Пошкодження головного мозку - черепно-мозкова травма у дітей

Інтракраніальні посттравматичні зміни підрозділяються на позамозкові і внутрішньомозкові. До внутрішньомозковим пошкоджень відносяться струсу, контузії, інфаркти, набряк-набухання головного мозку, кортикальний некроз, дифузні аксональні пошкодження і внутрішньомозкові гематоми. До позамозкова відносяться - епі і субдуральна гематоми, гідроми.
Струсу головного мозку можуть проявлятися втратою свідомості і тимчасової амнезією відразу після моменту травми без видимих структурних змін в головному мозку. При КТ не виявляється вогнищевих або дифузних змін щільності.
Контузіонние вогнища зустрічаються у 14-16% дітей, які перенесли черепно-мозкову травму і являють собою мікроскопічні порушення клітинної архітектоніки головного мозку зі зміною локального вмісту води без або з пошкодженням судин (точкових крововиливів). Найбільш типовою локалізацією контузіонних вогнищ є базальні відділи лобової, скроневої і потиличної долі, особливо уздовж крил основної кістки і верхньої межі пірамідки скроневої кістки (рис. 18). Контузіонние вогнища часто прилягають до лінії перелому кісток склепіння. При закритій черепно-мозковій травмі контузіонние осередки можуть перебувати як на стороні удару, так і противоудара (рис. 19, 20). У гострій стадії протягом перших чотирьох діб навколо контузіонних вогнищ відзначається наростання локального набряку. При цьому він може призводити до зміщення серединних структур і деформації шлуночкової системи, дуже рідко до оклюзії ликворопроводящих шляхів. Контузіонние вогнища зазвичай вирішуються спонтанно, приводячи до утворення невеликих ділянок енцефаломаляції з можливим відкладенням гемосидерину по периферії, які краще виявляються при МРТ.

У гострій стадії КТ може не виявляти будь-яких змін або визначати мелкоточечние ділянки підвищеної щільності, які відображають наявність петехіальних крововиливів без будь-якого об`ємного впливу. Контузіонние вогнища великих розмірів представляють собою ділянки з різною щільністю, що відображає наявність крововиливів і перифокального набряку (рис. 21). Контузіонние осередки можуть локалізуватися в корі великих півкуль мозку, причому КТ може виявляти їх через кілька днів після травми. Вони можуть виникати вдруге внаслідок ураження судин, а також відображати наявність коагулопатий. Для виявлення невеликих контузіонних вогнищ МРТ вважається кращим методом, ніж КТ через більшу чутливість проблеми та відсутність артефактів.
У гострій і підгострій стадії контузіонние вогнища характеризуються наявністю геморагічного просочування, а на томограмах по Т2 виглядають як невеликі ділянки підвищеної інтенсивності сигналу внаслідок супутнього набряку. На томограмах по Т1 вони зазвичай з- або гіпоінтенсівни, а при наявності геморагічного просочування осередки контузійної поразки мають МР-характеристики, схожі з внутрішньомозковими гематомами.

Мал. 20. Динаміка контузіонних вогнищ (з геморагічним просочуванням) за даними КТ. а - КТ через 15 днів після черепно-мозкової травми: множинні осередки підвищення щільності (крововиливи) та ділянки зниження щільності в лобнобазальних відділах, більше справа, здавлення правого бокового желудочка- б Кт через 27 днів після травми: ділянки зниження щільності і поодинокі осередки підвищення щільності в лобно-базальних відділах, більше праворуч-в - КТ через 2,5 міс. після травми: ділянки зниження щільності в лобно-базальних відділах, асиметрія нижніх рогів бічних шлуночків.

