Динаміка патологічного процесу при деструктивних пневмонітом - абсцес і гангрена легкого

Патологічний процес при деструктивних пневмонітом починається з запальної інфільтрації легеневої тканини із заповненням ексудатом альвеол, чому в багатьох випадках передує обтураційній ателектаз. На цьому етапі морфологічний субстрат інфекційної деструкції в принципі важко відрізнити від звичайної пневмококової пневмонії, а в деяких випадках, очевидно, дійсно є такою. Некроз і подальший розпад в зоні інфільтрації можуть визначатися двома факторами: впливом на легеневу тканину продуктів життєдіяльності гноєтворних мікроорганізмів, первинно (як при аспіраційних пневмонітом) або вдруге (як при метапневмоніческіх деструкція), що викликають ураження легеневої тканини, або ж ішемією внаслідок тромбозу гілок легеневої артерії в області патологічного процесу.
Некроз і розпад легеневої тканини можуть бути ранніми або пізніми. Рання деструкція більш характерна для аспіраційних пневмонітів, первинно-обумовлених гноеродной мікрофлорою, або первинно-абсцедирующих пневмоній, а також для гематогенних абсцесів, зазвичай мають первинно-гноеродная етіологію. Пізня деструкція властива більшості неаспіраціонних бронхогенних пневмонітів, при яких гноеродная мікрофлора в багатьох випадках вражає легеневу тканину вдруге (вдруге - абсцедуючі пневмонії). У відповідності з основними законами загальної патології тканину, мертвіє під впливом або в присутності гноєтворних мікроорганізмів, піддається секвестрации (відмежування) від життєздатної тканини, розпаду з повним або частковим гнійним (іхорозним) розплавленням і відторгнення, причому тільки по завершенні останнього можлива та чи інша форма одужання. Виразність, швидкість протікання і співвідношення цих процесів, що залежать від особливостей мікроорганізмів-збудників, масивності вогнища ураження і реактивності макроорганізму, визначають клініко-морфологічну форму деструктивного пневмоніту, особливості та тяжкість його перебігу, виникнення тих чи інших ускладнень і в кінцевому підсумку результат захворювання.
При швидкому відмежування і розплавлення некротичного субстрату, характерному для абсцесу легкого, в зоні запального інфільтрату формується порожнина, заповнена гноєм. Володіючи протеолитическими властивостями, гній проривається в один або кілька бронхів, які називаються дренирующими. Подальший перебіг гнійного процесу багато в чому залежить від достатності спонтанного дренування гнійного вогнища через бронх. При швидкому і вільному відтоку гною через дренуючих бронх, т. Е. Безперешкодному відторгненні некротичного субстрату, динаміка нагноєння досить сприятлива. Порожнина очищається від гною, запальний інфільтрат в її окружності резорбируется. До початку вільного дренування форма порожнини наближається до кулястої (під впливом клапанного механізму в дренуючих бронх і підвищеного внаслідок цього тиску повітря в порожнині). Надалі порожнину спадає, деформується і в більшості випадків облитерируется, в результаті чого настає одужання.
У ряді випадків внутрішньолегеневого порожнин після звільнення від некротичного субстрату і завершення процесу гнійного запалення не може виявити тенденції до спадання і облітераціі- причиною цього можуть бути занадто великий обсяг деструкції або ж щодо раннє формування перифокальних пневмосклеротіческіх змін (рубцевої капсули). Внутрішня поверхня порожнини, спочатку вистелена грануляційною тканиною, може при цьому поступово покриватися епітелієм, зростаючим з боку дренуючих бронхів.
При неадекватному природному відтоку гною інтоксикація і пов`язані з нею патологічні явища тривають. Інфільтрація в окружності вогнища деструкції зберігається або навіть прогресує, причому наростати може і сама деструкція, захоплюючи все нові зони инфильтрированной легеневої тканини і поширюючись на кортикальний шар і вісцеральної плеври. При недостатній вираженості обмежувальних процесів в плевральної порожнини (формування зрощень, облітерація) в таких випадках виникає загроза прориву гнійника через поверхню легкого і освіти пиопневмоторакса. Останній ще більш ускладнює стан хворого через значне розширення області гнійного процесу, інтенсивному всмоктуванню мікробних і тканинних токсинів поверхнею плеври, спадання легені, включаючи і функціонують його відділи, більшого або меншого зсуву середостіння в «здорову» бік і т. Д.
При гангренозний характер ураження ситуація обтяжується за рахунок більшого, ніж при абсцесах, обсягу деструкції, а головне - слабкої вираженості процесів відмежування некротизованої легеневої тканини від тканини життєздатної, що сприяє розробці токсичних продуктів і інтоксикації. Відторгнення некротичного субстрату ускладнюється і визначається в даному випадку не тільки особливостями дренирующего бронха, але і малою схильністю омертвілої тканинної маси до розплавлення і відторгнення, що обумовлено властивостями мікроорганізмів-збудників і недостатньою реактивністю хворого. В результаті елімінація наповнених мікроорганізмами некротичних мас затягується на багато тижнів або навіть місяці. Прогресуюча інтоксикація і наступаючі ускладнення (піопневмоторакс, вторинне контралатеральное поразку, кровотеча, бактеріємічний шок, сепсис), властиві і несприятливо протікає гнійним абсцесу, часто призводять до летального результату. У більш сприятливих випадках прогресування некрозу припиняється, і поступово починають переважати процеси секвестрування і відторгнення некротичних мас. При цьому формується порожнина, як правило, великих розмірів і неправильної форми з пристінковий або свободнолежащіе секвестрами легеневої тканини, що дозволяє визначити цей стан як гангренозний абсцес. Характер і протягом деструктивних пневмонітів багато в чому визначаються станом реактивності макроорганізму.
При поєднанні ряду несприятливих факторів (погане природне дренування порожнини гнійника, наявність в ньому довго не розплавляється секвестрів легеневої тканини, порушення імунологічної реактивності хворого, несвоєчасно розпочате і нераціональне лікування) процес може тривати без тенденції до суттєвого покращення (збереження інфільтрації, відділення значної кількості гнійного або Ихо-ворожнечі ексудату, що триває інтоксикація, поступове виснаження хворого, збереження небезпеки настання ускладнень) або ж перейти в виразну ремісію, яка може тривати місяці, а іноді і роки. Надалі (зазвичай під впливом охолодження, вірусного респіраторного захворювання або інших чинників) у внутрілегочной порожнини загострюється інфекційний процес, в результаті чого збільшується секреція гною і поновлюються прояви інтоксікаціі- інакше кажучи, абсцес набуває хронічний рецидивуючий перебіг.