждають захворюваннями крові. Gaertner, Zapala і Bryla (1955) описали випадок тромбопеніческій геморагічного діатезу у 16-річної дівчини, ускладненого гострим, рясною кровотечею в черевну порожнину з правого яєчника в період овуляції. Rubin (1943) спостерігав внутрішньочеревна кровотеча з яєчника у 25-річної жінки, яка страждає з 10-річного віку тромбопеніческій пурпурой. Хвору двічі оперували в зв`язку з внутрішньою кровотечею. Н. Я. Погорєлова і Н. Р. Скалецька (1963) привели спостереження апоплексії яєчника з летальним результатом у хворої гипопластической анемією. Bachmann (1955) вважає, що причиною апоплексії яєчника може бути тимчасове порушення згортання крові.
Багато авторів надають великого значення в генезі апоплексії яєчника гормональних чинників. Так, Genitz (1928), спостерігаючи хвору з повторними Оваріальний внутрішньочеревної кровотечі, прийшов до висновку, що вони пов`язані з дисфункцією яічніков- хвора вилікувалася після пересадки їй яєчника від іншої жінки. Baumann (1934) вважає однією з основних причин розривів яєчника надмірне збільшення кількості гипофизарного гормону в певні періоди менструального циклу (момент овуляції, передменструальний і менструальний період), який порушує циркуляторний режим яєчника, сприяючи гіперемії останнього. Так як саме в ці періоди спостерігаються фізіологічні крововиливу в Грааф фолікул і жовте тіло, то, на думку Baumann, роль гонадотропнихгормонів в розвитку яєчникових апоплексією зводиться до посилення фізіологічних крововиливів. На підтвердження своїх поглядів на вплив гонадотропнихгормонів на розвиток яєчникових апоплексією Baumann посилається також на морфологічну сутність позитивної реакції Ашгейма - Цондека і певну частоту кістозного переродження яєчників при крововиливах, яке він пов`язує з гормональними впливами.
Picaud (1936) підтвердив думку Baumann в експерименті. Вводячи в зростаючих дозах сечу вагітних жінок самкам мишей, він викликав у яєчниках останніх геморагії, що нагадують такі при апоплексії яєчника у жінок. При цьому у випадках порожнинних геморрагий відбувався розрив надмірно розтягнутих капілярів, а при інтерстиціальних і парієтальних геморрагиях спостерігався диапедез. На підставі своїх дослідів Picaud вважає швидко виникає гіперпроланемію більш небезпечною, ніж повільно розвивається і тривалу. Говорячи про клінічних спостереженнях, автор підкреслює, що у випадках апоплексії яєчника, коли відзначалася більш-менш тривала аменорея, завжди спостерігалася гіперлютеінемія. Збіг судинних розладів і гіперлютеінеміі, на його думку, залежить від однієї і тієї ж причини - порушення функції гіпофіза.
Слідом за Genitz, Baumann і Picaud роль гормональних чинників, зокрема гонадотропнихгормонів, в розвитку апоплексії яєчників стали визнавати і інші автори. Blanguemon і Beclere (1948) описали Оваріальний кровотеча у 12-річної дівчинки, підкресливши її раннє статеве розвиток. Roman (1953) пов`язує апоплексію яєчника у спостерігалася їм 16-річної дівчини з призначенням їй гонадотропнихгормонів з приводу аменореї. М. С. Цирульников (1957) спостерігав апоплексію яєчника, при якій позитивна реакція Ашгейма - Цондека була при відсутності вагітності. Він вважає, що в даному випадку апоплексія яєчника могла бути обумовлена гіперемією в зв`язку з підвищеною продукцією гипофизарного гормону.
Ми спостерігали крововилив в яєчник у хворої з уявною вагітністю (1960) і у хворої з синдромом Іщенко - Кушинга (1967). В обох випадках, по-видимому, мало значення підвищений при таких станах вміст в організмі гонадотропнихгормонів. Нам здається логічним подібне ж пояснення виникнення апоплексії яєчника у жінок при статевих зносинах.
Прикладом цього може служити наступне спостереження.
Хвора Я., 25 років, о 7 годині ранку доставлена машиною швидкої допомоги в гінекологічну клініку з діагнозом: гострий апендицит.
Менструації з 18 років, по 6-7 днів через 30 днів, безболісні, перші 2 дні рясні. Остання менструація 20 днів тому. Статеве життя з 23 років. Вагітність одна, закінчилася нормальними пологами 2 роки тому. Гінекологічних захворювань не було. О першій годині ночі під час і особливо після статевих зносин почалися сильні болі в нижній частині живота з іррадіацією в праве підребер`я. Болі тривали всю ніч, були блювота, запаморочення.
Статура хворий правильне, харчування підвищений, шкіра і видимі слизові бліді. Пульс слабкого наповнення, частий, ритмічний. Живіт м`який, різко болючий при пальпації. У пологих місцях. живота при перкусії визначається притуплення. Симптом Щоткіна - Блюмберга позитивний. При піхвовому дослідженні пальпуються не збільшення, болюча матка і різко болючі праві придатки. Задній звід випнутий. Виділення з піхви звичайні.
Діагноз: правобічна трубна вагітність або апоплексія правого яєчника.
Під перидуральной анестезією поперечним надлобковим розрізом розкрило черевна порожнина. Виявлено до 1 л рідкої крові і згустки. Матка з невеликою двурогостью- лівий яєчник і обидві труби нормальні. Є кровоточить розрив правого яічніка- останній резецированной. Хвора виписана в задовільному стані.
Характерно, що переважна більшість хворих з апоплексією яєчника знаходяться у віці найбільшої статевої активності. Апоплексія яєчника до настання менструацій спостерігається дуже рідко. Опис ж овариального внутрішньочеревної кровотечі у хворого в періоді менопаузи нам вдалося зустріти лише в одній роботі (Hallosi, 1936). Хоча у великих статистичних дослідженнях вік хворих з апоплексією яєчника закономірно вказується в межах від 14 до 45 років найбільш часто оваріальні кровотечі відбуваються у віці від 20 до 35 років (Baumann, 1934 А. М. Рац, 1955- Manisade, 1936- Weil, 1939- Grise hi Morton, 1951- А. А. Вербенко, 1958, і т. д.).

