Преднізолон-дурниці
Преднізолон-Дарниця (Prednisolone-Darnitsa)
Склад лікарського засобу:
діючі речовини: prednisolone, 1 таблетка містить преднізолону в перерахунку на 100% безводну речовину 5 мг;
допоміжні речовини: лактозимоногідрат, картопляний крохмаль, кальцію стеарат.
Лікарська форма. Таблетки.
Фармакотерапевтична група. Кортикостероїди для системного застосування.
Код АТС Н02А В06.
Клінічні характеристики.
Контрольованих досліджень на вагітних жінках не проводилося, застосування можливе, якщо користь для матері перевищує ризик для плода. При застосуванні препарату в період лактації слід пам`ятати, що преднізолон проникає в грудне молоко.
Особливості використання.
Перед початком лікування хворий повинен бути обстежений на предмет визначення можливих протипоказань. Клінічне обстеження повинно включати дослідження серцево-судинної системи, рентгенологічне дослідження легенів, дослідження шлунка і 12-ті палої кишки-системи сечовиділення, органів зору. До початку і в період проведення стероїдної терапії необхідно контролювати загальний аналіз крові, концентрацію глюкози в крові і сечі, електролітів в плазмі. При інтеркурентних інфекціях, септичних станах і туберкульозі необхідне одночасне проведення антибіотикотерапії. Під час лікування не слід проводити імунізацію. При раптовому скасування, особливо в разі попереднього застосування високих доз, виникає синдром "скасування", Який виявляється зниженням апетиту, нудотою, загальмованістю, генералізованими кістково-м`язовими болями, астенією.
Після скасування протягом кілька місяців зберігається відносна недостатність кори надниркових залоз.
Дітям, які в період лікування перебували в контакті з хворими на кір або вітряну віспу, профілактично призначають специфічні іммунноглобуліни. Для зниження побічних ефектів виправдано призначення анаболічних стероїдів, збільшення надходження калію з їжею. При хворобі Аддісона слід уникати одночасного призначення барбітуратів - ризик розвитку гострої недостатності надниркових залоз (аддісоніческій криз).
У дітей, в період зростання, ГКС повинні застосовуватися тільки по абсолютними показаннями і під особливо ретельним наглядом лікаря.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.
В період лікування необхідно дотримуватися обережності при водінні автотранспорту і заняттях іншими потенційно небезпечними видами діяльності, які потребують підвищеної концентрації уваги і швидкості психомоторних реакцій.
Преднізолон підвищує токсичність серцевих глікозидів, а внаслідок виникаючої гіпокаліємії підвищується ризик розвитку аритмії. Прискорює виведення ацетилсаліцилової кислоти, знижує її концентрацію в крові (при відміні преднізолону концентрація саліцилатів в крові зростає і зростає ризик розвитку побічних явищ). При одночасному застосуванні з живими противірусними вакцинами і на фоні інших видів імунізації збільшує ризик активації вірусів і розвитку інфекцій.
прискорює метаболізм ізоніазиду, мексилетину (особливо в "швидких" ацетиляторів), що призводить до зниження їх плазмових концентрацій. Збільшує ризик розвитку гепатотоксичних реакцій парацетамолу (індукція "печінкових" ферментів і освіти токсичного метаболіту парацетамолу). Підвищує (при тривалій терапії) з`єднання фолієвої кислоти. Гіпокаліємія, що обумовлюється препаратом, може збільшувати вираженість і тривалість м`язової блокади на тлі міорелаксантів. У високих дозах знижує ефект соматотропіну. Антациди знижують всмоктування препарату. Преднізолон знижує дію гіпоглікемічних лікарських засобів-посилює антикоагулянтну дію похідних кумарину. Знижує вплив вітаміну D на всмоктування Ca2+ в порожнині кишечнику. Ергокальциферол і паратгормон перешкоджає розвитку остеопатії, що обумовлюється препаратом. Знижує концентрацію празиквантелу в крові. Циклоспорин (пригнічує метаболізм) і кетоконазол (знижує кліренс) збільшують токсичність. Діуретики, інгібітори карбоангідрази та амфотерицин В підвищують ризик розвитку гіпокаліємії. Нестероїдні протизапальні засоби і етанол підвищують небезпечність розвитку виразок слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і кровотечі. Індометацин, витісняючи преднізолон із зв`язку з альбумінами, збільшує ризик розвитку його побічних ефектів. Амфотерицин В та інгібітори карбоангідрази збільшують ризик розвитку остеопорозу. Терапевтична дія препарату знижується під впливом фенітоїну, барбітуратів, ефедрину, теофіліну, рифампіцину та інших індукторів печінкових ферментів. Мітотан і інші інгібітори функції кори надниркових залоз можуть обумовлювати необхідність підвищення дози препарату.
Кліренс преднізолону підвищується на тлі гормонів щитовидної залози. Іммуносупрессанти, які застосовуються одночасно з преднізолоном можуть підвищити ризик розвитку інфекцій і лімфоми або інших лімфопроліферативних порушень, пов`язаних з вірусом Епштейна-Барр. Естроген (включаючи пероральні контрацептиви, до вмісту яких входить естроген) знижує кліренс преднізолону, подовжує період напіввиведення а також терапевтичні та токсичні ефекти. Проявам гірсутизму і вугрів сприяє одночасне використання преднізолону з іншими стероїдними гормональними засобами - андрогенів, естрогену, анаболічних препаратів, пероральних контрацептивів. Трициклічні антидепресанти можуть посилити виразність депресії, викликаної прийомам преднізолону (не показані для терапії даних побічних ефектів). Ризик розвитку катаракти підвищується при застосуванні на тлі нейролептиків, карбутаміду і азатіоприну. Одночасне призначення з м-холіноблокатори, антигістамінними лікарськими засобами, трициклічними антидепресантами, нітратами сприяє розвитку підвищення внутрішньоочного тиску.
