Алгоритми інтерпретації показників кислотно-лужного стану - інтенсивна терапія

31 Алгоритми інтерпретації показників кислотно-лужного стану

Виявлення порушення кислотно-основного стану (КОС) є хорошим прикладом "правильно зорієнтованою" системи, так як існує ряд широко відомих правил для інтерпретації результатів [1-6]. Ці правила з серії тверджень ЯКЩО, ТО ТАК ,. інакше звані алгоритмами. Алгоритм - головна складова частина рішення клінічної проблеми і вельми важливий в інтерпретації порушень КОС. Алгоритми, що використовуються в цьому розділі, взяті з комп`ютерної програми, розробленої для інтерпретації газового складу крові [4].

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ФАХІВЦЯ

До інтерпретації показників кислотно-лужного стану застосуємо афоризм Олександра Попа: "Мале знання - небезпечна річ". В одному з університетських госпіталів третину даних газового складу крові неправильно трактується старшими співробітниками, що часто призводило до призначення помилкового лікування [7]. В іншому навчальному медичному центрі 70% лікарів, які не мають ніякого відношення до пульмонології, бралися інтерпретувати результати дослідження газів крові, не намагаючись ознайомитися з основними принципами аналізу. Однак подібна інтерпретація була правильною не більше ніж в 40% випадків [8].

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ

Зміст іонів водню (Н +) в плазмі крові в основному визначається співвідношенням між парціальним тиском вуглекислого газу (pCO₂) І концентрацією аніонів бікарбонату (НСО₃^-). Це співвідношення можна виразити таким рівнянням [8]:

Н + (мекв / л) = 24 х (pCO₂/ НСО₃^-).

Зміна концентрації водневих іонів на 1 мекв / л призводить до зміни рН на 0,01. ставлення рСО₂/ НСО₃^- вказує на те, що зміст Н + - іонів в плазмі крові прямо пропорційно рівню pCO₂ і обернено пропорційно концентрації НСО₃^-. Дане співвідношення лежить в основі первинних і вторинних порушень КОС, наведених в табл. 31-1- при цьому біологічний сенс компенсаторних процесів полягає в підтримці зазначеного співвідношення на постійному рівні. У разі зміни одного з компонентів співвідношення лікувальні заходи слід спрямувати на зміну іншого компонента у відповідному напрямку. Важливо підкреслити, що компенсаторні механізми призводять лише до обмеження зрушень рН плазми крові, але не запобігають повністю їх розвитку.

Таблиця 31-1

Первинні і вторинні порушення кислотно-основного стану

компенсаторних механізмів

Система газообміну забезпечує компенсацію метаболічних змін (див. Табл. 31-1) в формі негайних реакції. На тлі метаболічного ацидозу відбувається стимуляція вентиляції легень, результатом чого стає зменшення pCO₂, протидіє первинному зниженню вмісту НСО₃^- в плазмі крові. При метаболічному алкалозі пригнічується легенева вентиляція, і збільшення рСО₂ буде врівноважувати підвищення концентрації НСО₃^-.

У процесах компенсації важлива також роль нирок - регулювання реабсорбції НСО₃^- в проксимальних канальцях. При дихальному (респіраторному) ацидозі посилюється реабсорбція аніонів бікарбонату і збільшується вміст НСО₃^- в плазмі, що перешкоджає накопиченню вуглекислоти в крові. На тлі респіраторного алкалозу пригнічується реабсорбция аніонів бікарбонату, а зниження концентрації НСО₃^- в плазмі крові вирівнює знижений pCO₂. На відміну від дихальної системи компенсаторний відповідь нирок не негайний, він починає розвиватися тільки через 6-12 годин, досягаючи максимуму через кілька діб. У цей період респіраторні порушення компенсуються лише частково.

ПРАВИЛА ІНТЕРПРЕТАЦІЇ ПОКАЗНИКІВ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ

Компенсаторні реакції можна розрахувати, і, отже, спостерігається відповідь можна порівняти з очікуваним результатом. Очікувані або нормальні реакції наведені в табл. 31-2. Дані рівняння можна використовувати для інтерпретації параметрів КОС, Нормальні показники КОС (артеріальна кров) вказані нижче.

рН 7,36-7,44;

pCO₂ 36-44 мм рт.ст .;

зміст НСО₃^- 22-25 мекв / л.

ПЕРВИННІ МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ

Правило 1. Первинне метаболічне порушення можливо, якщо:

А. рН і рСО₂ змінені в одному напрямку або

Б. рН змінено, a pCO₂ - Немає.

