Черепно-мозкова травма у дітей
Відео: 12, 19 2014 Школа здоров`я Черепно-мозкові травми у дітей
Черепно-мозкова травма є однією з частих видів ушкоджень в дитячому віці. Пошкодження м`яких тканин голови, кісток черепа і головного мозку в структурі всіх травм дитячого віку займає 40-50%. Летальність при ній становить до 9 осіб на 100000 населення. Головними причинами виникнення черепно-мозкової травми є падіння і дорожньо-транспортні пригоди. Останні статистичні дані вказують на зростання відсотка побиття дітей з результатом в черепно-мозкову травму. До 50% дітей, що вижили після важкої і середньої тяжкості черепно-мозкової травми мають ті чи інші залишкові неврологічні прояви. У США звернення в клініку з одиничною травмою голови або в комбінації з ушкодженнями інших органів в дитячій популяції становить до 95000 випадків на рік, з них травми голови в перший рік життя дитини 43 на 1000 дітей (Kraus I.F., 1985, 1987).
Дитяча травма може бути умовно розділена на дві групи: перинатальна (або родова) і постнатальна. До першої належить той вид ушкоджень центральної нервової системи, який виникає в процесі і в результаті родового акту. Патофізіологічні та нейрорентгенологіческіе прояви цього типу травми, досить своєрідні в силу не повної зрілості центральної нервової системи, несформованості кісток склепіння черепа і швів, хребетного стовпа і хребетного каналу. Травма, яка зустрічається на більш пізніх термінах розвитку дитини називається постнатальної, її неврологічні і рентгенологічні прояви багато в чому схожі з такою у дорослих.
Перинатальний (РОДОВА) ТРАВМА
Родова травма може виникнути при ускладнених пологах у випадках невідповідності голівки плоду розмірами тазового кільця породіллі, а також при застосуванні вакуум екстракторів.
Методи дослідження.
Комп`ютерна томографія (КТ) та ультразвукове дослідження (УЗ) є методами вибору в діагностиці родової травми. КТ, на нашу думку, є найкращим методом діагностики родової травми, особливо в гострому періоді. Обидва методи досить швидко дозволяють провести дослідження і одночасно здійснювати ретельний контроль за станом новонародженого. При цьому на КТ добре видно крововиливи в гострій стадії і повітря в порожнині черепа. КТ виявляє набряк головного мозку, ділянки інфарктів, наявність і ступінь гідроцефалії. У гострій стадії КТ дослідження проводиться без контрастного посилення з метою виявлення геморагічних вогнищ.
Гострі міжпівкульні і субдуральна гематоми задньої черепної ямки при УЗ видно як скупчення рідини середньої ехогенності, в той час як на КТ вони характеризуються високою щільністю. Конвекситальной субдуральна гематоми важко діагностуються при УЗ, так як кут нахилу датчика і площині гематоми практично збігаються. Ділянки набряку і ішемічних інфарктів виглядають як зони більш низької щільності на КТ і характеризуються підвищеною ехогенністю при УЗД.
Обмеження магнітно-резонансної томографії (МРТ) пов`язані з тривалістю дослідження, труднощами моніторингу, низькою контрастністю зображення гострих крововиливів, в тому числі субарахноїдальних, так як оксигемоглобіну дуже слабо змінює релаксаційні часи протонів. Повітря, прилегла до кісток склепіння черепа може бути також слабо помітний на тлі темних кісток при МРТ, особливо в режимі Т1. Після стабілізації стану немовляти МРТ може бути використана для діагностики в таких випадках: а) уточнення характеру і поширеності змін в головному мозге- б) виявлення невеликих гідро і гематом- в) ділянок дифузного аксонального поврежденія- г) пошкодження стовбура головного мозку, що має велике прогностичне значення-д) відкладення гемосидерину по периферії внутрішньомозкових крововиливів в підгострій і хронічній стадіях- е) невеликих контузіонних вогнищ коркової локалізаціі- ж) петехіальних кровоізліяній- з) супутніх ішемічних змін.
Пошкодження м`яких тканин голови.
Підшкірні крововиливи і набряк клітковини, що утворюються при проходженні плода через природні родові шляхи, зустрічається найчастіше. Це м`який поверхневий набряк, що поширюється через лінії швів кісток склепіння черепа, мимовільно проходить через кілька днів.
Під апоневротіческіе гематоми виникають після надмірного зміщення апоневроза по відношенню до окістя, що супроводжується пошкодженням вен. Вони більш щільні, флюктуіруючі, можуть збільшуватися в обсязі після народження і поширюватися на підшкірну клітковину шеі- нерідко бувають двосторонніми і розташовуються в основному в тім`яно-потиличної області. Дозволяються вони через 2-3 тижні і не вимагають рентгенологічного дообстеження.
