Абсцес легені - причини, механізм утворення

Абсцес легені - гнильний або гнійний розпад обмежених ділянок легеневої тканини, що супроводжується утворенням поодиноких або множинних порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальною інфільтрацією легеневої тканини.

Відео: АБСЦЕС. ЛІКУВАННЯ абсцес НАРОДНИМИ ЗАСОБАМИ

Історична довідка. У 1664 р Willis зробив розтин абсцесу легкого. Baglivi (1939) перший успішно застосував при гострому абсцесі легені його пункцію через троакар (метод дренування по Monaldi). В кінці XIX - початку XX ст. при гострих легеневих абсцесах стала використовуватися резекція легені, а в 80-х роках XX ст. - Відеоторакоскопічних техніка.

Гострий абсцес легені

Поширеність. Серед гнійно-деструктивних уражень легенів гострий абсцес легені зустрічається в 24 - 40% випадків. У 75 - 90% спостережень він діагностується у чоловіків. Найчастіше абсцесом легкого хворіють особи у віці максимальної фізичної та трудової активності, т. Е. В 20 - 50 років. У 50 - 60% випадків абсцес локалізується в правій легені, в 30 - 38% - в лівому, а в 2 - 4% має двостороннє розташування. Цією різновидом гнійно-деструктивних захворювань легенів уражаються переважно погано вентильовані задні сегменти верхніх часток, верхівкові сегменти нижніх часток.

Етіологія і патогенез абсцесу легкого.

Абсцес легені розвивається внаслідок активації мікроорганізмів: аеробних, факультативно-анаеробної і неспорогенной мікрофлори, вірусів, рикетсій, хламідій і т. Д. Найбільш частим збудником гнійно-деструктивного процесу є гемолітичний стрептокок. У 40 - 80% хворих мікроорганізми утворюють асоціації.

Збудник впроваджується в тканину легкого по трахеї і бронхах з ротоглотки (аспіраційний, бронхолеточний, аспіраційно-інгаляційний, обтураційний шляху) - з током крові (гематогенно-емболіческій шлях) і лімфи (лімфогенний шлях) - в результаті пошкодження легеневої тканини при тупий травмі грудної клітини або її проникаючих пораненнях (травматичний шлях). Наявність безлічі шляхів інфікування обумовлює існування кількох механізмів розвитку абсцесів. В їх реалізації крім активації інфекції важлива роль поріддя зниження реактивності організму, придушення місцевих захисних факторів органів дихання.

У більшості випадків (75%) зустрічається аспіраційний механізм розвитку абсцесів, що підтверджується переважною локалізацією гнійників в правій легені, короткий і широкий бронх якого є продовженням трахеї. Така анатомічна особливість будови трахео-бронхіального переходу сприяє безперешкодному проникненню інфікованого матеріалу в праву легеню. Це спостерігається при аспірації слини, блювотних мас, інфікованих чужорідних тіл в несвідомому стану хворих, внаслідок черепно-мозкової травми, алкогольного опьяненія- при ослабленні кашльового рефлексу у тяжкохворих, під час наркозного сну, при захворюваннях зубів, щелеп.

Чужорідний матеріал, проникнувши в дихальні шляхи, фіксується до бронхів і викликає порушення вентиляції відповідної частки, сегмента (ателектаз), В подальшому активація інфекції, що міститься в бронхах, супроводжується розвитком запалення в ателектазированном ділянці легені (ателектаз- пневмонія). прогресуючий запальний набряк тканин призводить до здавлення кровоносних судин, що живлять зону ателектазу, з порушенням її кровообігу і формуванням області некрозу. Нежиттєздатні тканини під впливом мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності піддаються в залежності від виду мікрофлори гнійного або гнильного розпаду.

Відео: Кальцинати в легких - визначення, причини утворення, виявлення, лікування та наслідки

До аспіраційно-ингаляционному близький обтураціоіний механізм розвитку абсцесів, який спостерігається у 4 - 17% хворих. В його основі лежить обтурація бронхів пухлиною внаслідок рубцевого стенозу бронха на грунті туберкульозного бронхоаденита і т. Д. З подальшим виникненням ателектазу легені і його нагноєнням.

У 50 - 90% спостережень абсцеси легкого мають постпневмоніческіх походження. У таких випадках спочатку відбувається первинне бронхогематогенно-лимфогенное інфікування легеневої тканини і з`являється ателектаз-пневмонія. Відсутність адекватного лікування призводить до формування вогнища некрозу, вторинного проникненню в осередок некрозу мікрофлори по кровоносних або лімфатичні судинах, бронхіальному дереву з подальшим його розпадом.

Відео: Механізм утворення булл в легкому

Гематогенно-емболіческій механізм утворення абсцесів зустрічається у 1 - 9% хворих і супроводжується утворенням частіше множинних гнійних вогнищ, що локалізуються переважно в нижніх частках легені. Для нього характерне проникнення інфекції в легке з потоком крові з позалегеневих вогнищ. Потім внаслідок активації мікрофлори, що міститься в септичному емболії, або вторинного бронхогенного інфікування зона інфаркту піддається некрозу і гнійного розплавлення. Інфіковані емболи утворюються переважно при септичному ендокардиті, гнійному тромбофлебіті, септикопиемии, медіастініте і т.д.

Травматичні абсцеси у осіб з проникаючими пораненнями грудної клітини обумовлені або безпосереднім інфікуванням легеневої тканини, або пошкодженням судин легкого з подальшим розладом кровообігу, або порушенням цілісності бронхів з вторинним мікробним обсеменением паренхіми легені. При закритій травмі абсцеси утворюються в разі розривів легкого і бронхогенного інфікування пошкоджених ділянок.

На початку розвитку абсцесу з`являється одна або безліч зон лейкоцитарної інфільтрації, ексудації, некрозу легеневої тканини. В результаті інфікування некротичних мас формується порожнина (порожнини), що містить гній. Запальний вогнище спочатку обмежується Грануляційна валом, потім соединительнотканной і фіброзною капсулою. При розплавленні стінкибронхів, розташованих у вогнищі запалення, абсцес спорожняється (дренируется). Надалі порожнину гнійника може повністю звільнятися від некротичних тканин і покривається грануляціями. На її місці утворюється сполучнотканинний рубець або невеликих розмірів щілину, вистелена зсередини епітелієм. В результаті зниження реактивності організму хворого, а також при поширеному запаленні в легеневої тканини процес переходить в хронічну стадію.