Мал. 21. Внутрішньомозкова гематома в лівій тім`яній області. КТ через 3 дня (а), 7 днів (б) і 30 днів (в) після черепно-мозкової травми: поступове зниження щільності гематоми, починаючи з її периферичних відділів.
Мал. 19. вогнища контузії в правій скронево-базальної і лівої тім`яної (по типу противоудара) областях. КТ (а, б) на 8 добу після черепно-мозкової травми: осередки слабо підвищеної щільності в правій скронево-базальної і лівої тім`яної областях, правий боковий шлуночок вже лівого, зміщення шлуночкової системи немає. МРТ в Т2 (в) і Т1 (г) режимах: осередки підвищеного сигналу в правій скронево-базальної, в лівій скроневій і тім`яній областях.


Мал. 18. вогнища контузії в базальних відділах скроневих часток з двох сторін і в лобових відділах (переважно праворуч) у дитини 10 років. КТ (а, б, в) на 3 добу після черепно-мозкової травми. Щільність гематом підвищена, по периферії - зона зниженої щільності.
Дифузний набряк-набухання головного мозку у дітей з черепно-мозковою травмою зустрічається в 3,5 рази частіше, ніж у дорослих, складаючи 21% і розвивається в результаті травми по типу прискорення-уповільнення. Це призводить до аксональне ушкодження, кортикальним некрозів внаслідок локального зниження тиску або подальшої гіпоксії. Набряк-набухання призводить до значного підвищення интракраниального тиску протягом перших кількох діб або навіть тижнів після травми. Вклинення на рівні вирізки мозочкового намету і великого потиличного отвори з наступним летальним результатом настає у 7% пацієнтів. Можливими патофизиологическими механізмами набряку-набухання є розширення судин і гіперемія, які викликають підвищений церебральний об`ємний кровотік.
При набряку-набуханні головного мозку на КТ борозни конвекситальной поверхні великих півкуль не простежується, що не візуалізуються базальні цистерни і виявляється компресія третього шлуночка. У рідкісних випадках бічні і третій шлуночки не змінені в розмірах або ж дещо збільшені. Звуження охоплює і четверохолмной цистерн є найбільш достовірними ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску. При дифузному набряку-набуханні транстенторіальное вклинение може привести до спазму задніх мозкових артерій з результатом в ішемічний інсульт.
Внутрішньомозкові гематоми зустрічаються у 3% дітей, госпіталізованих з приводу черепно-мозкової травми. Великі внутрішньомозкові гематоми локалізуються частіше в лобовій і тім`яній областях. Вони можуть бути пов`язані з геморагічними контузіями, при яких крововилив супроводжується утворенням згустку, останній розшаровується і впроваджується в білу речовину або можуть виникнути внаслідок розриву судин в речовині мозку. Коли виникає кровотеча, то кров поширюється уздовж аксонів білої речовини з утворенням гематоми.
Більшість внутрішньомозкових гематом візуалізуються при КТ відразу ж після черепно-мозкової травми. Вони гіперденсівни, щільність становить 50-100 одиниць Н. (див. Рис. 21). Навколо внутрішньомозкових гематом вже в перші години після черепно-мозкової травми з`являється перифокальний набряк, який зазвичай досягає максимуму, через 1 -2 доби і може швидко перетворюватися в частковій, часом з чіткою тенденцією до подальшої генералізації. Хоча більшість внутрішньомозкових гематом візуалізуються в день отримання черепно-мозкової травми, в невеликому відсотку гематома розвивається із затримкою - на 1-7 добу після травми. Ці гематоми виникають в більшості випадків на стороні контузії або ішемії, частіше в лобно-скроневої і скроневої областях.
Протягом наступних трьох тижнів гематома зменшується в розмірах, стає практично ізоплотностной щодо мозкової тканини, так як в ній руйнуються молекули гемоглобіну. Зазвичай, зниження щільності гематоми не супроводжується зменшенням «мас ефекту», тобто в цей період вона може бути діагностована по зсуву серединних структур. При внутрішньовенному посиленні капсула гематоми може інтенсивно накопичувати контрастну речовину.
У гострій стадії сигнал від внутрішньомозкової гематоми в Т2 режимі гіпоінтенсівен внаслідок наявності деоксігемоглобіна, в підгострій стадії, коли гематома містить метгемоглобін, сигнал - гіперінтенсівен на Т1 (рис. 22).
Мал. 22. Невелика внутрішньомозкова гематома в лівій лобовій області. МРТ в динаміці: а, б - в першу добу після травми: в Т2 режимі гематома має низький сигнал, в Т1 режимі - сигнал від гематоми ізоінтенсівна, перифокальний набряк на Т2 - гіперінтенсівен МРТ через 7 днів після травми (в, г) - гематома має гіперінтенсівний сигнал в обох режимах за рахунок метгемоглобіну.

