Пізні ускладнення цукрового діабету - клініка, діагностика та медико-соціальна експертиза при цукровому діабеті

діабетичні ангіопатії

Діабетичні ангіопатії поділяються на групи відповідно до локалізації та клінічними проявами:

1. мікроангіопатія:

а) ретінопатія-
б) нефропатія.

1. макроангіопатія:

а) ураження судин серця (ІХС) -
б) ураження судин мозку-
в) ураження периферичних артерій, в тому числі нижніх кінцівок.
діабетична ретинопатія
Відповідно до класифікації М.А.Краснова і М.Г.Марголіса, прийнятої в нашій країні, розрізняють три стадії діабетичної ретинопатії.

1. стадія - діабетична ангіопатія, що характеризується розширенням, извитостью венул і появою микроаневризм. Зорова функція при цьому не страждає.
2. стадія - проста діабетична ретинопатія, для якої поряд з вищевказаними змінами властиво поява точкових крововиливів, ексудатів. Зниження зору в цій стадії настає при локалізації крововиливів в макулярної області очного дна, що призводить до зниження зорових функцій (гостроти зору) і появи худобою різної інтенсивності.
3. стадія - проліферуюча ретинопатія. Для неї властива неовас- кулярізація і фіброз сітківки. Крововиливи більші і множинні, відзначаються і в склоподібному тілі. Можливі відшарування сітківки, розрив її, вторинна глаукома, вторинна катаракта, рубеоз райдужки, атрофія зорового нерва, що призводять до різкого зниження зорових функцій, зокрема, гостроти зору до практичної та повної сліпоти.

нефропатії

При підрозділі нефропатії на стадії використовується класифікація за В.Р Клячко.

1. - пренефротіческая стадія, що виражається в незначній транзиторною або постійної протеїнурії (від слідів до сотих часток проміле). Артеріальний тиск не змінено, функція нирок збережена. Ця стадія може існувати протягом ряду років і поєднуватися з діабетичну ретинопатію.
2. - нефротичний стадія, що характеризується збільшенням протеїнурії, зниженням концентраційної здатності нирок, наявністю гипоизостенурии, набряків, стійкою гіпопротеінуріі, гіперхолестеринемії, підвищенням артеріального тиску. При цьому азотовидільної функція знижена (I- II ступінь хронічної ниркової недостатності) - характерно зменшення глюкозурии при високій гіперглікемії.
3. - нефросклеротіческая стадія, що виражається в хронічній нирковій недостатності III ступеня (набряки, гіпертонія, гипоизостенурия, циліндрурія, еритроцитурія, креатинемії, азотемія, підвищення рівня сечовини в крові, уремія). Характерно «покращення» перебігу цукрового діабету: зменшуються глюкозурія, гіперглікемія, добова потреба в інсуліні, що обумовлено зниженням активності ферменту інсулінази в нирках, що розщеплює в нормі інсулін. Нефропатія (II і III стадія), як правило, поєднується з діабетичну ретинопатію II, III стадій.

полінейропатія

Однією з найпоширеніших форм діабетичної нейропатії є полінейропатія. Найчастіше полінейропатії виникають у хворих старше 50 років, після тривалого періоду захворювання на цукровий діабет основним видом ураження периферичних нервів є дистальна полінейропатія.
Серед суб`єктивних порушень найбільш часто відзначається больовий синдром. Це тупі, дифузні, що тягнуть болі в симетричних ділянках кінцівок. Вони можуть бути настільки інтенсивними, що порушують нічний сон. Спочатку вони виникають в стані спокою, вночі, потім набувають постійного характеру. Часто спостерігаються парестезії, які проявляються відчуттям поколювання, почуттям повзання мурашок, оніміння, зябкостью, палінням. Часто відзначаються тонічні хворобливі судоми в литкових м`язах, рідше в м`язах стоп, значно рідше в м`язах стегон і кистей рук. Зазвичай вони виникають в спокої в нічний час, частіше після перевтоми (тривала ходьба, біг і т.д.). Можуть виникати судоми під час сну або при сильному витягуванні ніг. Хворі відзначають хворобливість в м`язах.
Найбільш частими симптомами діабетичної нейропатії є симетричне зниження та зникнення сухожильних і періостальних рефлексів (ахіллове, а потім колінних).
Чутливі порушення характеризуються гіпестезією і гиперестезией по поліневротіческому типу у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», хворобливістю м`язів і нервових проколів при пальпації, порушується больова, тактильна і температурна чутливість. Парези і паралгіі зустрічаються рідко. Рухові порушення чутливості характеризуються зниженням м`язової сили, гіпотрофією дистальної групи м`язів, частіше нижніх кінцівок. У деяких хворих виникають вегетативно-трофічні порушення, пітливість, витончення, лущення шкіри, уповільнення росту волосся, порушення трофіки нігтів, розвиток трофічних виразок, артропатий.
Для діагностики полинейропатий використовують метод електроміографії.

