Види, причини і механізми порушень кор - патофізіологія обмінних процесів

Порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі виникають при зрушеннях в балансі між процесами, які зумовлюють приріст протонів з одного боку, і механізмами їх централізації і виведення, з іншого. Слід підкреслити, що при цьому немає переважання катіонів над аніонами (рівновагу їх обов`язково), а має місце зміни концентрацій іонів водню і ємності буферних систем. Виділяють дві форми порушень КОР:

1. ацидоз - стану при яких в організмі розвивається позитивний баланс протонів і тенденція до закислення внутрішнього середовища;
2. алкалоз - стану при яких в організмі має місце негативний баланс водневих іонів і спостерігається тенденція до защелачиванию внутрішнього середовища.

Узагальнюючи різноманіття причин, що призводять до порушення КОР при самих різних патологічних станах, можна виділити наступні:

1. надлишкове надходження в організм кислот або лугів;
2. порушення нормального ходу метаболізму, що призводять до зміни кількості і темпу генерації протонів;
3. недостатнє або надмірне виведення протонів або кислих еквівалентів з організму природним шляхом або патологічні втрати секретів і біологічних рідин, що ведуть до втрати кислот або підстав.

Виходячи з первинних механізмів виникнення, можна виділити такі різновиди порушення КОР:

1. респіраторні (дихальні, газові) ацидоз і алкалоз - стану, обумовлені зменшеним або підвищеним виведенням вуглекислого газу і пов`язані, як правило, зі зміною функції дихальної системи. Провідним показником в характеристиці цього порушення є напруга вуглекислого газу - рCO2;

метаболічні (обмінні, Негазовий) ацидоз і алкалоз - стану, пов`язані з порушенням метаболічних компонентів механізмів кислотно-основного гомеостазу. Про ці порушення свідчать зміни показників ІС, БО, СБ України.
Молекулярні і органні системи забезпечення КОР, спрацьовує при патологічних відхиленнях, можуть в тій чи іншій мірі компенсувати розвиваються порушення. З цих позицій розрізняють компенсовані ацидоз н алкалоз, при яких в організмі зберігаються і значення pH, що свідчимо про відсутність відхилень в співвідношенні кислих н основних компонентів буферних систем, хоча при цьому можуть мати, місце суттєві зміни їх ємності і напружене функціонування фізіологічних механізмів. Субкомпенсированной (частково компенсованими) є форми порушення КОР при яких не спостерігається виражених відхилень pH крові зі змінами в межах 7,30-7,48.
Декомпенсовані (некомпенсовані) ацидоз і алкалоз характеризуються найбільш вираженими відхиленнями в показниках. При цьому зрушення в pH можливі до 7,20 або нижче або до 7,59 і вище.
Многокомпонентность системи забезпечення КОР, картина порушень якого в кожен конкретний момент складається не тільки з первинних механізмів виникнення відхилень, але і з компенсаторних процесів і коригуючих впливів створює істотні труднощі при оцінці кислотно-лужного стану хворого і диктує необхідність поєднаного використання для цієї мети клінічних та лабораторних даних. Для характеристики відхилення КОР, поряд з назвою, яке дається, виходячи з першопричини і первинного механізму порушень, необхідно вказувати фазу процесу, так як в гострій фазі розвитку подій реагують буферні системи, але ще відсутні відповідні реакції фізіологічних механізмів і компенсаторні зрушення. При хронічних процесах має місце усталена картина порушень КОР з різним ступенем вираженості компенсації,
обумовленої роботою легенів і нирок. Все це накладає відбиток на характер змін показників КОР, достовірна трактування яких в реальних умовах можлива тільки з урахуванням динаміки клінічної картини.
Метаболічний (обмінний, негазовий) ацидоз є одним з найбільш часто зустрічаються і серйозних порушень КОР. При цьому патологічному стані причиною позитивного балансу протонів є накопичення нелетких кислот або. втрати буферних підстав.
Надлишок нелетких кислот може мати місце:

1. при підвищеному екзогенному надходженні кислих еквівалентів (отруєнні саліцилатами, борної або оцтової кислоти);
2. при накопиченні недоокислених продуктів розпаду внаслідок порушення метаболізму будь-якого генезу. Це можуть бути процеси, що ведуть до гіпоксії тканин і комплексному розладу окислювальних процесів, порушення мікроциркуляції і кровообігу різної етіологіі- гормональні порушення (цукровий діабет, гіпертиреоз) або голодування - стану, при яких порушується окислення жирних кислот і розвивається кетоацідоз- фізичні перевантаження, недостатність печінки та інші відхилення, що призводять до накопичення молочної кислоти і лактоцидозу, а також ряд інших вроджених і набутих порушень обміну речовин;
3. при зниженому виведенні нелетких кислот з сечею, обумовленого порушенням видільної функції нирок, що призводить до розвитку уремічного ацидозу.