Таблиця 31-2

Очікувані компенсаторні реакції (T385)

Алгоритм повинен бути сформульовано таким чином:

Якщо рН і рСО₂ змінені в одному напрямку

І рН відрізняється від норми,

Тоді первинне розлад є метаболічним.

Правило 2. Супутні дихальні розлади визначають наступні рівняння.

А. Для метаболічного ацидозу:

передбачуване pCO₂ = 1,5 (НСО₃^-) + 8 (± 2).

Б. Для метаболічного алкалозу:

передбачуване pCO₂ = 0,7 (НСО₃^-) + 20 (± 1,5).

Це означає, що якщо рСО₂ більше очікуваного значення, то стан обумовлено респіраторним ацидозом, а якщо менше, то дихальним алкалозом. На жаль, передбачувана надлишкова стимуляція дихання при метаболічному ацидозі, так само як і пригнічення дихання при метаболічному алкалозі, часто буває непостійною. У подібних випадках можна використовувати кілька рівнянь (представлених тут), що визначають залежність між pCO₂ і НСО₃^- при метаболічному алкалозі [9]. Одне з них найбільш прийнятно, по крайней мере при утриманні в плазмі крові НСО₃^- 40 мекв / л.

ПЕРВИННІ РЕСПІРАТОРНІ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первинні дихальні порушення розвиваються при змінах рН та рСО₂ в протилежних напрямках.

Правило 4. Співвідношення між зміною pCO₂ і зрушенням рН можна використовувати для виявлення метаболічних порушень або неповних компенсаторних реакцій [8].

А. Респіраторний ацидоз.

Гострий некомпенсований ацидоз - зрушення рН на 0,008 при зміні рСО₂ на 1 мм рт.ст. Хронічний некомпенсований ацидоз - зміщення рН на 0,003 при зміні pCO₂ на 1 мм рт.ст.

Отже, можна зробити узагальнення.

Б. Респіраторний алкалоз.

Гострий некомпенсований алкалоз - зміна співвідношення pH / pCO₂, аналогічне такому при дихальному ацидозі (0,008).

Хронічний компенсований алкалоз - зрушення рН на 0,017 при зміні рСО₂ на 1 мм рт.ст.

Отже, можна зробити узагальнення.

ЗМІШАНІ ФОРМИ РЕСПІРАТОРНО-МЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ

Правило 5. Для порушень КОС, викликаних змішаними респіраторно-метаболічними розладами, характерні нормальні значення рН і змінені величини рСО₂.

ПРАВИЛЬНА ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ газів КРОВІ

Сформульовані вище правила дозволяють інтерпретувати дані досліджень газів артеріальної крові у будь-якого пацієнта. Для адекватного аналізу необхідна лише інформація про рівні рН і рСО₂ в артеріальній крові. Мал. 31-1 і 31-2 показують, що при цьому базовим показником залишається рН артеріальної крові.

При зниженому рН:

А. Знижений або нормальний рівень рСО₂ вказує на первинний метаболічний ацидоз (правила 1, А і 1, Б).

Мал. 31-1. Схема інтерпретації результатів дослідження газів крові при зниженому рН.

Мал. 31-2. Схема інтерпретації результатів дослідження газів крові при підвищеному рН.

Далі використовують рівняння [(рСО₂ = 1,5 (НСО₃^-) + 8 (± 2)] з правила 2, А для визначення супутніх респіраторних розладів.

Б. Підвищений pCO₂ вказує на первинний дихальний ацидоз (правило 3). Потім для визначення ступеня компенсації та супутніх метаболічних порушень обчислюють зрушення співвідношення pH / pCO₂ (Правило 4).

При підвищеному рН:

А. Підвищений або нормальний рівень рСО₂ вказує на первинний метаболічний алкалоз (правила 1, А і 1, Б).

Далі використовують рівняння [(рСО₂ = 0,7 (НСО₃^-) + 20 (± 1,5)] з правила 2, Б для визначення супутніх респіраторних розладів.

Б. Знижений pCO₂ вказує на первинний дихальний алкалоз (правило 3).

Для визначення ступеня компенсації та супутніх метаболічних розладів счисляется зміна співвідношення рН / рСО₂ (Правило 4, Б).

При нормальній величині рН:

А. Підвищений рівень pCO₂ вказує на змішану форму респіраторного ацидозу та метаболічного алкалозу (правило 5).

Б. Знижений рівень рСО₂ вказує на змішану форму дихального алкалозу та метаболічного ацидозу (правило 5).

В. Нормальний рівень pCO₂ може вказувати на те, що показники КОС знаходяться в межах норми, але не виключає змішаних метаболічного алкалозу / ацидозів. У даній ситуації дуже корисно визначення так званої анионной різниці [різниця між сумою виміряних катіонів та аніонів в плазмі або сироватці крові, що визначається за формулою: (Na + + K + - (Сl- + НСО₃^- )- див. нижче].

