Септичний менинго-енцефаліт з епілептиформний синдромом - помилки діагностики психічних захворювань

У 50-х роках в психіатричні лікарні нерідко направляли молодих жінок з психічними порушеннями, що виникли в зв`язку з кримінальним абортом. У більшості патологічний процес благополучно закінчувався одужанням, але частина хворих вмирали в результаті септичного менинго-енцефаліту. Майже у всіх померлих хворих, за деяким винятком, при житті встановлювався правильний діагноз, і лише в поодиноких випадках діагноз не бував розпізнано, головним чином в результаті відсутності анамнестичних даних.
Запальні зміни центральної нервової системи, які виявляються у випадках постабортального сепсису, бувають неоднорідні, так як сепсис, як вказує І. В. Давидовський (1958), визначається не стільки особливостями інфекції, скільки особливостями самої реакції організму, і протягом процесу залежить від стану макроорганізму. В одних випадках процес протікає з гіпергіческой реакцією, в інших - з гиперергической, що позначається на особливостях морфологічних змін і на перебігу процесу. Крім того, відмінність патологічних змін залежить і від характеру сепсису: при септикопіємії в центральній нервовій системі виявляються вогнища некрозу з запальною реакцією в окружності, а при септицемії спостерігаються дифузні патогистологические зміни.
Вхідними воротами інфекції при постабортальном сепсисі є матка, в якій, проте, не завжди виявляються патологічні зміни. Нерідко після проведеного в гінекологічної лікарні вискоблювання вогнище інфекції ліквідується, а сепсис, розпочавшись,
продовжує розвиватися за своїми закономірностям. Встановлено, що сепсис - ускладнення гнійного процесу, але протікає він незалежно від стану вхідних воріт інфекції.
Постабортальний септичний менинго-енцефаліт протікає з картиною зміненої свідомості і часто з деліріозним синдромом. Нерідко при ньому спостерігаються і хореіформние, і епілептиформний синдроми.
Спостереження 6. Г-а, 35 років, поступила в психіатричну лікарню 13 / V 1955 року і через 3 дня померла.
Клінічний діагноз. Уремія (?). Набряк головного мозку. Токсичний делірій. Симптоматична епілепсія.
Анамнез. Живе одна, виховує 7-річного сина, працює. За тиждень до надходження в лікарню стала скаржитися на головний біль, стала замкнутою, мовчазною, недоступною, відмовлялася від їжі і була спрямована з районної поліклініки в психіатричну лікарню з діагнозом гострого психозу.
Психічний стан. Хвора напружена, на питання не відповідає, відчуває страхи, пручається огляду. Слухові обмани: до чогось прислухається, з кимось пошепки розмовляє. Іноді вдається привернути увагу хворий, і тоді вона виконує інструкції, при цьому робить багато непотрібних додаткових рухи некоординовані характеру типу хореіформние. Зазвичай хвора на всі питання відповідає: «Так, так», не вникаючи в зміст питання і зайнята своїми переживаннями. Приймає їжу тільки з рук персоналу.
Неврологічний стан. Зіниці на світло реагують. Визначити рух очей не вдається. Мова прікушен, хвора його не висовуватися. На больові подразнення реагує стогоном. Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів немає. Ригідності потилиці і симптому Керніга немає.
Соматичне стан. Запечені губи, обкладений язик, з рота запах ацетону. Фізично слаба. Межі серця в межах норми, тони чисті. У легенях везикулярне дихання.
Лабораторні дані. При люмбальної пункції цереброспінальної рідина витікала під тиском. Білка 0,33%. Цитоз 68/3 (переважають лімфоцити). Сахара 70 мг%. Кров. Hb 50%, ер. 2830 000, л. 30 700, п. 3,5%, с. 88%, лімф. 5,5%, мон.3%, цукру 125 мг%. Зустрічаються гігантські нейтрофіли- РОЕ 72 мм на годину. Сеча. Білка 1,0%. Вилужені еритроцити 0 - 1 в полі зору. Клітини плоского епітелію в значній кількості групами. Зустрічаються атипові форми епітеліальних клітин.
За час перебування в лікарні спостерігалося кілька судомних нападів з клонічними посмикуваннями кінцівок, прикусом мови і мимовільним сечовипусканням.
Стан хворої погіршувався, і на 3-й день після прибуття вона померла.
Патологоанатомічний діагноз. Сепсис. Незавершений септичний аборт. Запалення матки з наявністю залишків плаценти в порожнині. Гостра гіперплазія селезінки (вага 430 г). Гнійний менінгіт, переважно на КОВЕКС лобових часток. Набухання головного мозку (вага 1400 г). Нефрозо-нефрит (вага нирок
730 м). Жирова і паренхіматозна дистрофія печінки (вага 1730 г.). Миодистрофия серця (вага 300 г).
Дані мікроскопічного дослідження. М`яка мозкова оболонка інфільтрована лімфоцитами з великою домішкою лейкоцитів. Серед клітин інфільтрату зустрічаються невеликі крововиливи і дифузно розташовані еритроцити, які частково зазнали гемолізу. Інфільтрат в окремих місцях майже дорівнює ширині кори (рис. 12).

