Кислотно-лужну рівновагу

Активна реакція будь-якого розчину, включаючи кров, визначається співвідношенням водневих іонів і гідроксильних іонів, тобто кислотно-лужною рівновагою. За пропозицією Серенсена активну реакцію прийнято виражати символом pH, що представляє собою десятковий логарифм з протилежним знаком від концентрації водню.

Відео: гамузом А.Т. Кислотно-лужну рівновагу. сода

У розчині з нейтральною реакцією pH дорівнює 7,0. Це означає, що концентрація водню (Н +) дорівнює 10-7 м-екв. / Л. При окисленні розчину pH його знижується, а при ощелачивание - підвищується. Додавання кислоти або лугу викликає відповідний зсув pH розчину. Однак не всі розчини в рівній мірі змінюють свій pH під впливом введення в них однакової кількості кислот або кількості лугів. Так, наприклад, розчини слабкої кислоти з сіллю сильної основи тієї ж кислоти або розчини слабкої основи з сіллю сильної кислоти того ж підстави мають здатність наполегливо утримувати сталість активної реакції розчину. Це властивість отримало назву буферного, а самі розчини - буферних розчинів.

Хімічна сутність цього явища в тому, що введені в них сильно диссоциируются речовини (кислоти або підстави) переводяться в малодиссоциирующие з`єднання (слабкі кислоти, підстави і солі).

В результаті активна реакція розчину виявляється лише незначно зміщеною, ніж цього можна було очікувати, якби розчин не був буферним. Активна реакція розчину буде залежати від зміни концентрації одного з компонентів. Ступінь розведення цих розчинів не змінює його активної реакції. При введенні в цей розчин сильної кислоти остання буде реагувати з сіллю, створюючи нову кислоту зі слабким ступенем дисоціації. Отже, збільшення іонів Н + в розчині виявиться незначним. У разі введення в розчин лугів утворюється слабо дисоціюють сіль (в результаті реакції лугу з кислотою), а в розчин надійде значно меншу кількість гідроксильних іонів і, отже, pH розчину зміститься незначно.

Активна реакція крові і тканин

При життєдіяльності організму виділяється багато кислих продуктів, які повинні бути виведені або нейтралізовані, так як для нормального функціонування необхідно сталість активної реакції внутрішнього середовища організму. Обмінні процеси в основі своїй є ферментативними і тому дуже чутливі до рН в досить вузьких межах. Коливання pH поза клітиною, сумісні з життям, рівні 7,0-7,8, бо свідчить, таким чином, про допустимість шестиразового зміни в Н +.

Коливання внутрішньоклітинного pH становлять від 6,0 до 7,3, однак ці цифри потребують вивчення. На захист сталості реакції крові стоять потужні і добре координовані буферні системи крові, буферні системи тканин, видільні функції нирок, легенів.

карбонатний буфер

Серед буферних систем крові та тканин найбільше значення має карбонатний буфер. Його хімічна сутність виражається формулою:

НСО3- + Н + = Н2СО3

Додавання (Н +) зміщує рівновагу зліва направо, а видалення його викликає зміщення справа наліво. Своєрідне фізіологічне властивість цієї системи в тому, що зміст Н2СО3 врівноважено з розчиненою СО2 в рідинах організму: Н2С03 = С02 + Н20. Таким чином, за допомогою зміни обсягу виведення СО2: через легені рівновагу в наведених формулах може бути збережено, а зміни Н + не допущено, отже, зміщення pH крові не настане. Ця залежність визначається рівнянням Гендерсона-Гессельбаха.

Оскільки концентрація розчиненої СО2 є функцією парціального тиску вуглекислоти (СО2 в ммоль / л = 0,03 рСО2 в мм рт. Ст.), То рівняння може бути в подальшому перетворено в тому вигляді, що такі показники, як pH, НСО3 і рСО2, представлені в тому вигляді, як вони вимірюються в умовах клініки. Таким чином, визначивши два будь-яких показника, можна обчислити третій за рівнянням. Для полегшення цих розрахунків запропоновано багато діаграм, заснованих найчастіше на співвідношенні бікарбонат pH.