дія ліків. Фармакодинаміка. Преднізолон-Дарниця - дегідрірованний аналог гідрокортизону, гальмує вивільнення інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-2, гамма-інтерферону з лімфоцитів і макрофагів. Має протизапальну, протиалергічну, десенсибілізуючу, протишокову, антитоксичну і иммунодепрессивное дії. Пригнічує вивільнення гіпофізом адренокортикотропного гормону і бета-липотропина, але не знижує концентрацію циркулюючого бета-ендорфіну. Пригнічує секрецію тиреотропного і фолікулостимулюючого гормонів. Підвищує збудливість центральної нервової системи, знижує кількість лімфоцитів і еозинофілів, збільшує - еритроцитів (стимулює виготовлення еритропоетинів). Взаємодіє зі специфічними рецепторами цитоплазми і утворює комплекс, що проникає в ядро клітини. Стимулює синтез матричної РНК, яка індукує утворення білків, у тому числі ліпокортинів, які опосередковують клітинні ефекти. Ліпокортинів пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує вивільнення арахідонової кислоти і пригнічує синтез ендопероксідов, простагландинів, лейкотрієнів, які сприяють процесам запалення і алергії. Діє на білковий обмін, зменшуючи кількість білка в плазмі (за рахунок глобулінів). Підвищує порівняння альбуміни / глобуліни, підвищує синтез альбумінів в печінки- підсилює катаболізм білка в м`язовій тканині. Діє на ліпідний обмін. Підвищує синтез вищих жирних кислот і тригліцеридів, перерозподіл жир (накопичення жиру переважно в області плечового пояса, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії. Впливає на вуглеводний обмін. Збільшує абсорбцію вуглеводів в шлунково-кишковому тракті. Підвищує активність глюкозо-6-фосфатази, що призводить до підвищення надходження глюкози з печінки в кров. Підвищує активність фосфоенолпіруваткарбоксілазіи і синтез амінотрансфераз, що призводить до активації глюконеогенезу. Впливає на водно-електролітний обмін. затримує Na+ і воду в організмі, стимулює виведення K+, знижує абсорбцію Ca2+ в шлунково-кишковому тракті, "вимиває" Ca2+ з кісток, підвищує виведення Ca2+ нирками. Протизапальний ефект пов`язаний з пригніченням вивільнення еозинофілами медіаторів воспаленія- індукцією утворення ліпокортину і зниження кількості огрядних клітин, що виробляють гіалуронову кислоту- зі зниженням проникності капілляров- стабілізацією клітинних мембран і мембран органел (особливо лізосомальних). Протиалергічний ефект розвивається внаслідок гальмування синтезу і секреції медіаторів алергії, гальмування вивільнення з сенсібілізованних огрядних клітин і базофілів гістаміну та інших біологічно активних речовин. Знижує кількість циркулюючих базофілів, пригнічує розвиток лімфоїдної і сполучної тканини. Знижує кількість T- і B-лімфоцитів, опасистих клітин. Знижує чутливість ефекторних клітин до медіаторів алергії. Пригнічує антителообразования, змінює імунну відповідь організму. При хронічних обструктивних захворюваннях легенів дія обумовлена в основному гальмуванням запальних процесів, придушенням розвитку або попередженні набряку слизових оболонок, гальмуванні еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів, відкладневние в слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванні розвитку ерозій і десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-блокатори бронхів дрібного та середнього калібру ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в`язкість слизу за рахунок гальмування або зниження її продукції. Протишокова та антитоксичну дію пов`язано з підвищенням артеріального тиску (за рахунок збільшення концентрації циркулюючих катехоламінів і відновлення чутливості до них адренорецепторів, а також вазоконстрикції), зниженням проникності судинної стінки, мембранопротекторними властивостями, активацією ферментів печінки, які беруть участь у метаболізмі ендо- та ксенобіотиків. Імунодепресивний ефект обумовлений гальмуванням вивільнення цитокінів (інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-2 гамма-інтерферону) з лімфоцитів і макрофагів. Пригнічує синтез і секрецію адрекортікотропного гормону і повторно (за рахунок зворотного зв`язку) - синтез ендогенних глюкокортикостероїдів. Гальмує соедінітельнотканевие реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубців.
Фармакокінетика. Швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Має високу біодоступність. Час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові - 1-1,5 години. Велика частина (90%) зв`язується з кортизон-зв`язуючим глобуліном - транскортином і альбуміном. Метаболізується в печінці, нирках, тонкому кишечнику, бронхах. Окислення форми преднізолону глюкуронізірутся або сульфатаються. Період напіввиведення (T1 / 2) - 2-4 години. Виводиться нирками, в основному, у вигляді метаболітів, до 20% в незмінному вигляді.
Фармацевтичні характеристики.
Основні фізико-хімічні властивості: Таблетки білого кольору з плоскою поверхнею і фаскою.
Несумісність. Препарат небажано одночасно застосовувати разом з антацидами і сорбентами, щоб уникнути змін біодоступності.
Термін придатності. 3 роки.
Умови зберігання. Зберігати в недоступному для дітей місці, в оригінальній упаковці, при температурі не вище 25 ° С.