Кефалогематома - травматичне поднадкостнічное крововилив. Джерелом їх формування є судини поднадкостнічного простору, дуже рідко - внутрішньокісткові судини в області переломів кісток склепіння черепа. В силу локалізації ці гематоми обмежені лініями швів. Кефалогематоми зустрічаються не більше ніж у 1 -3% новонароджених, але відсоток значно підвищується після пологової допомоги з використанням щипців та вакуум екстракторів. Кефалогематоми після народження зазвичай збільшуються в розмірах, вони щільні і пружні. Якщо вони не поєднуються з інтракраніальних ушкодженнями, їх клінічне значення невелике. Дозволяються вони протягом декількох тижнів або місяців без залишкових явищ. Роль рентгенологічного дообстеження зводиться до виявлення супутніх переломів кісток склепіння черепа і змін в паренхімі головного мозку. Ускладнення при Кефалогематома - звапніння, інфікування або витончення підлягає кістки при тривалому її існування (рис. 1).
Мал. 1. Організація кефалогематом. а - краніограмми дитина 1 місяця: в лівій тім`яній області на тлі вдавленого перелому і деформації черепа - м`якотканинних тінь кефалогематоми- б - краніограмми дитина 2-х місяців: в тім`яних відділах - скорлупообразние звапніння кефалогематом- в - прицільна рентгенограма дитина 8 років: освіта губчастого шару кістки на місці колишньої кефалогематоми.
На КТ кефалогематоми мають серповидную форму і прилягають до зовнішньої кісткової пластинки. Деякі з них обизвествлени по контуру її, хоча центральна частина містить рідку лизировать кров, інші - значно регресують і зникають через кілька місяців у міру зростання черепа і зміни його форми. Дозвіл кефалогематоми може супроводжуватися як витончення, так і потовщенням прилеглої до гематоми кістки склепіння черепа. Витончення кістки не слід розглядати як ознаку інфікування. Тільки у випадках запалення вона підлягає спорожнення. На МРТ кефалогематоми характеризуються параметрами підгострого крововиливи з високою інтенсивністю сигналу на Т1 і Т2.
Переломи кісток черепа.
Виявлення перелому кісток склепіння є важливою рентгенологічної завданням, але їх наявність має невелике прогностичне значення щодо регресу неврологічного дефіциту, отриманого в результаті травми. Вважається, що переломи кісток склепіння черепа можуть навіть зменшити вплив травмуючого агента на прилеглу паренхіму. Більш того, відсутність перелому кісток склепіння не виключає ураження головного мозку. Переломи кісток склепіння черепа бувають лінійними і локалізуються найчастіше в тім`яної кістки. Як правило, напрямок лінії перелому горизонтальне, від коронарного до лямбдовідного шва. Рідко лінія перелому розташовується вертикально в тім`яної кістки, досягаючи сагиттального шва. При прямому впливі на лобову або потиличну області можливі переломи відповідних кісток. У новонароджених вони можуть гоїтися менш ніж через 6 місяців, у дітей старшого віку протягом року, у підлітків - за 2-3 роки. Сплощений край лінії перелому може вказувати на наявність вдавленого перелому.
Вдавлені переломи можуть виникати при проходженні плода через природні родові шляхи, або при накладанні щипців, у дітей старших вікових груп - в місці безпосереднього застосування травмуючого агента. Більшість вдавлених переломів після накладення акушерських щипців характеризуються відсутністю порушення цілісності кістки, а відрізняються лише локальним вдавлення зовнішньої і внутрішньої кісткових пластинок ( «перелом без перелому»). Рідше це класичні Імпресійна або депресивні переломи. Ступінь вдавлення кісток склепіння краще визначається на КТ, ніж на краниограммах. При цьому КТ, як правило, виявляє стан прилеглої паренхіми. Вдавлені переломи вимагають хірургічного лікування при глибині вдавлення більше 5 мм, відсутності тенденції до спонтанної репозиції кісткових уламків або наявності неврологічного дефіциту. Часто переломи кісток склепіння супроводжуються пошкодженням твердої мозкової оболонки, ускладнюючи ликвореей, а при розбіжності кісток в місці перелому мозкові оболонки і паренхіма можуть проникати в його просвіт. В такому стані мозкові оболонки перешкоджають загоєнню перелому. Крім того, пульсація ліквору, що передається на область перелому, збільшує його просвіт і формується грижовий вибухне - зростаючий перелом, лептоменінгеальних кіста. Такі кісти спостерігаються в 0,6% переломів, при цьому у 90% пацієнтів до 2-х річного віку. На краниограммах ці кісти мають чіткі контури по ходу перелому, дуже схожі на лізис. При цьому може спостерігатися енцефаломаляція, що характеризується на КТ зоною зниженої щільності і подовженням Т1 і Т2 релаксаційних часів на МРТ. Локалізація найчастіше в лобовій і тім`яній областях.
