Кислотно-лужний стан внутрішнього середовища - невідкладна терапія, анестезія і реанімація
глава 5
КИСЛОТНО-ЛУЖНА СТАН ВНУТРІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА ТА ЙОГО ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
Р. Галінський (R. Galinski)
ВСТУП
Концентрація іонів Н + позаклітинних рідин дуже незначна: 40 нмоль / л в артеріальній крові, або рН + 7,4 *. У клітинах вона трохи вище і може досягати 160 нмоль / л, або рН + 6,8.
Кислоти в організм людини надходять з їжею. Клітинне дихання також сприяє надходженню кислот в кров. З огляду на цей факт, загальна орієнтація організму спрямована на боротьбу з ацидозом, і до цієї боротьби організм пристосований.
* Символ pH позначає де [Н +] - концентрація іонів Н +.
Отже, pH є негативною концентрацією іонів Н + в розглянутій рідини.
Поняття концентрації найкраще виражає амплітуду можливих змін. тому ми ними будемо користуватися.
ЕЛЕМЕНТИ кислотно-лужного стану Надходження заново Н + в організм
Іони Н + надходять в організм головним чином з їжею. Нормальне харчування білковими препаратами, що містять амінокислоти, фосфоропротеинов, поставляє від 50 до 100 ммоль / л іонів Н + протягом 24 год. Тканинне дихання, приводячи зазвичай до утворення CO2 і води, сприяє появі в крові значної кількості іонів Н +, частково поглинаються гемоглобіном.
Насправді мова йде про своєрідний перетворенні CO2: Під впливом вугільної ангідрази CO2 в еритроцитах перетворюється на вуглекислоту і воду, а потім знову утворюється шляхом зворотної реакції на рівні легеневих капілярів, звідки виводиться повітрям, що видихається. Таким чином, гіповентиляція веде до накопичення CO2, а отже, і іонів Н + в крові, а гіпервентиляція дає зворотний ефект.
Виведення іонів Н +
Мал. 12. Компенсація гемоглобіном змін pH крові, обумовлених клітинним диханням.
Нирки виводять водень у вигляді іонів Н +, звільнених від кислотних радикалів і аміаку. У нормальному стані нирки здатні вивести щодня до 50-100 ммоль іонів Н +, отриманих за допомогою харчування.
Буферні системи організму
Збільшення стабільності позаклітинного середовища обумовлено тим, що надлишок екзогенних іонів Н + (або ендогенних) абсорбується повністю або з деяким обмеженням буферними системами організму. Тут мова йде не тільки про гідрокарбонатної системі, а й про протеїнах і гемоглобіні крові, про протеїнах і кісткових кристалах в клітинної середовищі.
Гідрокарбонати відновлюються завдяки клітинному подиху, тому що будь-який виведення іона Н + нирками тягне за собою реабсорбцію іона НСОз. У зв`язку з тим що гемоглобін становить приблизно 35% буферної ємності крові, яка анемія досить значно знижує буферні можливості організму. Тим самим вона посилює можливість виникнення метаболічного ацидозу (рис. 12).
У всіх випадках результати лабораторних досліджень проб крові повинні оцінюватися з урахуванням загального стану організму. Тому у хворих з анемією або з ураженням кісткової системи позитивний баланс іонів Н + викликає виражений ацидоз.
РЕАКЦІЯ ОРГАНІЗМУ ПРИ позитивний баланс ИОНОВ Н +
(Чи від`ємному балансі ПІДСТАВ)
повільне накопичення
При нирковому ацидозі, наприклад у хронічного хворого, включаються буферні системи організму, зокрема клітинні буферні системи. В цьому випадку клінічних ознак трохи (втома, відсутність апетиту, задишка).
швидке накопичення
При діабетичному ацидозі переважає використання буферних систем позаклітинної рідини, що призводить до характерної реакції дихання (поліпное Kussmaul), що виявляється різко вираженою гипервентиляцией. Нирки реагують, як зазвичай, виділенням максимальної кількості іонів Н + (реакція сечі при цьому кисла).
Саме при швидкому накопиченні іонів Н + слід шукати гиперкалиемию, пов`язану з ураженням клітин (вихід калію і надходження натрію в клітку).
Як наслідок ацидозу розвивається гіперкаліємія, яка негативно впливає на серце.
Небезпека ця ще більше, ніж у наведеному нами типовому прикладі, так як вентиляція (явище поліпное Kussmaul) і виділення нирками (кисла поліурія) максимально, в межах з можливостей, «компенсують» ці порушення. Разом з тим нирки не в змозі запобігти підвищенню кислотності крові до 90-126 нмоль / л, а отже, і обмежити зниження її pH до дуже низьких величин (7,05-6,9).
Сказане вище підтверджує загальне правило про те, що компенсація не завжди буває повною і досконалою.
При накопиченні іонів Н + дихального походження компенсація може відбуватися тільки за рахунок ниркового механізму, ефективність якого позначається тільки через досить тривалий час.