гемоглобінового буфер

Іншою важливою буферною системою є система гемоглобін / оксигемоглобін. Вуглекислота, яка надходить в кров тканинних капілярів в великих -кількості, не викликає різкого зсуву pH крові тільки тому, що зустрічається при цьому з потужною буферною системою гемоглобін / оксигемоглобін. Система попереджає можливість підвищення концентрації (Н +) в крові, пов`язаного з транспортом СО2 до легким. Скороченої гемоглобін (НЬ) є більш сильною основою (т. Е. Він буде пов`язувати більше іонів Н +), ніж оксигемоглобін, тому віддача О2 з крові, в капілярах тканин одночасно і неодмінно супроводжується підвищенням буферної ємності гемоглобіну по відношенню до Н2СО3. Взагалі кажучи, гемоглобін як будь-яка буферна система нейтралізує не тільки вугільну кислоту, але також і інші кислоти. У капілярах легенів при руйнуванні карбогемоглобін ощелачивания крові не настане тому, що на місце СО2 приходить О2.

Відео: Кислотно лужну рівновагу О.Бутакова відео Міжнародний кораловий клуб

білковий буфер

Білки плазми реагують так само, як буфери, але їх ємність невелика і становить лише третину ємності гемоглобіну. Якщо врахувати, що вміст гемоглобіну в нормі вдвічі більше інших білків плазми, то, отже, буферна ємність його в 6 разів вище загальної ємності білків плазми.

Роль нирок в регуляції pH

Крім буферних систем, в регуляції сталості реакції крові важлива функція виділення нирок.

Іон водню (Н +) і гідроксильних іон (Н) надходять в кров з двох джерел:

• з їжею
• як продукти метаболічних процесів.

За добу в кров надходить в середньому 50 м-екв. іона Н + зазвичай у вигляді сірчаної та фосфорної кислот, що утворюються при метаболізмі білків. Постійна концентрація Н + в організмі підтримується шляхом виведення еквівалентних кількостей його з сечею. Два основних механізми, за допомогою яких ниркові канальці виконують цю роль, зводяться до наступного:

• з`єднання Н + з НРО4- в гломерулярном фильтрате з утворенням Н2РО4
• освіту NH4 + з NH3.

При лужної дієти є тенденція до зниження водневих іонів (Н +) в рідинах тіла. У цих умовах нирки знижують утворення NH3, виділяючи іони НPO4- і затримуючи іони Н2РО4. При необхідності можуть екскретуватися іон НСО 3.

Роль легких в регуляції pH

Іон водню (Н +) не виділяється легкими, проте шляхом виведення або затримки С02 легкі значно впливають на кислотно-лужну рівновагу.

СО2 і Н2О є кінцевими продуктами багатьох метаболічних процесів- реагуючи один з одним, вони утворюють вугільну кислоту, яка частково дисоціює. При видаленні СО2 рівняння зміщується вліво. Тоді іони водню (Н +), що містяться в тканинах, отримують можливість виходити в кров. І якщо цей механізм буде вираженим, то може наступити газовий алкалоз - зміщення активної реакції в лужний бік. При недостатньому виведенні СО2 легкими рівняння зміщується вправо, викликаючи небезпека розвитку газового ацидозу.

Відео: КИСЛОТНО-ЛУЖНА РІВНОВАГУ! Закислення ПРОТИ защелачиванию!

газовий ацидоз

зустрічається:

• при усилившемся освіту СО2 в організмі без відповідного приросту альвеолярної вентиляції
• в разі зниження альвеолярної вентиляції при тому ж освіту СО2.

Газовий ацидоз, що розвивається через недостатність альвеолярної вентиляції, супроводжується підвищенням рСО2 крові.

Нирки, щоб компенсувати падіння pH, підсилюють виведення Н + і затримують виведення бікарбонатів. Таким чином, компенсаторною реакцією на газовий ацидоз є негазовий алкалоз. При хронічному дихальному алкалозі компенсація є майже повною і pH крові знижується незначно нижче рівня норми. Однак при гострому дихальному ацидозі (зупинка дихання) реакція нирок (навіть якщо вона негайна) не може повністю компенсувати виникли порушення, так як іони Н + накопичуватимуться в організмі зі швидкістю 10 м-екв. / Хв, що в 20 разів перевищує видільну здатність нирок.

Підвищення концентрації НСО3- в плазмі крові спостерігається як при газовому ацидозі, так і при Негазовий алкалозе. Однак при газовому ацидозі воно є незначним, а при Негазовий алкалозе, навпаки, є вираженим, і тому служить характерною ознакою негазового алкалоза.

Негазовий ацидоз

Розвивається в разі:

• надмірного накопичення будь-якої кислоти (крім Н2СО3) в екстрацеллюлярной рідини
• при втраті підстав.