Інтракраніальні крововиливи.
Інтракраніальні крововиливи у новонароджених складають групу найбільш небезпечних ушкоджень. Вони різноманітні по локалізації та джерела кровотечі. Виділяють поднадкостнично-епідуральні гематоми, епідуральні, субдуральні, внутрішньошлуночкові, внутрішньомозкові гематоми, субарахноїдальні крововиливи. Можливо поєднання різних типів інтракраніальних крововиливів. Причиною більшості крововиливів є родова травма. Субарахноїдальні, петехіальні паренхіматозні і інтравентрікулярние крововиливи найімовірніше мають гіпоксично-ішемічний генез.
Виділяють чотири джерела субдуральних крововиливів неонатального періоду - диастаз потиличної кістки, розрив намету мозочка, великого серповидного відростка, пошкодження поверхневих вен великих півкуль.
Розрив намету мозочка і диастаз потиличної кістки. Ці дві патології є причиною утворення субдуральних гематом в задній черепній ямці. Великий розрив Тенторіум призводить до пошкодження вени Галена, прямого або поперечного синусів, формуванню потужних крововиливів, що ведуть до здавлення стовбура з можливим летальним результатом. Пошкодження фалькса і супратенторіальні вен може виникати одночасно з утворенням супра- і субтенторіальних субдуральних гематом.
Мал. 2. Двосторонні хронічні субдуральні гематоми у дитини 3-х місяців. МРТ в Т2 (а, б) режимі, сигнал від гематом високий, компресія шлуночкової системи.
Діастаз потиличної кістки - розбіжність шва між тілом і лускою потиличної кістки, що виникає під час пологів. У важких випадках ця патологія супроводжується пошкодженням твердої мозкової оболонки і синусів з утворенням масивних субдуральних гематом з локалізацією як в задній черепній ямці, так і в межполушарной щілини. Такі масивні крововиливи рідко сумісні з життям. Найчастіше субдуральна гематоми прилягають до намету і краще видно на фронтальних МРТ. У гострій стадії на КТ вони підвищеної щільності, викликають звуження вирізки мозочкового намету, деформацію і зміщення гемисфер мозочка. Щільність на КТ залежить від часу виникнення гематоми, наявності повторних крововиливів, кількості вмісту гемоглобіну. У дітей з анемією вони можуть бути з- або навіть зниженою щільності. На МРТ прояви субдуральних гематом залежать від їх давності.
Розрив серпоподібного відростка і поверхневих вен мозку обговорюється разом, тому що вони обидва призводять до утворення субдуральних гематом. Розрив серпоподібного відростка спостерігається рідше, ніж розрив намету мозочка. Він зазвичай зустрічається поблизу фалькс-тенторіальних кута, джерелом крововиливу при цьому є нижній сагітальний синус, а гематома розташовується в задній частині міжпівкульової щілини над мозолясті тілом. При розриві поверхневих вен гематома розташовується над великими півкулями (рис. 2). У перинатальному віці частіше зустрічаються односторонні гематоми, які поєднуються з субарахноїдальними крововиливами, ушкодженнями прилеглого мозкової речовини. Прояви на КТ і МРТ звичайні для гематом.
Мал. 3. Хронічна внутрішньомозкова гематома в лівій лобно-скроневій ділянці у дитини 4 місяців (наслідки родової травми). МРТ в Т2 (а, б) і Т1 (в) режимах: в Т2 режимі сигнал від центральної частини гематоми високий, по краю - сигнал нізкій- ВТ1 режимі гіпоінтенсівний сигнал від центральної частини гематоми, від периферичної - високий- скупчення ліквору в лобово скроневої області за рахунок атрофічних змін у мозку. МР-артерію (режим 3D TOF) - і венографія (режим 2D TOF) не виявили джерела крововиливу (АВМ або мешотчатой аневнізми). Локальне зміщення гілок середньої мозкової артерії зліва.
Внутрішньомозкові крововиливу в перинатальний період виявляються вкрай рідко. У цей період життя новонародженого навіть великі за розміром супратенторіальні розташовані внутрішньомозкові гематоми можуть не проявляти себе клінічно, або проявляються і діагностуються в наступні місяці життя. Петехіальні крововиливи в паренхіму головного мозку можуть бути результатом сильної компресії голови плода з раптовим падінням тиску в період пологів або мають гіпоксично-ішемічне походження. Як правило, петехіальні крововиливи множинні, розташовуються конвекситальной, дуже рідко перивентрикулярно в підкіркових ядрах. Субарахноїдальні крововиливи у новонароджених можуть бути результатом перенесеної травми, проте частіше бувають идиопатическими внаслідок порушення згортання крові, перенесеної гіпоксії або компресії сонних артерій.