Мал. 31-3. Класифікація метаболічного ацидозу (на підставі анионной різниці).

метаболічний ацидоз

За величиною анионной різниці (АР) всі випадки метаболічного ацидозу в клініці можна умовно розділити на дві групи. Високі значення АР вказують на ацидоз, викликаний підвищенням рівня органічних кислот (наприклад, молочної). Нормальна величина АР свідчить про ацидозі, яка виникла в результаті виснаження бикарбонатного буфера, зокрема при діареї. Класифікація метаболічного ацидозу, заснована на АР, представлена на рис. 31-3.

аніонів РІЗНИЦЯ

В основі впровадження показника АР в клінічну практику лежить припущення, що для створення нейтрального середовища кількість негативно заряджених аніонів та позитивно заряджених катіонів в плазмі крові має бути однаковим [10]. Якщо це припущення вважати правильним, то концентрацію невиміряних аніонів та катіонів можна визначити, використовуючи дані про зміст хлоридів, бікарбонату і натрію в плазмі крові. Тоді різниця між невиміряні кількістю аніонів та катіонів і буде АР. Як видно з табл. 31-3, нормальне значення АР становить 12 мекв / л [10,11]. У разі віддачі Н + іонів в кількості 1 мекв / л пов`язаними кислотами (наприклад, молочною кислотою) в плазму крові вміст бікарбонату в ній знижується на 1 мекв / л, а АР відповідно зростатиме на аналогічну величину. При втраті бікарбонату з сечею або калом компенсаторне підвищення концентрації хлоридів в плазмі крові підтримує баланс аніонів, і АР не змінюється.

Таблиця 31-3

аніонна різниця

АР = НА - НК = 12 мекв / л

НА + (Сl + HCO₃^-) = Na + + HK

HA - HK = Na + - (Cl^- + NCO₃^-)

ІНШІ ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА аніонів РІЗНИЦЮ

Як випливає з табл. 31-3, найбільшу частину невиміряної пулу аніонів в плазмі крові становлять білки, тому навіть невелике зменшення концентрації альбумінів може знизити АР. До інших причин, що призводить до зрушення АР, відносять зміна змісту парапротеинов (аномальні білки плазми), що мають сумарний позитивний заряд, підвищення кількості невиміряних катіонів (К +, Mg²⁺ і Са²⁺), Зниження рівня натрію в плазмі крові.

Гипоальбуминемия. У хворих, що знаходяться в критичних станах, даний фактор є головною причиною зниження АР. На частку альбумінів доводиться близько половини (11 мекв / л) неізмеряемих анионного пулу, рівного 23 мекв / л [11]. Зменшення вмісту в плазмі крові альбуміну на 50% призводить до зниження АР на 5-6 мекв / л.

Отже, при зниженні концентрації альбумінів наполовину АР повинна бути підвищена до 17-18 мекв / л (при нормі 12 мекв / л). Дана корекція вкрай важлива внаслідок переважання гипоальбуминемии у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.

Гипонатриемия є інший поширеною причиною зниження АР, але механізм цього феномена до кінця не вивчений [5,10]. Найбільш часто гіпонатріємія обумовлена розведенням плазми крові позаклітинної рідиною. Іншим можливим механізмом зменшення АР представляються підвищення в плазмі крові невиміряних двовалентних катіонів магнію і кальцію під час гипонатриемии і витрата аніонів хлору для підтримки нейтральності середовища.

Аніонів РІЗНИЦЯ МОЧИ

Даний показник використовується для визначення порушень в системі відновлення рН за участю ниркових канальців (ниркового канальцевого ацидозу) у пацієнтів з гіперіореміческім (нормальна АР) метаболічний ацидоз [15]. Принцип розрахунку аналогічний такому в разі АР плазми крові і представлений в табл. 31-4.

Таблиця 31-4

Аніонна різниця сечі

До електролітів, зазвичай визначаються в сечі, відносять натрій, калій і хлориди. Головним неізмеряемих катионом сечі є іон амонію NH₄+ (Іон водню приєднується до молекули аміаку, утворюючи іон амонію). Якщо амоній сечі зростає в результаті кислотного навантаження, то АР сечі знижується і стає негативною. Після припинення підкислення сечі концентрація амонію сечі зменшується і АР зростає (стає позитивною). У табл. 31-4 показано, яким чином за допомогою величини АР сечі можна відрізнити справжні втрати бікарбонату від викликаних нирковим канальцевим ацидозом.