Збільшення кислот зустрічається:

• якщо з їжею прийнято надлишок іонів водню (Н +),
• якщо утворюється надлишок органічних кислот (таких, як молочна, ацетоуксусная, бета-оксимасляная);
• якщо нирки незадовільно виводять іони Н +.

Зниження підстав зустрічається:

• при втраті підстав через травний тракт (блювота, пронос);
• при жовчних свищах.

У разі появи негазового ацидозу первинні компенсаторні зміни при ньому зводяться до зниження pH і втрати НСО3- плазми. Окислення крові викликає збільшення легеневої вентиляції, що призводить до гипокапнии. Негазовий ацидоз компенсується респіраторним алкалозом. В результаті концентрація НСО 3 плазми знижується. Невеликі ступеня негазового ацидозу можуть бути компенсовані за допомогою реакції з боку дихання, але в виражених випадках негазового ацидозу розвивається ацидемія, яка може бути усунена тільки шляхом виведення кислоти або (в разі, якщо ацидоз викликаний такими органічними кислотами, як молочна, ацетоуксусная або пировиноградная) шляхом їх розщеплення до СО2, яка потім виводиться легкими. Якщо видільна функція нирок по відношенню до Н + не порушена, то при Негазовий ацидозі сеча є кислою (pH її зазвичай нижче 5.5).

газовий алкалоз

Зустрічається при надмірному виведенні СО2 через легені, що спостерігається при примусової або довільної гіпервентиляції.

Первинні зміни зводяться до зниження рСО2. Нирки затримують екскрецію іонів Н +, підсилюють виділення іона НСО3-, щоб знизити pH (виділяється сеча стає лужною). Вторинна реакція на газовий алкалоз полягає у розвитку негазового ацидозу. Обидва вони знижують концентрацію іона НС03_ в плазмі. Як у випадку газового ацидозу, наявність або відсутність алкалеміі (ощелачивания крові) залежить головним чином від гостроти розвитку алкалозу. Якщо він розвивається швидко і нирки виявляються не в змозі захистити зміщення pH, то розвивається алкалемія. При хронічному стані ощелачивания крові зазвичай не спостерігається.

Негазовий алкалоз зустрічається в разі зниження концентрації кислот (крім Н2СО3) з їжею або введення їх в кров, або при втраті калію, що призводить до виведення іонів водню Н + нирками.

Втрата калію зазвичай поєднується з екстрацелюлярний алкалозом і внутрішньоклітинним ацидозом внаслідок переміщення разом з іонами Na + іонів Н + всередину клітини на місце пішли іонів К +. У разі появи негазового алкалоза спостерігається підвищення pH і НСО3-. Захисні зміни зводяться до пригнічення легеневої вентиляції і підвищення рСО2 крові. Отже, захист здійснюється за рахунок розвитку газового ацидозу. Однак вираженість газового ацидозу дуже незначна і навіть може зовсім не бути. Припускають, що така реакція пов`язана з протилежними значеннями внутрішньоклітинного і позаклітинного pH. При Негазовий алкалозе відзначається збільшення концентрації НСО3 в плазмі. Сеча є лужний через затримку іонів водню (знижена абсорбція і збільшена реабсорбція іона Н +) і збільшення екскреції лужних іонів (НСО 3 і НРО4-). Однак в деяких випадках хронічного негазового алкалоза, викликаного втратою іонів калію, сеча може виявитися кислому через те, що алкалоз утворюється за рахунок надлишкового виведення іонів водню (Н +).

Симптоми порушень кислотно-лужної рівноваги зводяться до наступного. У випадках зміщення активної реакції в кислу сторону (pH нижче 7,25) розвиваються м`язові посмикування, сплутаність свідомості і кома. Разом з тим хворі в цьому стані часто зневоднені і мають різні ознаки порушень електролітного балансу. Тому точна інтерпретація клінічних симптомів (без лабораторних даних) є дуже утрудненою.

Зсув pH в лужну сторону зазвичай супроводжується парестезією і тетанією (якщо pH більше 7,55).

Підвищення рСО2 крові викликає підвищення артеріального тиску, тахікардію, розширення периферичних судин, потіння, а при великих концентраціях - м`язовіпосмикування, сплутаність свідомості і кому. Ці симптоми виникають при рСО2 = 60-100 мм рт. ст. і є особливо вираженими при рСО2 понад 100 мм рт. ст.

Зниження рСО2 в порушення кислотно-лужного балансу викликає парестезію, звуження периферичних судин і тетанію. Передбачається, що ці симптоми скоріше пов`язані з підвищується в цей час pH, а не зі специфічною дією гипокапнии.