Кров`яні згустки набагато краще визначаються на МРТ саме за ознаками відкладення гемосидерину в стінках дозволяється гематоми, які виражаються в кільцеподібній зниженні сигналу по краях її капсули. Ці зміни можуть простежуватися на МР-томограмах до 4-5 років.

Відео: Закрита черепно-мозкова травма. Чим небезпечні удари головою

Дифузно-аксональне ушкодження

У разі, коли одна півкуля отримує прискорення або уповільнення більше, ніж інше, виникає напруга і пошкодження аксонів, що з`єднують обидві півкулі (Meaney J., 1995) При такому механізмі травми пошкоджуються не тільки аксони, а й комісуральні волокна мозолистого тіла і дрібні судини. Найбільш часто цей тип травми спостерігається при дорожньо-транспортних пригодах. Стан пацієнтів з таким видом травми вкрай важкий і може переходити в вегетативний статус. Дані КТ при цьому дуже мізерні, може спостерігатися легка ступінь набряку-набухання головного мозку, зустрічатися ділянки крововиливу, частіше дрібні.

Відео: Діалог з нейрохірургом. 7 міфів про головний мозок

Мал. 23. дифузно-аксональне ушкодження в області мозолистого тіла. МРТ в Т2 режимі: ділянку підвищення сигналу в області валика мозолистого тіла, субдуральна гематоми в лобових відділах.
З появою МРТ стало можливою прижиттєва діагностика дифузних аксональних ушкоджень, при яких визначаються точкові геморагічні вогнища або вогнища локальних пошкоджень в білій речовині головного мозку, мозолисте тілі, базальних гангліях і стовбурі (рис. 23, 24). При обстеженні цих пацієнтів на МРТ виявляється більшу кількість вогнищевих змін, ніж при КТ, проте в ряді випадків осередкові зміни не виявляються ні на КТ, ні на МРТ. При МРТ ділянки з геморагічним компонентом і без них найчастіше виявляються в перивентрикулярних областях передніх і задніх рогів бічних шлуночків, мозолистом тілі, а також в області середнього мозку. Надалі спостерігаються ознаки атрофічного процесу в вигляді розширення конвекситальних субарахноїдальних щілин, переважно в лобно-скроневих областях і шлуночкової системи. Вогнищеві паренхіматозні зміни стають видні як дрібні кісти, які по КТ та МР-характеристиками близькі до ліквору. Аксональні пошкодження, які не супроводжуються крововиливами на томограмах по Т2 виглядають як зони підвищеного МР-сигналу.

Мал. 24. дифузно-аксональное пошкодження мозку. МРТ в Т2 режимі (а, б) - ділянки слабо зниженого сигналу з перифокальним гіперінтенсивним сигналом в правій ніжці мозку і в лівій половині валика мозолистого тіла, субдуральна гематома в правій лобно-скроневої області-в - МРТ (серія зрізів) в режимі ДВІ: ділянки підвищеного сигналу з точковими вогнищами низького сигналу в ніжках мозку (dgt; s) і валику мозолистого тіла.
При підозрі на дифузне аксональное пошкодження доцільно досліджувати хворих з використанням послідовності градієнтного відлуння 2D FLASH, на основі якої можуть виявлятися множинні ділянки зниженої інтенсивності сигналу в місцях крововиливу. Через кілька місяців розвиваються ознаки атрофічного процесу в вигляді вентрікуломегалія і розширення субарахноїдальних щілин.