ЗМІШАНІ ФОРМИ МЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ

Змішані форми метаболічних порушень характерні для пацієнтів, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Наприклад, у хворого з діабетичним кетоацідозоі може бути і гіперхлоремічний ацидоз внаслідок діареї або ранньої ниркової недостатності. Змішані метаболічні розлади можна виявити за допомогою визначення співвідношення зрослого значення АР і зниження рівня бікарбонату в плазмі крові. Ставлення надлишку АР до бікарбонатному дефіциту інакше називають "різницею різниці".

Надлишок АР / дефіцит НСО₃^- = [(АР - 12/24 - НСО₃^-)].

Це співвідношення певним чином змінюється при різних метаболічних розладах, що відображено на рис. 31-4.

ЗМІШАНІ ФОРМИ метаболічний ацидоз

При надходженні в кров органічних кислот, наприклад молочної, зниження концентрації НСО₃^- в плазмі еквівалентно підвищенню АР, і величина співвідношення (надлишок Ар / дефіцит НСО₃^-) Буде наближатися до одиниці. У разі гіперхлоремічним ацидозу це співвідношення буде наближатися до нуля. При змішаній формі ацидозу (поєднання високої АР і гіперхлоремічним ацидозу) величина співвідношення (надлишок АР / дефіцит НСО₃) Буде вказувати на відносний внесок кожного типу порушення КОС в розвиток ацидозу. Наприклад, значення співвідношення 0,5 вказує на причетність до цього в рівній мірі обох типів ацидозу.

діабетичний кетоацидоз

В результаті лікування діабетичного кетоацидозу змінюється співвідношення надлишок АР / дефіцит НСО₃^-, величину якого слід визначати замість змісту бікарбонату в плазмі крові.

Pис 31-4. Інтерпретація співвідношення надлишок анионной різниці / дефіцит бікарбонату (ДельтаАР / ДельтаНСО₃).

Так, наприклад, при внутрішньовенному введенні препаратів інсуліну і сольових розчинів високе значення АР починає знижуватися, але концентрація НСО₃ в плазмі, крові залишається низькою через ефект розведення, обумовленого інфузією. У зв`язку з цим визначення змісту НСО₃^- в крові може ввести в оману щодо адекватності терапії. Однак зниження співвідношення надлишок АР / дефіцит НСО₃^- вказує на зменшення спочатку високих значень АР і видалення кетонових тіл і організму.

ЗМІШАНИЙ ацидоз-алкалоз

У разі надходження в організм лужних розчинів при ацидозі з високою АР зниження концентрації бікарбонату в плазмі крові буде меншим, ніж зменшення АР, а співвідношення надлишок АР / дефіцит НСО₃^- перевищить одиницю. Метаболічний алкалоз досить часто зустрічається у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, внаслідок широкого використання назогастрального відсмоктування і діуретиків.

Артеріального і венозного КРОВ

При визначенні змісту електролітів і бікарбонату традиційно використовують проби венозної крові, а для вимірювання pCO₂ і рН - артеріальної. У хворих, які отримують лікарські засоби, що володіють судинозвужувальний активністю, а також у пацієнтів нестабільною гемодинамікою можна спостерігати суттєві зміни електролітного я газового складу цих видів крові. Наприклад, в нормі фізіологічні показники венозної крові прямо залежать від КОС тканин, в той час як артеріальна кров відображає газообмін у легенях. Однак у хворих, що знаходяться в критичних станах, венозна кров може і не відображати КОС тканин, що обумовлено дією мікроциркуляторних шунтів, що направляють кров повз тканин з активним метаболізмом. У зв`язку з цим при оцінці показників венозної крові слід взяти до уваги стан хворого. При зменшенні серцевого викиду рівень рН і молочної кислоти в артеріальній крові може бути нормальним, але в венозної крові виявляють виражені ознаки лактат-ацидозу. У такій ситуації необхідно періодично визначати показники венозної крові з одночасним дослідженням газового складу артеріальної крові.

ЛІТЕРАТУРА

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ

1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. Тисяча дев`ятсот вісімдесят дві.
2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983- 67: 751-929.

ПРОГРАМНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

4. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.

ОГЛЯД

5. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980 59: 161-187.
6. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989- 40: 17-29.

ФУНКЦІЯ ЛІКАРЯ

7. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984- 85: 148-149.
8. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982- 27: 809-815.

метаболічний алкалоз

9. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 1011-1016.

аніонів РІЗНИЦЯ

10. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977- 56: 38-54.
11. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977- 297: 814-817.
12. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984- 23: 333-349.
13. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980- 303: 854-858.
14. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986 83: 995-1000.
15. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988- 338: 594-599.
16. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983- 12: 581-586.

зміст