Патогенез - вірусний гепатит у дітей

Відео: Гепатит С. Прорив в лікуванні

патогенез

Патогенез вірусного гепатиту складний і в ньому ще багато неясного. При зараженні вірус потрапляє в шлунково-кишковий тракт і фіксується переважно в тонкій кишці, потім проникає в регіонарні (брижових) лімфатичні вузли, де відбувається його реплікація. З лімфатичних вузлів вірус надходить у кров, фіксується в ендотелії, ретикулярних клітинах, головним чином дрібних судин ретикулоендотеліальної системи. З клітин РЕМ і, зокрема, з купферовских клітин вірус у міру накопичення проникає безпосередньо в гепатоцити і частково в жовч, яка викидається з організму з випорожненнями. Величезне зосередження в печінці клітин РЕМ і інтимні взаємини їх з гепатоцитами обумовлюють швидке поразка останніх, в результаті чого виникає захворювання печінки. Фіксація вірусу і подальше його розмноження в клітинах РЕС спостерігається не тільки в печінці, але і в селезінці, головному мозку, підшлунковій залозі и др зміни в клітинах РЕС цих органів і печінки розвиваються паралельно. Таким чином, гепатотропними вірусами відносна: вони ретікулоцітотропни, гепатоенцефалотропни.

У патологічний процес при вірусному гепатиті залучаються всі компоненти: паренхіма печінки, РЕМ і строма. При ВГВ вірус вноситься безпосередньо в кров`яне русло. Виражений тропізм НВ вірусу до гепатоцитах (печінковим клітинам) зумовлений низкою факторів, з числа яких провідна роль належить наявності на поверхневому антигене продуктів pre S-1 і pre S-2, що представляють собою рецептори до поліальбуміну сироватки.

Ці рецептори забезпечують фіксацію НВ вірусу не тільки на гепатоцитах, але, можливо, і на клітинах ендотелію судин.
В даний час важливим досягненням наукових досліджень є встановлення факту проникнення НВ-вірусу не тільки в гепатоцити, але також в стовбурові клітини, макрофаги і лімфоцити (переважно Т-хелпери). У цих клітинах може відбуватися реплікація НВ-вірусу.

Патологічний процес у печінці починається після розпізнавання імуноцитів (Т-лімфоцитами) антигенів вірусу (зокрема СОГ), експрессіруемих на мембрані гепатоцита в процесі вірусної реплікації, тобто ушкодження печінкових клітин пов`язано з Цитотоксичність дією Т-лімфоцитів. Виникає при цьому послідовний ланцюг різних взаємодій призводить до елімінації збудника з організму і продукції антитіл до маркерів НВ вірусу, при цьому гуморальний імунітет захищає гепатоцити від вірусу, а клітинний імунітет звільняє організм від інфікованих гепатоцитів.

У відповідь на реплікацію НВ-вірусу організм хворого реагує розвитком вторинного імунного дефіциту. Стан імуносупресії в процесі гострої НВ вірусної інфекції має транзиторний (тимчасовий) характер і припиняється до початку реконвалесценції при адекватної імунної реакції.

Перехід гострої інфекції в хронічну забезпечується низкою чинників, зокрема, порушенням клітинного імунітету, дефектами освіти альфа - інтерферону та інтерлейкіну-2. Розвиток хронічного процесу обумовлено триваючою персистенцією вірусу на тлі вторинного імунного дефіциту, або розвитком аутоімунного процесу. Різна ступінь вираженості імунодефіциту
обумовлює і відмінність протягом НВ-вірусної інфекції аж до формування ХПГВ або ХАГВ.

Для ХПГВ характерно комплексне зниження імунного реагування на НВ вірус, що призводить до млявого, торпидной течією процесу через нездатність імунної системи елімінувати збудник з організму.

ХАГВ характеризується стійким і вираженим дисбалансом імунної системи. Основним є дефіцит супрессорной функції імуноцитів, в результаті чого захворювання прогресує з включенням механізмів аутоагрессии. Масивна загибель печінкової тканини при цьому варіанті інфекції створює передумови для порушення процесів регенерації і прогресування захворювання за типом цирозу печінки.
За наявними в даний час даними в ряді випадків ХАГВ у дітей обумовлений поєднаною дельта-вірусною інфекцією і, більш того, трансформація ХПГВ в ХАГВ часто відбувається в результаті суперінфікування дельта-вірусом.

Патогенез ВГС, ВГТ, BTG практично не розроблений, його закономірності схожі з ВГВ.
Вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним механізмом передачі за своїм патогенезу подібний ВГВ.