Поліомавіруси
Поліомавіруси разом з вірусами папіломи утворюють сімейство паповавирусов (Papovaviridae).
Це дрібні віруси, позбавлені суперкапсиду і містять двухцепочечную кільцеву ДНК. Геном двох поліомавірусів, патогенних для людини, вірусу С і вірусу ВК однаковий на 75%, однак антигени цих вірусів різні. Обидва віруси мають тропізм до епітелію нирок, вірус С також заражає олігодендроціти головного мозку і служить збудником прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії - смертельного демієлінізуючого захворювання. Кілька мільйонів людей в США піддалися зараженню мавпячим вірусом 40, онкогенним вірусом азіатських макак, через застосування з 1955 по 1963 рік забрудненої інактивованої вакцини проти поліомієліту. Однак ніяких наслідків зараження виявити не вдалося, як і виявити підвищений ризик раку.
Приблизно 50% дітей інфікуються поліомавірус ВК до 3-4 років і поліомавірус З до 10-15 годам- антитіла до одного або обох з цих вірусів виявляються приблизно у 60-80% дорослих. Інфекція триває довічно, вірус залишається латентним і знаходиться в епітелії нирок, олигодендроцитов і лімфоцитах крові. Частота реактивації і появи вірусу в сечі наростає в літньому віком, а також у хворих імунодефіцитами. Поліомавіруси ВК і С виявляються методом ПЛР в сечі відповідно у 2,6 і 13,2% осіб віком до 30 років і приблизно у 9 і 50% - старше 60 років.
Реактивация вірусів з безсимптомним появою їх в сечі відбувається у 10-50% реципієнтів кісткового мозку і у 20% реципієнтів нирки. У кількох випадках трансплантації нирки пряме цитопатичної дії реактивований вірусу ВК призвело до місцевого виразки і стенозу донорського сечоводу. Поліомавірус ВК також викликає затяжний геморагічний цистит у реципієнтів кісткового мозку.
Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія - рідкісне демієлінізуюче захворювання, причиною якого служить вірусна литическая інфекція олигодендроцитов, які б виробляли мієлін, і абортивні інфекція астроцитів. Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія вражає майже виключно хворих імунодефіцитами. Більш ніж в 50% випадків вона виникає у ВІЛ-інфікованих, на аутопсії вона виявляється приблизно у 5% хворих на СНІД. Характерними симптомами прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії служать мляві парези і паралічі, порушення полів зору (типова гомонимная гемианопсия) і мови, а також когнітивні розлади (деменція, оглушення, зміни особистості). Рідше зустрічаються атаксія, паралічі черепних нервів і екстрапірамідні порушення. У головному мозку виявляються мультифокальні асиметричні зливаються вогнища діміелінізаціі, а також характерні цитологічні зміни - поява олигодендроцитов з гіперхромними збільшеними ядрами і химерних астроцитів з збільшеними багаточасточкові ядрами. При МРТ на Т2-зважених зображеннях виявляються гіперінтенсивні вогнища. Характерні нормальні показники спинномозкової рідини, проте можливе невелике підвищення вмісту білка, рідше лімфоцитарний плеоцитоз (як правило, менше 25 клітин / мкл). Методом ПЛР у спинномозковій рідині вдається виявити геном вірусу JC. Для підтвердження діагнозу необхідна біопсія головного мозку. У хворих швидко розвиваються важкі неврологічні порушення, включаючи корковую сліпоту і тетрапарез. Смерть зазвичай настає протягом 6 міс. від появи перших симптомів. Специфічного лікування не розроблено.
Нуклеотидні послідовності поліомавірусів виявлені в пухлинах людини, включаючи остеосаркоми, мезотеліоми і пухлини головного мозку (епендимоми, гліобластоми, Олігодендрогліома). Роль даних вірусів в онкогенезе людини залишається неясною.