Дихальний ацидоз сприяє виникненню енцефалопатії у зв`язку з гіперкапнією, посилює її нервово-психічні прояви.
РЕАКЦІЯ ОРГАНІЗМУ при негативному балансі ИОНОВ Н +
(ПЛІ позитивний баланс ПІДСТАВІ)
У негативному балансі іонів Н + компенсація менш ефективна
- Дихальна компенсація (внаслідок гіповентиляції) дуже незначна, так як обмежена розвивається при цьому гіпоксією і гіперкапнією, які збуджують дихальний центр, в той час як зниження концентрації іонів Н + викликає його депресію.
- Ниркова компенсація (виведення гідрокарбонатів), якій перешкоджає дефіцит натрію і хлору, часто супроводжується метаболічним алкалозом в результаті обмеження шлункового всмоктування або блювоти, а також дефіцит калію, спричинений алкалозом. Він посилює його і заважає ниркової компенсації.
Розвивається порочне коло.
Дихальна і ниркова компенсація призводить до виникнення «парадоксальною ацидурія».
Клінічний алкалоз проявляється сонливістю, підвищеним нервово-м`язової збудливістю і спазмом поверхневих судин. Шкіра бліда, суха і холодна. Крім того, в результаті зменшення кількості калію в організмі відзначається порушення ритму серця.
метаболічний ацидоз
Розвитку метаболічного ацидозу можуть сприяти такі фактори:
- Надмірне надходження іонів Н + при отруєнні саліцилатами, вживанні амонію хлориду передозування амінокислот, особливо у дитини-отруєння етиленгліколем.
- Надмірне утворення іонів Н + при діабетичному ацідокетозе, молочнокислом ацидозі при гепатиті, гіпертензії, шоці і у деяких діабетиків, які приймають фенформин, тривалому колапсі, ішемії кінцівок, всіх видах гіпоксемії, отруєнні етиловим спиртом (особливо в поєднанні з гашишем) - недостатнє виведення іонів Н + при будь-яких функціональних або органічних олігурія, деяких вроджених або токсичних канальцевий нефропатиях, введення ацетазоламіду, який виводить гідрокарбонати замість іонів Н +.
- Надмірне виведення підстав при всіх попередніх причинах, а також при втратах травного походження - через свищі жовчного міхура, з кишковим вмістом (при тривалих проносах). У дітей, і особливо у новонароджених, важкий метаболічний ацидоз є, в більшості випадків, відображенням загрозливих станів при дихальних, серцевих і травних розладах.
При біохімічних дослідженнях чистий метаболічний ацидоз характеризується зниженням pH і рівня гідрокарбонатів, низьким раCO2, що свідчить про вентиляційну «компенсації» - підвищеної кислотною реакцією сечі, що вказує на ниркову «компенсацію», за винятком випадків, коли нирки є причиною ацидозу, викликаного виведенням гідрокарбонатів.
дихальний ацидоз
Дихальний ацидоз зазвичай викликається альвеолярної гіповентиляції: а) мозкового походження (менінгоенцефаліт, пухлина, рідше мозкова травма, отруєння депрессора дихання - барбітуратами, препаратами, що містять морфіну гідрохлорид, відсутність чутливості до СОГ при деяких рідкісних синдромах) - б) спинно-мозкової походження (ураження спинного мозку при переломах хребетного стовпа нижче рівня С4 з паралічем діафрагми - при більш високому ураженні можуть бути паралізовані міжреберні і черевні м`язи, гострий передній поліомієліт) - в) корешкового, або нервово-периферичного, походження (токсичні або інфекційні поліневрити) - г) при пошкодженні нервово-м`язової пластинки (міастенія, курарізаціі, отруєння фосфорорганічними сполуками) або в результаті м`язових порушень (глибокі міопатії) - д) внаслідок гострої недостатності дихання (перешкоди в області верхніх дихальних шляхів, набряк або спазм бронхів, вкрай важкий напад бронхіальної астми, хронічна недостатність дихання при хронічному бронхіті, важка емфізема легенів, порушення, що обмежують рухи грудної клітки).
При біохімічному дослідженні дані дихального ацидозу характеризуються високим раCO2, більш-менш різким зниженням pH (в залежності від ступеня компенсації), нормальним (в гострих випадках) або високим (внаслідок компенсації) вмістом гідрокарбонатів, ранньою появою кислій реакції сечі.
метаболічний алкалоз
Метаболічний алкалоз завжди є результатом великих втрат іонів Н + при тривалій блювоті і обмеження всмоктування в шлунку.
Крім того, метаболічний алкалоз зустрічається у всіх випадках втрат організмом калію (за винятком кетоацідотіческойкоми і при проносах).
Таким чином, при метаболічному алкалозі необхідно перш за все переконатися, чи немає зловживання сечогінними і проносними засобами, чи застосовувалося лікування гормону `ми, чи немає гіперкортицизму, початковим і вторинного гіперальдостеронізму. Слід підкреслити важливу роль ятрогенних чинників у виникненні метаболічного алкалозу.