Внутрішньомозкові крововиливи. Внаслідок родової травми можуть спостерігатися внутрішньомозкові крововиливи різної локалізації (рис. 3) і ступеня вираженості аж до тампонади шлуночкової системи, але найчастіше спостерігаються наслідки родової травми у вигляді порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом - в басейнах середньої або задніх мозкових артерій у вигляді великих ділянок енцефаломапяціі з розширенням гомолатеральнимі бічного шлуночка.
Субарахноїдальні крововиливи найбільш часто зустрічаються у новонароджених і характеризуються наявністю крові між арахноидальной і м`якою мозковими оболонками. Вважається, що їх виникнення пов`язане, в основному, з метаболічно-гипоксическими змінами, а не перенесеної родової травмою. Можливо, вони відбуваються шляхом діапедезу, а не внаслідок розриву стінки судини. Розрізняють первинні і вторинні субарахноїдальні крововиливи. Первинні виникають при пошкодженні судин м`якої мозкової оболонки або судин, що проходять через субарахноїдальний простір. Вторинними вважаються субарахноїдальні крововиливи при попаданні крові в базальні цистерни з шлуночкової системи після внутрижелудочкового крововиливи. Рентгенологічним методом найбільш точно виявляє субарахноїдальний крововилив є КТ. Кров при КТ в субарахноїдальномупросторі виглядає гомогенно щільною, що повторює контури субарахноїдального простору, зазвичай з нечіткими контурами поширення. Кров в субарахноїдальномупросторі може утворювати і згустки, які також можуть виявлятися при КТ. Внутрішньомозкові гематоми у новонароджених досить рідкісні. Можливою причиною їх утворення вважається порушення відтоку крові по вені Галена. Такі гематоми можуть прориватися в шлуночкову систему з просочуванням судинних сплетінь або навіть гемотампонаде, що при успішному результаті майже завжди призводить до вентрікуломегалія (рис. 4,5)
Мал. 4. Наслідки родової травми у дитини 2 місяців. МРТ в Т2 (а) і Т1 (б, в) режимах: згустки крові (сигнал від них високий в обох режимах) в задніх рогах бічних шлуночків, ділянка підвищеного на Т1 і низького на Т2 сигналу в підкіркових ядрах зліва - слід крововиливи. Перивентрикулярна енцефаломаляція Желудочковая система розширена, бічні шлуночки асиметричні.
Мал. 5. Внутрішньошлуночковий крововилив у дитини 1 міс. з родовою травмою. Ультразвукова сонографія (а, б) - гіперехогенное освіту в збільшених бічних шлуночках. МРТ в Т2 (в, г) і Т1 (д, е) режимах. Сигнал від скупчень крові в IV і бічних шлуночках низький в Т2 і високий в Т1 режимах, різке розширення шлуночкової системи за рахунок оклюзії отвору Мажанді згустком крові.
Відео: Травми голови у дітей
- Перивентрикулярні гематоми у недоношених дітей зустрічаються в 50% випадків. У доношених дітей вони зустрічаються досить рідко. Вид гематом на КТ і МРТ залежить, в основному, від давності крововиливу і наявності повторних крововиливів.
Ішемічні ушкодження мозку у новонароджених пов`язані зі зниженням мозкової перфузії. Найчастіше вони виникають під час затяжних і ускладнених пологів, при невдалих кесаревих перетинах, в зонах з найбільш слабким колатеральним кровообігом. У недоношених дітей це субепендимарного перивентрикулярна біла речовина. При цьому формуються ішемічні вогнища, широкою основою виходять в бік тіла бокового шлуночка - перивентрикулярні осередки лейкомаляції. У доношених дітей такі зони розташовані на стику басейнів передньої, середньої і задньої мозкових артерій. Ішемізація головного мозку в таких випадках призводить до субкортикальной лейкомаляції.
Залежно від локалізації виділяють а) селективний некроз - пошкодження в області кори великих півкуль, мозочка і зорового бугра- б) фокальний ішемічний некроз - інфаркти в області кори і прилеглого білого речовини-в) парасагіттальное ішемічне пошкодження - поразка парамедианного відділів лобової і тім`яної часткою - г) множинні мелкоточечние інсульти в базальних ядрах- д) дифузні ішемічні ушкодження з результатом в полікістоз- е) інфаркти в басейні середніх мозкових артерій.
