Патогенез поліомієліту
У зараженні клітин вірусами і патогенезі поліомієліту бере участь адсорбція до специфічних генетично детермінованим рецепторів, в тому числі до рецептора вірусів поліомієліту (PVR).
Проникнувши в клітину, вірус звільняється від своєї оболонки ( «роздягання»), в результаті чого вивільняється вірусна РНК. Потім РНК транслюється, при цьому утворюються білки, що відповідають за реплікацію РНК, що пригнічують синтез білків клітини-господаря, а також структурні компоненти капсида вірусу. Через 6-8 год утворюються зрілі віріони, які виділяються в навколишній простір при руйнуванні клітини.
Віруси поліомієліту проникають в організм через шлунково-кишкового тракту. Патогенез поліомієліту, викликаного вакцинним штамом, нагадує патогенез природного поліомієліту. Основним місцем реплікації можуть бути М-клітини, що вистилають слизову оболонку тонкої кишки. У процес втягуються регіонарні лімфатичні вузли, і через 2-3 дня розвивається первинна виремия. Вірус осідає в різних органах і тканинах, включаючи ретикулоендотеліальну систему, буру жирову тканину і скелетні м`язи. Ймовірно, вірус проникає в ЦНС по периферичних нервах. Оскільки віруси реплікуються в ендотелії, найбільшою підтримкою користується віреміческая теорія проникнення вірусів поліомієліту в ЦНС. Однак ці віруси практично ніколи не вдається виділити з СМЖ хворих з паралітичної формою поліомієліту, крім того, у хворих з серозним менінгітом, викликаним вірусами поліомієліту, ніколи не розвивається паралічу. Перші симптоми інфекції, не пов`язані з ЦНС, мабуть, говорять про вторинної виремии, яка розвивається внаслідок бурхливої реплікації вірусу в ретикулоендотеліальної системі.
Точний механізм проникнення вірусу в ЦНС невідомий. Потрапивши в ЦНС, вірус може поширюватися по нервових путям- часто вражаються численні ділянки ЦНС. Найбільш яскраве вплив вірус надає на мотонейрони і нейрони, що відносяться до вегетативної нервової системі-це вплив знаходить своє відображення в клінічній картині. Навколо нейронів розвивається запальна реакція, в якій беруть участь як нейтрофіли, так і лімфоцити. Запалення супроводжується великим руйнуванням нейронів. В уражених тканинах також спостерігаються петехіальні крововиливи і виражений запальний набряк. Віруси поліомієліту вражають головним чином мотонейрони спинного мозку (клітини передніх рогів) і довгастого мозку (ядра черепних нервів). Оскільки зони іннервації 2-3 суміжних сегментів спинного мозку перекриваються, слабкість м`язів кінцівок стає помітною лише тоді, коли гине більше 50% мотонейронів. У довгастому мозку навіть менш великі вогнища ураження викликають параліч. Залучення формації, в якій містяться центри дихання і кровообігу, може привести до загибелі. Поразка клітин середніх і задніх рогів, а також спинномозкових гангліїв призводить до характерної для гострого поліомієліту гиперестезии і міалгії. Крім того, можуть вражатися ядра даху і хробака мозочка, чорна субстанція, в окремих випадках червоне ядро мосту-можлива та чи інша ступінь залучення ядер таламуса, гіпоталамуса, блідої кулі і рухових зон кори.
Крім ЦНС, запальні зміни виражені у всіх складових ретикулоендотеліальної системи. Очевидна зв`язок запального набряку і слабко лимфоцитарной інфільтрації з гіперплазованого лімфатичними фолікулами.
Грудні діти мають імунітет до поліомієліту завдяки трансплацентарно придбаним антітелам- цей імунітет зникає до 4-6-го місяця життя. Активний імунітет, який виник після захворювання, по всій видимості, довічний, проте він захищає лише від одного серотипу вірусу- інший серотип здатний викликати інфекцію. Антитіла, що нейтралізують вірус, з`являються протягом декількох днів після зараження. Причиною їх вироблення служить реплікація вірусу в М-клітинах кишки і лімфоїдної тканини. Рання вироблення і надходження в кровотік антитіл захищає від проникнення вірусу в ЦНС. Важливим фактором захисту від реінфекції служить місцевий імунітет слизових оболонок
