Дихальний алкалоз

Відео: 123

Дихальний алкалоз (знижена концентрація двоокису вуглецю в крові) зазвичай є наслідком гіпервентиляції, яка призводить до надмірного виведення СО2.

Відео: Кислотно лужний баланс - Головна основа здорового життя людини

Зростання pH крові обмежена компенсаторною метаболічної реакцією: вивільнення іонів водню з небікарбонатних буферних систем розвивається всього за кілька хвилин.

Низький показник Рсо2 не завжди свідчить про дихальному алкалозі. Зниження цього показника відбувається і внаслідок адекватної дихальної компенсації. У хворих з ацидемією і низьким Рсо2 навіть при зберігається дихальному алкалозі переважає метаболічний ацидоз. На відміну від цього, у хворих з алкалеміей і низьким Рсо2 завжди є дихальний алкалоз. При поєднанні метаболічного алкалозу з дихальним Рсо2 може бути нормальним, оскільки адекватна дихальна компенсація метаболічного алкалозу збільшує цей показник.

Відео: рН організму

Етіологія і патофізіологія

Посилення дихання може мати різні причини. Гипоксемия або гіпоксія тканин стимулює периферичні хеморецептори, що посилають активують імпульси в дихальний центр. Посилення дихання призводить до зростання вмісту кисню в крові, але Рсо2 при цьому знижується. Гипоксемия починає стимулювати дихання, коли насичення крові киснем падає приблизно до 90% (Ро2 60 мм рт. Ст.). Чим глибше гіпоксемія, тим гіпервентиляція більш виражена. Гостра гіпоксія стимулює дихання сильніше, ніж хронічна. Тому при хронічній гіпоксії (наприклад, у хворих з ціанотичним вадами серця) алкалоз виражений набагато слабкіше, ніж при гострій гіпоксії тій же мірі. Гипоксемия або тканинна гіпоксія виникає внаслідок безлічі причин, включаючи легеневі хвороби, важку анемію і отруєння чадним газом.

У легких присутні хеморецептори і механорецептори, які при подразненні і розтягуванні посилають імпульси в дихальний центр, звідки надходить сигнал до посилення дихання. При аспірації чужорідних тіл або пневмонії, наприклад, стимулюються хеморецептори, при набряку легких - механорецептори. Більшість станів, при яких активуються ці рецептори, сопровождеются гіпоксемією, також викликає гіпервентиляцію легких. При первинній легеневій патології спочатку може розвинутися дихальний алкалоз, погіршує стан хворого, але його поєднання зі слабкістю дихальних м`язів часто призводить до ослаблення дихання і розвитку дихального ацидозу.

Пряме роздратування дихального центру викликає гіпервентиляцію навіть за відсутності легеневої патології. Це спостерігається, наприклад, при менінгіті, крововиливах і травмах ЦНС. При інфарктах або пухлинах, що локалізуються поблизу дихального центру середнього мозку, зростає як частота, так і глибина дихання. Такі зміни дихання віщують несприятливий результат- ураження середнього мозку часто виявляються смертельними. Центральну гіпервентиляцію можуть викликати і системні захворювання. Не зовсім зрозумілі механізми, за допомогою яких до цього порушення рН призводить печінкова патологія, але тяжкість алкалоза в таких випадках зазвичай пропорційна ступеню печінкової недостатності. Хронічний алкалоз, що розвивається при вагітності, обумовлений, ймовірно, дією прогестерону на дихальний центр. Саліцилати безпосередньо стимулюють дихальний центр, викликаючи дихальний алкалоз, хоча цього часто супроводжує метаболічний ацидоз. Дихальний алкалоз при сепсисі пов`язаний, мабуть, з вивільненням цитокінів.

Гіпервентиляція може бути наслідком болю, стресу або страху. Психогенная гіпервентиляція не пов`язана з яким-небудь органічним захворюванням. Вона спостерігається у дітей, які перенесли емоційне потрясіння, особливо повторне. У таких випадках симптоми гострої алкалеміі підсилюють невроз тривоги, сприяючи розвитку хронічної гіпервентиляції.

Дана патологія дуже часто виникає в умовах ШВЛ, так як при цьому відсутній контроль з боку дихального центру. Крім того, такі хворі зазвичай знаходяться під дією седативних і знерухомлюють засобів, що знижує основний обмін і зменшує утворення СО2. У нормі зниження продукції СО2 і виникає в результаті гіпокапнія повинні ослаблювати дихання, але в умовах ШВЛ ця реакція стає неможливою.

Клінічні прояви

Зазвичай більше занепокоєння викликають симптоми патологічних процесів, що лежать в основі порушення, ніж клінічні прояви самого цього порушення кислотно-основного стану. Хронічний дихальний алкалоз, як правило, протікає безсимптомно, оскільки метаболічна компенсація обмежує ступінь алкалеміі.