Недолік буферних аніонів розвивається через втрату провідного буферного аніону позаклітинного сектора - гідрокарбонату: при ураженнях травного тракту (проноси, жовчні і панкреатичні свищі і т. П.), При надмірному виділенні бікарбонату з сечею внаслідок порушень реабсорбційну функції нирок (нефропатія вагітних, гіпервітаміноз д і т. д.).
Початкова фаза подій при метаболічному ацидозі характеризується вступом в дію буферних систем і зв`язуванні надлишку протонів анионами білків і гідрокарбонатів, що знаходить відображення в негативному показнику ІВ і зниженні гідрокарбонатних показників. Крім цього надлишок іонів водню частково переміщується у внутрішньоклітинний сектор в обмін на катіон калію. Розвивається внаслідок цього гіперкаліємія, є постійною ознакою метаболічного ацидозу. У цій фазі pH крові може бути знижений. Ведучий механізм компенсації при
метаболічний ацидоз - легенева гіпервентиляція підключається вже протягом першої години. Динаміка параметрів КОР в ході респіраторної компенсації зводиться до зниження рCO2 (зменшенням летючої кислоти відновлюється співвідношення кислот і підстав у буферній системі) і до поступової нормалізації значень pH крові. Сприятлива дія гіпервентиляції складається також у додатковій оксигенації тканин і активації окислювальних процесів. Рівень буферних аніонів та відповідні метаболічні показники КОР залишаються зниженими.
Для компенсаторних процесів істотне значення має підключення ниркових механізмів, робота яких при метаболічному ацидозі спрямована на відновлення іонних концентрацій і співвідношень. Інтенсифікуються процеси апідо- і аммоніогенез, активніше виводяться кнелями фосфати, що в підсумку знижує pH сечі до 4,5, що спостерігається -ефект збереження гідрокарбонату пов`язаний не з підвищенням реабсорбції, а зі зменшенням фільтрації через низьку концентрації його в крові. Зрозуміло, що ниркові механізми компенсації спрацьовують в тих випадках, коли ацидоз не пов`язаний з ураженням функції нирок.
Для остаточної корекції параметрів КОР необхідна комплексна терапія метаболічного ацидозу, що включає:

1. усунення впливу етіологічного фактора;
2. нормалізацію гемодинаміки;
3. поліпшення легеневої вентиляції і стимуляція окислювальних процесів;
4. заходи, що забезпечують зв`язування надлишку протонів і нормалізацію ємності буферних систем. Це досягається введенням 1 М розчину бікарбонату натрію. При цьому треба враховувати, що наявний в його складі катіон натрію небажаний при серцевій недостатності, так само як і гідрокарбонат буде протипоказаний при дихальної недостатності в зв`язку з тим, що похідні вугільної кислоти з організму виводяться легкими. Іншим нейтрализующим засобом є 0,3 М розчини трігідроксіметіламінометана (ТРІС), але так як він виводиться нирками, то протипоказаний при нирковій недостатності. Питання про застосування розчинів лактату натрію, метаболізм якого протікає зі споживанням протонів, залишається відкритим, так як обов`язковою умовою його використання є збереження аеробіоза, разом з тим важко уявити метаболічний ацидоз без тканинної гіпоксії.

Респіраторний (дихальний, газовий) ацидоз - не настільки часто зустрічається і менш важка форма порушення КОР. Головною причиною позитивного балансу іонів водню в організмі при респіраторному ацидозі є накопичення вуглекислого газу. Це може відбуватися внаслідок порушення зовнішнього дихання і зниження легеневої вентиляції або в результаті повишення концентрації вуглекислого газу в повітрі, що вдихається, що має місце в закритих вентильованих приміщеннях, а також при несправності дихальних пли наркозних апаратів.
У фазі гострого пригнічення легеневої вентиляції затримка вуглекислого газу в крові проявляється в підвищенні показника рCO2. З рівняння реакції № 1 слід, що підвищення концентрації вуглекислого газу зрушує її напрямок вправо, що сприяє наростанню змісту бікарбонату і відновленню співвідношення кислоти і підстави в бикарбонатной буферної системі. Однак при цьому паралельно підвищується кількість вільних протонів, що могло б істотно закислити середу. В реальних умовах зниження pH крові не настільки виражена, що пояснюється зв`язуванням надлишку протонів анионами білкової буферної системи. Тут особливо велика роль гемоглобіну, який, поглинаючи іони водню, затримує їх в еритроцитах, віддаючи замість них в плазму іони калію і виділяючи гідрокарбонати в обмін на іони хлору.
Провідним компенсує органом при респіраторному ацидозі є нирки, результати роботи яких проявляються через 6-18 годин. Для повного розвитку ефектів захисних механізмів потрібно 5-7 днів. Завдання нирок зводиться до збереження співвідношення кислот і підстав у бикарбонатной буферної системі і реалізується вона шляхом підвищення реабсорбпіі гідрокарбонатів. У зв`язку з цим не дивлячись на високу концентрацію їх в крові виділення гідрокарбонатів з сечею незначно. Екскреція протонів і кислих еквівалентів з сечею при респіраторному ацидозі не настільки виражена як при метаболічному. Спостерігається підвищене виділення кислих фосфатів і тільки при значному зростанні кислотності крові починається процес аммоніогенез. Виведення протонів у вільному вигляді незначно і в цілому кислотність сечі змінюється мало.
У стадії компенсації помірне порушення легеневої вентиляції нівеліруется- кіслотовиделітельной функціями нирок. Параметри КОР при цьому характеризуються невеликим
збільшенням рСО2, що зберігається в межах норми pH, кілька збільшеним позитивним ІВ, підвищеним СБ України.
Лікувальні заходи при респіраторному ацидозі повинні бути спрямовані насамперед на відновлення обсягу легеневої вентиляції і усунення причин, що викликали це порушення. Рекомендується кисень. Найбільш ефективним коригуючі засобом при цих станах буде ТРИС.
Метаболічний (обмінний, негазовий) алкалоз - зустрічається не так часто ацидозів. Причиною негативного балансу водневих іонів при метаболічному алкалозі є накопичення надлишку підстав по відношенню нелетучим кислотам. Ця ситуація може скластися:

1. при ентеральному і парентеральному надходженні в організм великої кількості підстав (передозування при інфузіях, частий прийом гідрокарбонату при печії);
2. при втратах соляної кислоти з шлунковим вмістом (стеноз воротаря, токсикоз вагітності і т. д.):
3. при втратах калію внаслідок прийому діуретиків, надлишку секреції або надходження стероїдних гормонів. Механізм розвитку алкалозу в цьому випадку полягає в наступному: спад калію в плазмі відшкодовується надходженням його з внутрішньоклітинного сектора, куди для збереження іонної рівноваги направляються протони. В результаті цього рознімати закислення внутрішньоклітинного сектора і защелачивание интерстициального розділу і плазми крові

У гострій фазі метаболічного алкалозу порушення проявляються в збільшенні pH, зростанні СБ і позитивному ІВ. Протягом нетривалого відрізку часу, поки не спрацюють компенсаторні механізми дихальної системи, показник рССЬ залишається незмінним. Швидке включення механізмів компенсації метаболічного алкалозу пояснюється тим, що підвищення pH знижує збудливість дихального центру і відповідно зменшує легеневу вентиляцію. Затримка вуглекислого газу, підвищення концентрації вуглекислоти в крові відновлюють співвідношення кислот і підстав у бикарбонатной буферної системі Однак дія цього компенсаторного механізму обмежена, так як пригнічення легеневої вентиляції знижує П02. Одночасно нирки- підвищують виведення бікарбонату з організму, спостерігається ефект заощадження протонів, сеча пої цьому набуває лужну реакцію.
У фазу компенсації рСО2 через зниження чутливості дихального центру до вуглекислого газу встановлюється на більш високому рівні, спостерігаються помірні позитивні значення ІВ. Слід зазначити, що компенсаторні можливості організму при метаболічних алкалозах значно нижче, ніж при ацидозу.
Лікувальні заходи повністю зводитися до усунення причини алкалоза, нормалізації водно-електролітного обміну з обов`язковим заповненням дефіциту іонів калію і хлору. У важких випадках можливе застосування розчинів глюкози. підкислених соляною кислотою. У деяких випадках буває ефективний сечогінний препарат диакарб, який знижує реабсорбцію бікарбонату.,
Респіраторний (дихальний, газовий) алкалоз зустрічається рідко і виникає в тих випадках, коли виведення CO2 перевищує швидкість його утворення в організмі, що створює негативний баланс водневих іонів. Головна причина респіраторного алкалозу-неадекватно висока легенева вентиляція, яка може спостерігатися при перебуванні в умовах високогір`я, у вагітних жінок, в результаті стимуляції активності дихального центру при енцефалітах, пухлинах гіпоталамуса і інших станах.
Первинний механізм порушень у гострій фазі зводиться до зниження рССУ зростанню pH. Компенсуючі ефекти в цих ситуаціях повинні зводиться до зменшення концентрації гідрокарбонатів, що і досягається завдяки роботі нирок, які обмежують виведення протонів і збільшують викид гідрокарбонатів і натрію. У тканинах внаслідок рефлекторного звуження судин можливе накопичення недоокислених метаболітів (піровиноградна кислота, молочна та інші). У міру компенсації нормалізується pH, знижуються СБ, залишається помірно зниженим рCO2. Зниження напруги вуглекислого газу зменшує збудливість дихального центру і сприяє урежению дихання.
Лікувальні заходи при респіраторному алкалозі зводяться до медикаментозного пригнічення дихання, призначенням дихальних сумішей з вуглекислим газом.