Причини прееклампсії

Відео: Гіпертонія під час вагітності

точна причина прееклампсії невідома. Припускають вплив генетичних, імунологічних, судинних, гормональних, нутріціонной і поведінкових факторів.

Ймовірно, її походження МУЛЬТИФАКТОРНОЇ. Оскільки після пологів прееклампсія повністю купірується, тому особливу увагу, як причини прееклампсії, приділяють плаценті і матково-плацентарно-фетальному комплексу.

Основне порушення, що виникає при прееклампсії, - плацентарна ішемія (гіпоксія), оскільки вона викликає нездатність цитотрофобласту до впровадження в спіральні артерії і формуванню нізкорезістентним матково-плацентарного кровообігу, характерного для нормальної вагітності. Плацентарна ішемія також може бути наслідком судинних порушень у матері, які супроводжують артеріальну гіпертензію, або імунного ураження судин плаценти. Крім того, ішемія може бути результатом збільшення метаболічних потреб при многоплодии або вагітності крупним плодом.

Відео: Пріеклампсія і Еклампсія що це? Чим небезпечне при вагітності?

Вважають, що матково-плацентарна ішемія викликає окислювальний стрес, в результаті якого утворюються і вивільняються токсини, які проникають в кров і викликають поширене запалення, дисфункцію ендотелію та активацію системи гемостазу. Їх походження не встановлено. Можливо, вони пов`язані з виробленням вільних радикалів кисню і реактивних форм азоту. На користь цієї теорії причин прееклампсії свідчить те, що вона частіше виникає у жінок з такими захворюваннями, як ожиріння і цукровий діабет, які супроводжуються хронічним запаленням і дисліпідемією. Гипоксическая плацента може пропускати мікрочастинки, що утворилися в результаті апоптозу синцитіотрофобласту і призводять до поширеного пошкодження ендотелію. Антиангіогенний чинники також викликають системну гіпертензію, ураження судин і активацію системи коагуляції. У жінок з прееклампсією виявляють дисбаланс ангіогенних і антиангіогенних білків. Зміст циркулюючих проангіогенних білків (судинного ендотеліального і плацентарного фактора росту) знижується, тоді як концентрація антиангіогенних білків (розчинної fms-подібної тирозинкінази 1 і розчинної ендогліна) істотно збільшується. В експериментах на тваринах надлишкова експресія розчинної fms-подібної тирозинкінази 1 призводить до розвитку синдрому, подібного прееклампсії.

Дисфункція ендотелію призводить до дисбалансу між різними класами місцевих вазоконстрикторів і вазодилататорів. Причина прееклампсії асоційована з порушенням вироблення ПГ і зменшенням співвідношення вазодилататорів (ПГE2 і простацикліну) і вазоконстрикторов (ПГF ітромбоксану). Зміни ендотелію супроводжуються відносним дефіцитом оксиду азоту (вазоділататора і інгібітору агрегації тромбоцитів) і збільшенням вироблення ендотеліну-1. Ендотелін-1 - потужний вазоконстриктор і активатор тромбоцитів. Такий зсув продукції местнодействующіх вазоактивних речовин посилює вазоконстрикцію у відповідь на дію циркулюючих пресорних гормонів.

Відео: Фестиваль ProEstRo.com-2015 - Вероніка Назарова

Результатом цього процесу є генералізована вазоконстрикція, що призводить до гіпоксії і ішемії тканин, системної гіпертензії, HELLP-синдрому або ДВС і збільшенню плацентарної ішемії. Тяжкість симптомів і ознак прееклампсії в кожному конкретному випадку залежить від переважного ураження певних систем органів.

виникнення прееклампсії

Хоча причина прееклампсії залишається невідомою, одне з перших патофізіологічних порушень, що виникають при ній, - генералізований вазоспазм. Серцевий викид при відсутності лікування прееклампсії практично відповідає нормі для III триместру, але загальний периферичний опір судин істотно зростає.

Нирковий кровообіг і швидкість КФ значно знижуються в порівнянні з нормальною вагітністю. Зменшення ниркового кровотоку пов`язано зі звуженням артеріол. Така аферентна вазоконстрикция призводить до пошкодження клубочкової мембран і, отже, до збільшення їх проникності для білків, що маніфестує протеїнурією. Поступово в результаті ниркової вазоконстрикції і зниження швидкості КФ розвивається олігурія.

Резистентність судин мозку при прееклампсії і еклампсії досить висока. При гіпертензії без судом мозковий кровотік може залишатися в нормі за рахунок феномена ауторегуляції, але при судомах мозковий кровотік і споживання кисню істотно знижуються. Також зменшується кровотік і зростає судинний опір в матково-плацентарної системи. При допплерометрії виявляють зміни, що вказують на зростання судинної резистентності.

Відео: Гіпертензія У Час Вагітності | Хронічна, Гестаційна, Прееклампсія [Види гіпертонії]

Активація системи коагуляції, частково обумовлена пошкодженням ендотелію, при важкій формі прееклампсії часто стає клінічно вираженою. Порушення згортання можуть виражатися в розвитку HELLP-синдрому і супроводжуватися відшаруванням плаценти. Жінки з тромбофілією (придбаної або спадковою) мають більш високий ризик прееклампсії.