Зміни продуктів окислення крові на кт і мрт - черепно-мозкова травма у дітей
При інтерпретації даних КТ і МРТ в разі посттравматичних крововиливів дуже важливим моментом є знання розвитку посттравматичної гематоми і її візуалізація на КТ і МР-томограмах в різних режимах.
На КТ гостра гематома представлена як яскраве, з високою щільністю освіту. Щільність гематоми становить 60-100 од. Н. Ретракция кров`яного згустку починається через кілька годин після формування гематоми. Так як молекули гемоглобіну схильні до руйнування, щільність гематоми згодом знижується від периферії до центральної її частини. Так, гематома діаметром близько 3,0 см стає ізоденсівной через три тижні і не візуалізується при КТ. Через деякий час згустки крові повністю абсорбуються.
У перші хвилини або години після крововиливу в гематоме присутній оксигемоглобін. Так як він диамагнитен, то не робить помітного впливу на релаксаційні часи Т1 і Т2. У надгострій стадії гематома зазвичай ізоінтенсівна з сірою речовиною на Т1-зважених зображеннях і гіперінтенсивного на Т2-зважених томограмах, що пов`язано головним чином з наявністю багатого білком водного компонента.
У гострій стадії крововиливу (до 2-х діб) деоксігемоглобін, залишаючись усередині інтактних еритроцитів, виявляється дуже низьким сигналом на Т2-взвешеннних зображеннях (тобто виглядає темним). Це відбувається через відмінності магнітних сприйнятливості всередині еритроцита і в діамагнітної міжклітинної рідини, що призводить до локальних неоднорідностей магнітного поля, що виражається в дефазіровке протонів з відповідним укорочением часу Т2 і зниженням інтенсивності сигналу на Т2-зважених томограмах. На час Т1 ці зміни не впливають Оскільки зазначений ефект пропорційний квадрату напруженості магнітного поля, можна зрозуміти, чому деоксігемоглобін і гемосидерин (останній володіє тим же ефектом) погано візуалізується в низьких полях. Так як вплив деоксігемоглобіна не змінює час релаксації Т1, гостра гематома зазвичай не визначається на Т1 - зважених томограмах і виглядає ізоінтенсівна з мозком. Перифокальний набряк добре визначається на Т2-зважених томограмах у вигляді зони підвищення сигналу, навколишнього гіпоінтенсівную гостру гематому (рис. 16).
У підгострій стадії порушуються метаболічні процеси, які підтримують стабільність гемоглобіну, що призводить до окислення його до метгемоглобіну, в якому залізо знаходиться в трехвалентном стані і має 5 неспарених d-електронів. В результаті метгемоглобін має виражену парамагнітним ефектом. Цей ефект веде до переважного вкорочення часу релаксації Т1 і відповідного підвищення інтенсивності сигналу (на зображеннях з короткими TR і ТІ) по периферії гематоми з поступовим (розтягнутим у часі) поширенням до центру. Наскільки довго деоксігемоглобін залишатиметься всередині еритроцитів в центральній частині гематоми, настільки довго буде зберігатися зниження сигналу від її центру.
На початку підгострій стадії відбувається формування метгемоглобіну. Однак він розташовується внутрішньоклітинно і характеризується коротким часом релаксації Т2. Ось чому на томограмах, зважених за Т2, в аналізованому періоді гематома переважно гіпоінтенсівна, хоча на Т1 -взвешенних зображеннях - вже гіперінтенсивного.
У пізньому періоді підгострої стадії відбувається гемоліз призводить до вивільнення метгемоглобіну з клітин. Вільний метгемоглобін має короткий Т1 і довге Т2 і, отже, має гіперінтенсивним сигналом на Т1 -взвешенних і Т2-зважених томограмах (рис. 17).
Мал. 16. Гостра внутрішньомозкова гематома (другу добу після черепно-мозкової травми). На МРТ в Т2 (а) і Т1 (б) режимах - внутрішньомозкова гематома в лівій скроневій області, сигнал від якої переважно знижений ВТ2, і ізоінтенсівен на Т1. По периферії гематоми - осередки підвищення сигналу (формування метгемоглобіну). Перифокальний набряк на Т2.
Мал. 17. Подострая внутрішньомозкова гематома в правій гемісфери мозочка. МРТ на 6 добу після черепно-мозкової травми. МРТ в Т2 (а) і Т1 (б) режимах: на Т2 гематома переважно гіпоінтенсівна, на Т1 - периферичний відділ гематоми має підвищений сигнал, центральна частина її - ізоінтенсівна. Невелика субдуральна гематома над правим півкулею мозочка (високий сигнал від неї). МРТ на 21 добу після травми (в, г) - підвищення сигналу від гематоми в обох режимах, на Т2 (в) - по краю гематоми - облямівка низького сигналу за рахунок відкладення гемосидерину.
В кінці підгострій і початку хронічної стадії по периферії гематоми починає формуватися зона низького сигналу, обумовлена відкладенням заліза в гідрофобних центрах головного якій міститься залізо білка феритину і у вигляді гемосидерину в макрофагах навколо крововиливу. Центральна частина гематоми представлена вільно розчиненим метгемоглобіном. У цей час гематома у всіх режимах має підвищений сигнал від центру і знижений сигнал від периферії. Набряк до цього часу, як правило, зникає або зменшується. Відкладення гемосидерину в макрофагах зберігається протягом тривалого періоду, іноді протягом декількох років, тому виявлення зазначених змін на МРТ є свідченням колишнього крововиливу. Надалі відбувається абсорбція вмісту гематоми з утворенням дефекту мозкової тканини. Формування чисто глиального рубця спостерігається рідко.