При біохімічному дослідженні спостерігається високий вміст гідрокарбонатів, високе значення pH- нормальне або трохи підвищений раСОг- сеча лужна (під впливом механізмів компенсації) або парадоксально кисла.
ДИХАТЕЛЬНИП алкалоз
Дихальний алкалоз є результатом підвищеної стимуляції дихального центру (істерія) або травми, головним чином гипоксического походження (виключаючи гіпоксію внаслідок недостатньої вентиляції).
Часто спостерігається гіпоксія з гипокапнией і алкалозом при застійних легеневих вогнищах, ателектазі, порушення альвеолокапиллярную дифузії, хімічної пневмопатии. Серед інших причин гіпоксії можна відзначити тривале перебування людини на великій висоті і анемію.
Гіпервентиляція з алкалозом спостерігається також при печінкових енцефалопатіях, що є ознакою посилення процесу.
І, нарешті, надлишкова вентиляція під час ручної або автоматичної штучної вентиляції легенів може привести до небезпечного дихального алкалозу.
При біохімічному дослідженні спостерігається низька раСОг, більш-менш високу pH (в залежності від ступеня ниркової компенсації), більш-менш знижений вміст гідрокарбонатів (в залежності від ниркової компенсації), дуже швидка поява сечі лужної реакції.
Розшифровка біохімічних РЕЗУЛЬТАТІВ
При простих порушеннях КЩР результати лабораторних досліджень можуть дати привід для роздумів, наприклад, як можна відрізнити компенсований дихальний ацидоз зі збільшеним вмістом гідрокарбонатів і нормальної pH крові від метаболічного алкалозу, компенсованого за допомогою гіпервентиляції.
При асоціації дихальних і метаболічних порушень можуть спостерігатися різні прояви. Це змішані розлади. Іноді вони розглядаються як компенсаторні, але частіше за все, навпаки, вони взаємно посилюють один одного. Як приклад можна привести зупинку дихання крові, при якій дуже швидко викликаються важкий метаболічний і дихальний ацидоз.
Тому біохімічні дослідження повинні перш за все спіралі на ретельні повторні клінічні спостереження. Найчастіше алкалоз або ацидоз розвивається дуже швидко, і тому отримані результати мають значення лише для невеликого періоду часу після взяття крові для дослідження.
Нарешті, картина КЩР, отримана при дослідженні крові in vitro, повинна нагадати нам про те, що лікувати треба не хворобу, а хворого в «цілому».
ТЕРАПЕВТИЧНІ ПРОБЛЕМИ
Слід дотримуватися одне правило: перевага повинна бути віддана етіологічним лікуванню.
Немає необхідності повністю компенсувати недолік буферних підстав при кетозно-ацидотический комі у діабетиків. Введення інсуліну в таких випадках дозволить організму природніше і ефективно відновити рівновагу. Проте з усією серйозністю необхідно боротися зі смертельною загрозою гіперкаліємії при важкому ацидозі: крім введення буферних підстав, потрібно застосовувати гіпертонічний розчин глюкози з інсуліном, ГОМК (гіпокаліємічну дію) і навіть внепочечное очищення.
В цьому напрямку іноді симптоматичне лікування може мати таке ж значення, як і етіологічне.
При метаболічному ацидозі введення буферних розчинів може бути обмежена через ризик перевантаження. Відновлення спільної і особливо ниркового кровотоку дуже важливо, оскільки це єдиний спосіб уникнути цього перевантаження. Коли адекватний діурез не може вберегти від подібного ризику, можна вдаватися до позанирковим, зокрема до перитонеальному, діалізу. Штучне дихання часто допомагає вентиляційної «компенсації», попереджаючи таким чином розвиток важкої стадії.
Дихальний ацидоз завжди піддається лікуванню ШВЛ, яку необхідно відрегулювати з великою точністю, щоб уникнути «колапсу від вентиляції». Ефективність і швидкість лікування залежать від часу і швидкості розвитку дихального ацидозу. При цьому створюється «нове стабільний стан».
Оксигенотерапія також допомагає в лікуванні метаболічного ацидозу, який зазвичай поєднується з дихальним.
Метаболічний алкалоз компенсують в основному завдяки усуненню його причин, що не завжди легко здійснюється. Потім проводять компенсацію дефіциту натрію, хлору, особливо калію, якщо вони є.
Іноді при дотриманні всіх запобіжних заходів можна застосувати депрессори дихання разом з ШВЛ.
Дихальний алкалоз можна лікувати депрессора дихання, якщо встановлено їх центральне походження. небезпечно викликати
депресію гіпервентиляції при стійкій гіпоксемії з супутньою гипокапнией.
При необхідності ШВЛ дихальний обсяг встановлюють значно вище загальноприйнятого, з тим щоб хворий пристосувався до респіратора. При цьому для запобігання зменшення CO2 в організмі одночасно збільшують апаратне мертве простір.
ВИСНОВОК
Розлади КЩР дуже часто зустрічаються у хворих, яким потрібна швидка медична (хірургічна) допомогу, тому про них завжди повинні пам`ятати анестезіологи-реаніматологи.