Початок захворювання по відношенню до днів менструального циклу (наші дані)

Примітка. Відлік від першого дня міжменструальної періоду в таблиці перехід від менструального періоду до меж менструацій у жінок.
Особливих порушень инкреторной і генеративної) функцій яєчників в минулому у хворих зазвичай не відзначалося (Chester і Rotondi, 1940- McLaughlin, 1940- Hoyt і Meigs, 1936- А. А. Вербенко, 1957, і ін.). За деякими іншими даними, неправильні менструації були більше ніж у половини хворих (Mocquot і Musset, 1946). В. Г. Гладун і М. С. Романюк (1959) спостерігали апоплексію яєчника у 18-річної діви під час функціонального маткової кровотечі, що тривав 20 днів.
Апоплексія яєчника може розвиватися в будь-який день оваріально-менструального циклу, проте більшість авторів вказують на наявність певних «критичних» днів менструального циклу, в які найбільш часто відбуваються яєчникові апоплексії. К. А. Вауліна (1957), В. А Бондар-Трофимова (1958),
Adomeit (1938), Chester і Roiondi (1940), Weil (1939) частіше спостерігали розвиток захворювання в дні перед менструацією (особливо 21-24-й день), Ю. І. Дешалит (1956), І. С. Брейді (1952 ), А. А. Вербенко (1957), II. І. Щукін (1934), Л. Н. Шарлай (1961), Л. Р. Зелікман (1963), А. А. Данилова (1959), Grise і Morton (1951), Hoyt і Meigs (1936) - в міжменструальний періоді (11 - 16-й день). Аналіз власних спостережень і даних великих статистичних досліджень свідчить про те, що в перший тиждень після менструації апоплексія буває дуже рідко (див. Табл. 2).

Закономірне збільшення частоти апоплексією яєчників в передменструальному і міжменструальні періоді більшість авторів пояснюють тим, що в середні дні міжменструальної періоду спостерігається овуляція, при якій і в нормі буває невеликий крововилив в лопнув Грааф фолікул, а перед менструацією і в нормі буває крововилив в тканину жовтого тіла. Відповідно до цього апоплексія яєчника трактується як крововилив в зрілий Грааф фолікул або жовте тіло (Baumann, 1934 Sauramo, 1946- Д. А. Лемберг, 1937 О. І. Топчієва, 1938- Nielsen, 1945 Lowen, 1948- Chester і Rotondi, 1940- Grise і Morton, 1951- Weil, 1939, і ін.).
За нашими даними, апоплексія яєчника найчастіше виникала в середні дні міжменструальної періоду, проте нам жодного разу не вдалося зв`язати це в морфологічному відношенні з власне овуляцією, т. Е. Кровотечею з лопнув граафова фолікула.
Виходячи з того що перед менструацією і в період овуляції в організмі жінки визначається найбільш високий вміст гормонів, зокрема гонадотропних гормонів передньої долі гіпофіза (С. Є. Файермар 1946), ми вважаємо, що саме ця особливість ендокринного балансу має головне значення в збільшенні частоти апоплексія в зазначені періоди менструального циклу.
Гормональними впливами може бути пояснена і спостерігається у багатьох хворих затримка менструації перед початком захворювання терміном від 3-5 до 30 днів і більше.
Ми вважаємо, що ендокринні впливу, зокрема гонадотропнихгормонів, можна розглядати як генетичне ланка в складному патогенезі гемодинамічних розладів в яєчниках (гіперемія, вазодилатація, підвищення проникності судинної стінки), які відіграють важливу роль у виникненні більшості випадків апоплексії яєчника. Однак одне тільки високий вміст гонадотропних гормонів в організмі жінки не може привести до апоплексії яєчника. Про це свідчить, зокрема, і те, що у вагітних у яких дуже високий вміст гонадотропних гормонів (особливо в ранні терміни вагітності) і посилене кровонаповнення статевих органів, апоплексія яєчника спостерігається не частіше, ніж у невагітних.   
Очевидно, мають значення початковий стан opганізма, його реактивність, компенсаторна здатність, здатність тонко регулювати гормональний баланс і гемодинамічні зрушення.
У всьому цьому регулююча роль належить нервовій системі. В. Ф. Снєгірьов (1884) відзначав, що психічні потрясіння можуть стати причиною апоплексії яєчника. Е. Б. Павлова (1955) на досвіді з щурами показала можливість розвитку порушень статевого циклу і гістоструктури яєчника, в тому числі і геморагії фолікулів, при зриві вищої нервової діяльності.
Все викладене дозволяє зробити припущення, що в основі розвитку апоплексії яєчника лежать складні нейро-ендокринні порушення в організмі, що призводять в остаточному підсумку до порушень функції судин і капілярів яєчника.