Мал. 12. Гнійний менінгіт. Инфильтрированная м`яка мозкова оболонка дорівнює ширині кори. Забарвлення тіоніном.
Збільшення х200.
Від инфильтрированной м`якої мозкової оболонки йдуть в товщу кори судини, інфільтровані лімфоцитами і лейкоцитами (рис. 13). Ендотелій цих судин різко набряклий. Відзначається велика кількість гістіоцитів. Кора. Речовина головного мозку різко набряково, видно гліоретікулярная мережу, відзначаються периваскулярні і перицеллюлярном набряки. Всюди різке повнокров`я і іноді невеликі діапедезні крововиливи. Пірамідні клітини набряклі, з великою кількістю липофусцина. Кількість гистиоцитов різко збільшено. Тіла їх потовщені, відростки вкорочені, без розгалужень. Спостерігаються симпласти гистиоцитов. У хвостатом тілі різко виражений периваскулярний і перицелюлярний набряки. Повнокров`я судин. Невеликі діапедезні крововиливи. Венозний стаз. Дистонія судинних стінок. Ендотелій судин набряклий. Великі нервові клітини перевантажені липофусцином, дрібні клітини набряклі. Кількість гистиоцитов збільшено, форма їх дистрофічні. У зоровому горбі навколо судин різко виражена плазморагія. Окремі судини оточені невеликою кількістю лімфоцитів. Всюди повнокров`я і під епендимою невеликі крововиливи. Набряклість мозкової тканини різко виражена. Нервові клітини гіпоталамічних ядер різко змінені: протоплазма розташовується по периферії клітини у вигляді вузької облямівки, ядро відсунуто в бік, центр клітини в стані лізису. В окремих клітинах великі вакуолі, що розташовуються це периферії клітини. Діапедезні крововиливи. Кількість гистиоцитов збільшено. Епендіма III шлуночка, Сільвієвій водопроводу, IV шлуночка потовщена, відзначається посилене розростання епендімного клітин, які дають бухтообразние впячивания.

Мал. 13. Поширення запального процесу з м`якої мозкової оболонки в речовина мозку по Вирхов-Робеновскім просторів. Забарвлення тіоніном. Збільшення х200.
Набряклість чорної субстанції, невеликі діапедезні крововиливи і незначні периваскулярні інфільтрати лимфоцитарного характеру. Нервові клітини багаті пігментом. Кількість гистиоцитов помітно збільшено. В області нижніх олив гліозні вузлики, що складаються з астроцитів і гістіоцитів (рис. 14). У зубчастому ядрі плазморрагіі і невеликі інфільтрати судин, що складаються з лімфоцитів. Клітини Пуркіньє набряклі. Кількість гистиоцитов збільшено, особливо це помітно в корі мозочка. Форми гистиоцитов дистрофічних. Зустрічаються поодинокі периваскулярні інфільтрати.
При мікроскопічному дослідженні внутрішніх органів були виявлені запальні зміни в ендометрії і в глибоких шарах м`язової тканини матки-запальні зміни в паренхімі печінки у формі лимфоцитарних вогнищ і дрібних кровоізліяній- токсичні зміни в клітинах звивистих канальців нирки аж до їх загибелі і скупчення лімфоцитів в кірковій слое- септическая селезенка- дистрофічні зміни в серцевому м`язі з розривами м`язових волокон, набухання ядер і загальним венозним полнокровием.

Мал. 14. гліозними вузлик, що складається з астродітов і гістіоцитів. Забарвлення тіоніном. Збільшення х200.
Висновок. Вхідними воротами інфекції є матка, в якій запальні зміни ще збереглися в ендометрії і в глибоких шарах м`язової тканини. Процес в матці виражений не різко, і можна вважати, що запальний процес в первинному вогнищі поступово зникає. Однак сепсис продовжує розвиватися, на що вказує гостра гіперплазія селезінки. Зміни в центральній нервовій системі проявилися гнійно-лімфоцитарним менинго-енцефалітом в супроводі дифузійної і осередкової проліферації гістіоцитів.

Аналіз. Психічний стан хворої швидше за все можна оцінити як делириозное, що супроводжується галюцинаторними переживаннями, страхами, тривогою. Спостерігалися у хворої хореіформние руху і епілептиформні припадки можна поставити в зв`язок з запальними змінами і діапедезних крововиливами в оболонках і в речовині головного мозку. При цьому, звичайно, треба враховувати і вплив загального токсикозу на організм. Різні форми гіперкінезів і судом бувають наслідком і токсичного впливу на головний мозок, що не виключено і в даному спостереженні.
Різко виражений запальний процес в центральній нервовій системі протікав з великою проліферативної реакцією гистиоцитов, що вказує на активацію ретикуло-ендотеліальної системи головного мозку. Характер реакції ретикуло-ендотеліальної системи головного мозку визначає розгортання і перебіг патологічного процесу. Причини різних реакцій ретикуло-ендотеліальної системи головного мозку залежать не тільки від характеру, сили, особливостей інфекційного агента, але і від особливостей мезенхимной системи самого хворого.
В даному спостереженні патологічний процес супроводжувався настільки великим лейкоцитозом (30 000), високими цифрами РОЕ (72 мм на годину), що в порівнянні з різко вираженою картиною запального процесу і підвищеною реакцією ретикуло-ендотеліальної системи головного мозку можна говорити про гиперергической формі септичного процесу.
Основною причиною діагностичної помилки була відсутність анамнезу і недостатньо повне обстеження хворої, так як огляд хворої гінекологом допоміг би встановленню правильного діагнозу. При наявності у хворої гиперергической реакції можна було б сподіватися на успішний результат хвороби при інтенсивному і правильному лікуванні, яке йде за двома напрямками: по шляху ліквідації первинного запального вогнища і по підняттю захисних сил організму.