Стан може викликати відчуття тяжкості в грудях, серцебиття, запаморочення і нудоту, оніміння носогубного трикутника і парестезія кінцівок. Менш часто спостерігаються тетания, судоми, м`язові спазми і непритомність. Запаморочення і непритомність пов`язані, ймовірно, зі зниженням церебрального кровотоку внаслідок гипокапнии. Дійсно, для зниження церебрального кровотоку у дітей з підвищеним внутрішньочерепним тиском використовують гіпервентиляцію. Парестезія, тетанія і судоми частково пояснюються зниженням рівня іонізованого кальцію в крові, оскільки алкалемія збільшує його зв`язування з альбуміном. Дихальний алкалоз супроводжується деяким зниженням калію в крові. При психогенної гіпервентиляції симптоми виражені найбільшою мірою і поряд з відчуттям нестачі повітря посилюють гіпервентиляцію.

Відео: Роль pH в організмі людини

діагностика

У багатьох випадках дихальний алкалоз залишається прихованим, незважаючи на ретельне спостереження за диханням хворого. Метаболічна компенсація знижує бікарбонат в сироватці. Тому при визначенні електролітів крові можна помилково діагностувати метаболічний ацидоз. За відсутності явної гіпервентиляції метаболічний алкалоз виявляється тільки шляхом визначення газів в артеріальній крові.

Гіпервентиляція не завжди свідчить про первинні порушення дихання. У ряді випадків вона є компенсаторну дихальну реакцію на метаболічний ацидоз. Для первинного метаболічного ацидозу характерна ацидемія, і при явній гіпервентиляції рівень бікарбонату в крові зазвичай різко знижений. На відміну від цього, метаболічна компенсація гострого дихального алкалозу ніколи не призводить до падіння рівня бікарбонату в крові нижче 17 мекв / л, а простий метаболічний алкалоз супроводжується алкалеміей.

Причина алкалоза часто стає зрозумілою з даних фізикального обстеження або анамнезу (наприклад, при легеневих і неврологічних захворюваннях або Цианотична пороці серця). Дуже частою причиною гіпервентиляції є гіпоксемія, і її виявлення може вказати на важке вихідне захворювання, що вимагає невідкладного лікування. Гіпоксемію можна виявити при огляді хворого (ціаноз) або пульсоксиметр. Однак нормальний результат пульс-оксиметрії не виключає гіпоксемії в якості причини гіпервентиляції і алкалозу. Це пояснюється двома обставинами. По-перше, метод пульс-оксиметрії недостатньо чутливий, щоб виявити легке зниження Ро2. По-друге, внаслідок гіпервентиляції Ро2 при дихальному алкалозі може зростати до рівня, що не зраджує результат пульс-оксиметрії. Повністю виключити гіпоксію як причину дихального алкалозу можна лише визначенням газів в артеріальній крові. Слід також подумати про можливість тканинної гіпоксії без гіпоксемії, як це має місце при отруєнні чадним газом, важкої анемії і застійної серцевої недостатності.

Гіпервентиляція за відсутності гіпоксемії спостерігається і при легеневої патології, для виявлення якої іноді потрібно рентгенографія грудної клітки. При емболії гілок легеневої артерії ізольований дихальний алкалоз може мати місце за відсутності рентгенографічних змін і при нормальному Ро2, хоча в кінцевому підсумку розвивається гіпоксія. Діагностика емболії гілок легеневої артерії вимагає високої настороженності- це стан слід підозрювати у всіх випадках, коли інші пояснення метаболічного алкалозу відсутні, особливо при наявності таких факторів ризику, як тривалий постільний режим або підвищене згортання крові (наприклад, при нефротичному синдромі або виявленні антикоагулянту червоного вовчака) .

Лікування дихального алкалозу

Він рідко потребує специфічного лікування. Зазвичай прагнуть до усунення його причини. Для корекції ятрогенного дихального алкалозу (якщо тільки гіпервентиляція не є метою терапії) використовують респіратор.

При гіпервентиляції, пов`язаної з тривогою, слід спробувати заспокоїти пацієнта. Можуть допомогти і бензодіазепіни. У гострих випадках психогенної гіпервентиляції хворого змушують дихати з паперового мішка, що призводить до підвищення Рсо2 в крові. Дихання з паперового, а не пластикового мішка забезпечує достатню оксигенацію і але дозволяє збільшити концентрацію СО2 в мішку. Збільшення Рсо2 в крові хворого послаблює симптоми. До цього методу слід вдаватися тільки при усуненні інших причин гіпервентиляції, і під час всієї процедури необхідно проводити пульс-оксиметрию.