макроангиопатии

Атеросклеротичні зміни судин у хворих на цукровий діабет відрізняються від таких, що не мають діабету. Оклюзії судин при діабеті мають многосегментарний і дифузний характер, тоді як у хворих на атеросклероз без діабету вони, як правило, зустрічаються з одного боку і включають ураження одиничного сегмента артеріального дерева, тому прогноз при цукровому діабеті гірше. Якщо у хворих на цукровий діабет частіше уражаються периферичні судини, локалізовані нижче колінного суглоба, то у хворих на атеросклероз без діабету атеросклеротичні зміни розташовуються в більш великих судинах (аорта, клубова і стегнова артерії).

Ангіопатії нижніх кінцівок

Клінічний перебіг ангиопатий нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет відрізняється від облітеруючих захворювань нижніх кінцівок. До них відносять парестезії (почуття «печіння», «повзання мурашок») в пальцях стопи при майже відсутньому больовому синдромі. У хворих же без діабету судинні захворювання проявляються похолоданням стоп і синдромом переміжної кульгавості. Хворі скаржаться на втому в ногах, навіть після нетривалої прогулянки, підвищену чутливість до холоду, судоми в литкових м`язах, періодичне оніміння стоп. Під час огляду виявляються трофічні зміни у вигляді сухості шкіри, атрофія м`язів, деформації та утолщении нігтів. Характерно випадання волосся на гомілки. Одним з частих і характерних проявів є мерзлякуватість. Потім виявляються болі, спочатку періодичні, потім постійні. Причому для цукрового діабету характерним є те, що в міру прогресування порушення функції судин і погіршення об`єктивного стану ураженої кінцівки інтенсивність больового синдрому зменшується внаслідок прогресування нейропатії. Це створює помилкове уявлення про поліпшення стану, що іноді буває причиною відмови від лікування.
Прогресування захворювання призводить до трофічних порушень, виразки і гангрени. Гангрена одного або декількох пальців протікає по типу «сухий», з добре вираженою демаркаційною лінією. Артерії втрачають свої бічні і комунікаційні зв`язки і розвивається «обрив кінцевих артерій», коли кровопостачання пальця здійснюється єдиною артерією. Оклюзія цієї артерії призводить до повної ішемії тканин.
А.С.Ефімов і співавт. описують такі стадії ураження судин нижніх кінцівок.
Поразка судин нижніх кінцівок носить зазвичай комбінований характер (макро- і мікроангіопатія) і може бути найбільш раннім проявом діабетичної ангіопатії.
У I (доклінічній) стадії видимих проявів зазвичай немає. Лише при додаткових дослідженнях виявляються зміни капіляроскопічної картини (збільшення числа капілярів, звуження і вкорочення судинного тонусу, за даними тахоосціллографіі (у вигляді підвищення середнього тиску і збільшення поширення пульсової хвилі).
У II стадії (функціональної) хворі скаржаться на біль в ногах при тривалій ходьбі, мерзлякуватість їх, парестезії, судоми. При обстеженні відзначається деяке ослаблення пульсації на артеріях стопи, зниження шкірної температури на 2-30 ° С, зниження осціллярного індексу, більш виражене збільшення швидкості поширення пульсової хвилі у вигляді деформації капілярів, каламутності фону, уривчастості кровотоку. За даними реовазографії виділяють три типи змін: гіпертонус, гіпотонус і спастікоатонію.
При III (органічної) стадії приєднуються трофічні зміни у вигляді сухості, блідості або ціанотичні шкіри, біль в литкових м`язах за типом переміжної кульгавості, ослаблення або відсутність пульсації в артеріях стопи, падіння осцілляторного індексу аж до відсутності осциляцій, відсутність або перекручення реакції на функціональні проби (холодову, нитроглицеринового), деформація, запустіння капілярів. Крайнім вираженням порушення кровообігу нижніх кінцівок є розвиток трофічних виразок і гангрени (IV стадія).
Поразки кістково-суглобової системи при цукровому діабеті спостерігається досить часто. У патогенезі діабетичної остеопатії відіграють роль кілька факторів. Є чіткі вказівки на кореляцію остеоартропатій з мікро- і макроангіопатій, нейропатией. Однак основне місце в механізмах розвитку остеопатії відводять інсулінової недостатності. При діфеціт інсуліну зменшується активність остеобластів і виникає негативний баланс азоту. У патогенезі остеопатий при цукровому діабеті велика роль належить кальцерегулірующім гормонів. Остеоартропатія розвивається, як правило, через 6-10 років від початку захворювання і частіше зустрічається у хворих з лабільним перебігом діабету.
Кісткові зміни часто проявляються у вигляді остеопорозу кісток хребта і нижніх кінцівок, які розвиваються у 60% хворих ИНЗСД.
Частота і ступінь поразок кістково-суглобової системи залежить від тривалості і тяжкості цукрового діабету. Найбільш характерна проявом остеоартропатіі є так звана кубічна стопа. Клінічно при цьому спостерігається повільне припухание стопи при відсутності ознак запалення і скупчування рідини. Надалі порушується структура кісток, роз`єднуються міжплеснових суглоби, ускладнюється і порушується хода.