Лікування псевдоподагра
На відміну від кристалів моноурата натрію при подагрі не існує ніякого практичного способу видалити кристали дигідрату пірофосфату кальцію (ДПК) з суглобів при псевдоподагре. Лікування асоційованих хвороб, таких як гиперпаратиреоз, гемохроматоз або мікседема, не призводить до резорбції відкладень кристалів ДПК. Гострі напади запалення великих суглобів при псевдоподагре можна лікувати за допомогою аспірації або введення глюкокортикоїдів. Більшості пацієнтів рекомендуються нестероїдні протизапальні препарати. Ефективність перорального прийому колхіцину менш передбачувана при псевдоподагре, ніж при подагрі, але кількість і тривалість гострих нападів значно знижуються при щоденному прийомі колхіцину для профілактики. Кортикотропін або системна терапія глюкокортикоїдами успішно використовувалися у хворих на подагру або псевдоподагре. Фосфоцітрат - багатообіцяючий агент, який пригнічує утворення кристалів ДПК і клітинні відповіді на ДПК, але в даний час цей препарат недоступний в клінічних умовах.
Поряд з традиційними засобами лікування все більш очевидним стає застосування разом з ними і біологічно активних добавок, що дозволяє помітно покращувати результати лікування. Зокрема, для зміцнення кісток і суглобів себе добре зарекомендувала продукція Vision.
Кристали основних фосфатів кальцію (ОФК), що складаються з карбонат-заміщеного гідроксиапатиту октокальція фосфату і рідко трикальцію фосфату, часто відкладаються в суглобових тканинах, але можуть також бути виявлені в шкірі, артеріях, грудей і інших тканинах. У скелетно-м`язової системи кристали можуть бути знайдені в сухожиллях, міжхребцевих дисках, капсулі суглобів, їх синовіальній оболонці і хрящі. Вважається, що дистрофічна кальцифікація сухожилля може бути наслідком місцевої травми, ішемії та некрозу сухожиль. Деякі дані вказують на те, що кальцифікуючий тендиніт є активним опосередкованим клітинами процесом, при якому місцеві судинні та механічні зміни призводять до центральної трансформації сухожиль в фіброхрящевой матеріал, що містить хондроцити. Це супроводжується місцевим відкладенням кристалів гідроксиапатиту в везікулоподобних структурах матриксу, утворених хондроцітамі. Механізм внутрисуставного відкладення кристалів ОФК повністю не виявлено, але, ймовірно, в ньому беруть участь матриксних везикули і локальне порушення регуляції позаклітинного гомеостазу, який є потужним інгібітором утворення ядра кристала апатиту.
Хоча кристали ОФК поширені, особливо при остеоартрозу, їх присутність в синовіальній рідкий виявляється нечасто через брак простого, надійного тесту для їх виявлення. Мікроскопія в поляризованому світлі, яка ефективно виявляє кристали сечової кислоти і ДПК, не дозволяє виявити кристали ОФК, занадто маленькі для виявлення за допомогою світлової мікроскопії (20-100 нм). Незважаючи на невеликий розмір окремих кристалів, вони мають тенденцію з`єднуватися у великі маси, які іноді можна побачити за допомогою світлової мікроскопії у вигляді заломлюючих світло «блискучих монет» до 4 мм в діаметрі. Великі агрегати ОФК були виявлені при фарбуванні алізариновим червоним, але чутливість і специфічність цього методу є недостатніми. Методи, які більш специфічні для виявлення кристалів ОФК, включають рентгенівську дифракцію, що сканує або трансмісійну електронну мікроскопію з енергетичним дисперсійним аналізом, електронний микрозонд, Раман-спектроскопія, атомну мікроскопію і використання аналізу зв`язування етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонатів. На жаль, ці методи зазвичай недоступні або занадто дорогі для рутинної клінічної практики.
