При компенсації цукрового діабету - клініка, діагностика та медико-соціальна експертиза при цукровому діабеті
I тип діабету
компенсація Глікемія натще .: 7,2-7,8 ммоль / л Через 2.ч після їжі: lt; 11,1 ммоль / л Перед обідом: lt; 8,3 ммоль / л Після вечері (перед сном): 7,2-8,3 ммоль / л Нва1с lt; 6,1% Глюкозурія lt; 5% від цукрової цінності їжі | субкомпенсація | декомпенсація |
II тип діабету
компенсація Глікемія натще: lt; 6,66 ммоль / л Через 2.ч після їжі: lt; 9,99 ммоль / л Перед обідом: lt; 7,0-7,8 ммоль / л Глюкозурія lt; 0 Нва1с lt; 6,1% | субкомпенсація | декомпенсація |
Діагностика явного (манифестного) діабету не викликає ускладнень. Хворі скаржаться на сухість у роті, Поліфагія, надмірну спрагу (полідипсія), поліурію, схуднення, сонливість, слабкість, свербіж шкіри в області статевих органів, у них відзначається схильність до інфекції (фурункульоз, альвеолярної Піоро).
Сухість у роті, сильна спрага пов`язані, з одного боку, з зневодненням організму внаслідок надлишкового виділення сечі через нирки, а з іншого - підвищенням концентрації в крові глюкози, сечовини, натрію.
Шкіра та кісткова система. У осіб молодого віку при цукровому діабеті з`являється рум`янець внаслідок розширення шкірної капілярної мережі (rubeosis diabetica). У ряді випадків відзначається жовтизна долонь, підошов, що пов`язано з порушенням переходу каротину в печінці у вітамін А. Внаслідок Гіперліпемія відзначається ксантоматоз. Підвищення концентрації глюкози в шкірі нерідко викликає ураження її дріжджовими мікроорганізмами. Шкіра має схильність до гнійних процесах. Найбільш ранньою ознакою ураження кісткової системи є остеопороз. Виникають безболісні вивихи, підвивихи або спонтанні переломи.
Серцево-судинна система. Для цукрового діабету характерне генералізоване ураження судин (діабетична ангіопатія).
ІХС у хворих на цукровий діабет розвивається раніше і частіше, ніж у осіб, які не страждають на це захворювання. Серцевий м`яз при цукровому діабеті може страждати, з одного боку, внаслідок недостатнього харчування, через зміни просвіту коронарних артерій, а з іншого, у зв`язку з порушенням в ній обмінних процесів в результаті недостатньої утилізації своїм енергетичних ресурсів: вуглеводів, білків і жирів.
Інфаркт міокарда протікає атиповий, безбольова форма буває досить часто, що пов`язують з ураженням нервово-рецепторного апарату міокарда і екстракардіальних нервів.
Зниження маси тіла при декомпенсованому діабеті I типу спостерігається внаслідок надлишкового виведення глюкози з сечею.
При обстеженні виявляється гіперглікемія, глкжозурія, поліурія. Гіперглікемія обумовлена зниженням утилізації глюкози внаслідок нестачі інсуліну. Гіперглікемія призводить до глюкозурії. Відомо, що повна реабсорбція глюкози в канальцях нирок відбувається при рівні глюкози не вище 8,88 ммоль / л (160мг / 100мл). Перевищення цієї кількості спричиняє виділення глюкози з сечею.
У хворих відзначається не тільки гіперглікемія, а й гіперліпідемія, гіперлактатацідемія, гіперкетонемія. Порушення толерантності глюкози при відсутності клінічних ознак захворювання може не виявлятися протягом ряду років.
Клінічні симптоми ІЗСД розвиваються, як правило, гостро, частіше у осіб молодого віку. Нерідко особи, які страждають на цукровий діабет цього типу, надходять в предкоматозном або коматозному стані в лікарні, де у них вперше діагностується захворювання. Тому у всіх хворих, що надходять в стаціонар в коматозному стані визначають вміст цукру в крові і сечі.
У нормі підшлункова залоза виробляє 30-45 ОД інсуліну і для компенсації вуглеводного обміну після панкреатектомії потрібно таку ж кількість інсуліну.
Клінічний перебіг цукрового діабету II типу (инсулинонезависимого) характеризується поступовим його початком, без проявів ознак декомпенсації. Хворі частіше звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу, свербіння в піхві, пародонтозу, порушення зору. При обстеженні таких хворих виявляється цукровий діабет. Нерідко діабет вперше виявляється під час інфаркту або інсульту. Іноді захворювання дебютує гіперосмолярною комою.
У зв`язку з непомітним в більшості випадків початком захворювання вельми скрутним є визначення його тривалості. Цим, можливо, пояснюється порівняно швидке (через 5-8 років) поява клінічних ознак ретинопатії або виявлення її навіть під час первинної діагностики цукрового діабету. Перебіг діабету II типу в більшості випадків стабільне, без схильності до кетоацидозу і гіпоглікемічних станів. Оскільки діабет цього типу розвивається зазвичай у пацієнтів старше 40 років, спостерігається його часте поєднання з атеросклерозом, який у таких хворих швидко прогресує в зв`язку з наявністю факторів ризику у вигляді гіперінсулінемії і гіпертонічної хвороби. Ускладнення атеросклерозу найчастіше є причиною летального результату у цій категорії хворих на цукровий діабет. Діабетична нефропатія розвивається значно рідше, ніж у хворих на діабет I типу.
Інсулінорезистентність. Інсулінорезистентність - це стан, при якому добова потреба в інсуліні перевищує 100 ОД. Найчастіше інсулінорезистентність розвивається у дорослих хворих і вкрай рідко у дітей. При добової потреби в інсуліні менше 200 ОД інсулінорезистентність називають відносною, а понад 200 ОД - абсолютної.
Виділяють інсулінорезистентність легкої, середньої та важкого ступеня. Вважають, що при легкому ступені інсулінорезистентності добова потреба в інсуліні не перевищує 120 ОД, при середній становить 120-200 ОД, а при тяжкій - більше 200 ОД. Важка ступінь інсулінорезистентності зустрічається рідко (в середньому 1 випадок на 1000 хворих на цукровий діабет).
