Перебіг і прогноз, лабораторні дані - ювенільний ревматоїдний артрит

Перебіг хвороби та прогноз. Основною причиною порушення здоров`я при поліартрітной і системної формах ювенільного ревматоїдного артриту є хронічне ураження суставов- при олигоартрите типу I основною причиною порушення здоров`я стає хронічний іридоцикліт, а при олигоартрите типу II - спондилоартропатии. У кожному конкретному випадку результат захворювання передбачити неможливо. Навіть при важких системних проявах ювенільного ревматоїдного артриту рідко загрожує життю хворого. Хвороба може протікати із загостреннями і реміссіямі- протягом ряду років можуть зберігатися помірно виражені симптоми артриту, незначно знижують працездатність хворого-рідше важкий артрит, прогресуючи, призводить до деструкції суглобів і до стійкої деформації.

Ремісія не завжди настає в пубертатному возрасте- у деяких хворих і після досягнення дорослого віку зберігаються ознаки активного артріта- є і такі хворі, у яких після багатьох років здавалося б повноїремісії знову виникає загострення. Загострення можуть бути пов`язані з інтеркурентними заболеваніямі- після гепатиту та інших захворювань печінки може наступити транзиторна ремісія артриту.

Прогноз щодо функції суглобів найбільш несприятливий у мають ревматоїдний фактор хворих поліартрітной і системної формами ювенільного ревматоїдного артриту. В цілому, однак, прогноз сприятливий. Щонайменше у 75% хворих на ювенільний ревматоїдний артрит в кінцевому підсумку настає тривала ремісія без виражених стійких деформацій або втрати функції суглобів. Лише у незначної кількості хворих деформації суглобів призводять до інвалідизації. Найчастіше причиною інвалідизації бувають важке ураження кульшових суглобів, а також втрата зору в результаті иридоциклита. У деяких хворих розвивається вторинний амілоїдоз, який зазвичай проявляється протеїнурією і діагностується шляхом виявлення амілоїду в тканях- в Англії та інших країнах Європи амілоїдоз виникає приблизно у 5% хворих на ювенільний ревматоїдний артрітом- в США це ускладнення ювенільного ревматоїдного артриту зустрічається вкрай рідко.

лабораторні дані. Специфічних лабораторних або діагностичних тестів не існує. В активній стадії ювенільного ревматоїдного артриту ШОЕ зазвичай, хоча і не завжди, підвищена. Часто спостерігається анемія, що характеризується, як правило, низьким числом ретикулоцитів і негативними результатами проби Кумбса- анемія може мати залізодефіцитну природу. Число лейкоцитів часто повишено- іноді, особливо при системній формі ювенільного ревматоїдного артриту, відзначаються лейкемоїдні реакції, при яких кількість лейкоцитів може досягати 10-30-109 / л, іноді 75-109 / л. Загальний аналіз сечі, як правило, без ізмененій- під час лікування саліцилатами в сечі можуть виявлятися поодинокі еритроцити і клітини ниркових канальців. Може змінюватися зміст сироваткових білків. При цьому часто відзначається зниження рівня альбуміну та підвищення рівня а2 і у-глобулінів. Може бути підвищений рівень окремих або всіх класів імуноглобулінів. Антинуклеарних антитіла виявляються у хворих, які не мають ревматоїдного фактора (25%), що мають ревматоїдний фактор (75%) і хворих олігоартріта типу I (60%), проте рідко зустрічаються або взагалі не зустрічаються у хворих на системний формою ювенільного ревматоїдного артриту і олігоартріта типу II . Відзначається виражена кореляція між присутністю антинуклеарних антитіл і хронічним иридоциклитом, однак наявність антитіл не корелює з тяжкістю артриту. Іноді виявляються LE-клітини.

Ревматоїдні фактори присутні приблизно у 5% хворих на ювенільний ревматоїдний артрит, частота їх виявлення корелює з більш пізнім початком хвороби. Навіть при тривалому перебігу активної форми ювенільного ревматоїдного артриту не відзначається появи ревматоїдних факторів у хворих, у яких вони раніше були відсутні. Ревматоїдні фактори найчастіше виявляються при поліартрітной формі ювенільного ревматоїдного артриту, формі, виникає в старшому дитячому віці, важкому деструктивному артриті, а також при наявності ревматоїдних узелков- іноді вони поєднуються з ревматоїдним васкулітом і синдромом Шегрена.

Результати визначення антигенів гістосумісності описані вище. Синовіальна рідина при ювенільному ревматоїдному артриті каламутна, може спонтанно згортатися і зазвичай містить підвищену кількість білка. Число клітинних елементів варіює від 5000 до 80 000 в 1 мл з переважанням нейтрофілів. Рівень глюкози в суглобової рідини може бути знижений, а рівень комплементу - в межах норми або знижений.

До ранніх рентгенографическим ознак належать набряклість м`яких тканин, остеопороз і періостит в області уражених суглобів (рис. 9). Процес злиття епіфіза з метафизом в зоні ураження може бути прискорений, а зростання кістки - посилений або знижений. При тривалому активному артриті можуть виникати ерозії в субхондріальних ділянках кістки і витончення хряща, можуть відзначатися виражені в різному ступені деструкція і зрощення кісток. Дуже характерні пізні рентгенографические зміни з боку кистей і зап`ясть. Характерні зміни і шийних хребців. Вони проявляються звуженням і в кінцевому підсумку спаяніем дуг хребців (найчастіше С2 і СЗ рис. 10), а також ерозії зубовидних відростка другого шийного хребця, підвивих атлантоосевого суглоба і недорозвинення тіл хребців. При олигоартрите типу II рентгенографически часто відзначається сакроілііт, нагадує анкілозуючийспондиліт.

Мал. 9. Ранні зміни на рентгенограмі при ювенільному ревматоїдному артриті (тривалість хвороби менше 6 міс).
Набряк м`яких тканин, периостальна формування нової кісткової тканини в області проксимальних міжфалангових суглобів II і IV пальців.

Мал. 10. Рентгенограма шийного відділу хребта при тривало поточному активному ювенильном ревматоїдному артриті.
Відзначаються зрощення дуг хребців між С2-С3, звуження і ерозії інших дуг хребців, в результаті чого виникла патологічна кривизна.