Абсцес і гангрена легкого
Гострі гнійні захворювання легень супроводжуються деструкцією легеневої тканини в результаті впливу різних інфекційних неспецифічних збудників. Вони характеризуються, як правило, важким перебігом, обумовленим масивним ураженням легеневої тканини, видом збудника і попередніми захворюваннями.
Гостра інфекційна деструкція легень включає в себе абсцес, гангрена легені, гангренозний абсцес.
Абсцес легені - гнійно - некротичне ураження легкого, при якому відбувається бактеріальний і / або аутолітіческімі протеолиз некротичних мас і формування порожнини, відмежованою від життєздатною легеневої тканини.
гангрена легкого - Це гнійно-гнильний некроз значного ділянки тканин легкого або всієї легені, без ознак демаркації, яка має тенденцію до поширення.
гангренозний абсцес - Гнійно-гнильний некроз ділянки легеневої тканини, що має тенденцію до секвестрування і відмежування від неуражених ділянок легеневої тканини, що дозволяє визначити його, як обмежену гангрену, в процесі демаркації якої формується порожнина з пристінковий або свободнолежащіе секвестрами легеневої тканини.
Етіологія гострих інфекційних деструкції легень
В етіології гострих легеневих нагноєнь головну роль грають: коки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus), грамнегативні палички (сімейства Enterobacteriaceae і Pseudomonas aeruginosa), неклостридіальні анаеробні мікроорганізми, Haemophilus influenzae, гриби. При позалікарняних нагноїтельних захворюваннях легенів найчастіше зустрічаються анаероби (50%), рідше комбінація анаеробів і аеробів (40%) і ще рідше - аероби (10%). При виникненні гнійних захворювань в стаціонарі на перший план виходять грамнегативні аероби, а анаероби є причиною захворювання тільки в 25 - 30% випадків.
Відео: абсцес гангрена легкого реферат
Патогенез деструктивних пневмонітів
Легкі є орган, у якого функціонує частина (паренхіма) сполучається з зовнішнім середовищем за допомогою системи каналів. Теоретично виникнення інфекційного вогнища в органах такого типу може відбутися в результаті попадання в них мікроорганізмів-збудників чотирма шляхами. Першим і найбільш важливим з цих шляхів є трансбронхіальний- саме з ним пов`язана переважна частина деструктивних пневмонітів. Просування инфекта від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися в результаті двох механізмів: інгаляційного (аерогенним), коли збудники переміщаються в напрямку респіраторних відділів зваженими в потоці повітря, і аспіраційного, коли при вдиху засмоктується, аспирируется з ротової порожнини і носоглотки ту чи іншу кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл (грудочки слизу, частки харчових мас при блювоті і відрижці, шлунковий сік, кров і т. д.).
За існуючими уявленнями, саме аспіраційний механізм трансбронхіальную проникнення інфекції відіграє найбільшу роль у патогенезі деструктивних пневмонітів.
Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу (блювотні маси, інфікована носоглоточная слиз), є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси. Крім масочного інгаляційного наркозу, до них відносяться глибоке алкогольне сп`яніння, несвідомий стан, пов`язане з черепно-мозковою травмою або гострими розладами мозкового кровообігу, епілептичний припадок, електрошок, який застосовується для лікування деяких психічних захворювань, і т. Д. З усіх цих патогенетичних факторів найбільше значення в сучасних умовах має зловживання алкогольними напіткамі- у таких хворих часто спостерігаються запущений карієс, пародонтоз, гінгівіти, що веде до масивного інфікування ротової порожнини мікроорганізмами (в першу чергу анаеробної групи). У них же під час алкогольного сп`яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу і інфікованих блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація пригнічує гуморальний і клітинний імунітет, пригнічує механізм очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, а й призводить до несприятливого його перебігу. Особи, які зловживають алкоголем, є найбільш чітко окреслену і численну групу ризику щодо захворювання деструктивними пневмоніту. Хронічний алкоголізм чи алкогольний ексцес безпосередньо перед захворюванням відзначається у 40-75% хворих деструктивними пневмоніту, особливо поза періодів епідемій грипу.
Імовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують і різні форми патології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, грижа стравохідного отвору діафрагми), що сприяють регургітації і потрапляння в бронхи частинок їжі, слизу, шлункового вмісту. Навіть у здорових осіб під час міцного сну відбувається аспірація слизу і слини з носоглотки в трахею і бронхи.
Поряд з аспіраційних шляхом інфікування традиційно розглядають інгаляційний шлях, коли збудники потрапляють в дрібні повітроносні шляхи і альвеоли разом з потоком повітря. Крім того, можливе поступове поширення інфекційного процесу по слизовій оболонці в дистальному напрямку від великих бронхів до найдрібніших їх розгалужень і альвеол, на чому грунтуються широко поширені уявлення про бронхопневмонії, т. Е. Про пневмонії, що виникає в результаті переходу інфекційного запалення з бронхів на альвеоли .
Небронхогенние деструктивні пневмоніти зустрічаються рідше і мають значно меншу клінічне значення, опиняючись в багатьох випадках ускладненнями або ж проявами інших інфекційних процесів і патологічних станів. Гематогенні абсцеси легенів - це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопиемии) самого різного походження.
Можливе виникнення абсцесів і в результаті вторинного інфікування інфарктів легкого. Добре відомі абсцеси легкого травматичного походження, пов`язані головним чином зі сліпими вогнепальними раненіямі- при цьому збудники гнійної інфекції потрапляють в легеневу тканину через грудну стінку разом з ранить снарядом.
Органи дихання і, зокрема, бронхолегочная тканину забезпечені досконалими механізмами протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарногокліренсу, система альвеолярнихмакрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів і в першу чергу секреторний імуноглобулін А і т. Д. Тим часом практично всі мікроорганізми - збудники деструктивних пневмонітів, включаючи золотистий гемолітичний стафілокок, відрізняються дуже малою патогенностью для легеневої тканини і нездатністю до адгезії на клітинах нормального бронхіального епітелію або альвеол. Звідси випливає, що для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідно вплив додаткових патогенетичних чинників, що пригнічують загальну і місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Серед таких факторів особливе значення мають різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, різко порушують систему мукоциліарногокліренсу і дренажну функцію бронхів, сприяють скупченню слизу і розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронха. Найбільш універсальною формою локальної бронхіальної обструкції є аспірація інфікованого матеріалу (слиз, згустки крові, частинки їжі і т. Д.). Механічна обтурація бронха в зоні аспірації не тільки порушує його Мукоциліарний очищення, але і веде до утворення ателектазу у відповідному відділі легеневої тканини, що також сприяє розвитку інфекції, в тому числі анаеробної, виникнення якої в добре аерованих ділянках легкого малоймовірно.
Найважливішим патогенетичним чинником, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні вірусні інфекції, різко пригнічують механізм місцевого захисту і загальну імунологічну реактивність хворого. За даними Всесвітньої організації охорони здоров`я, в періоди епідемій грипу А число летальних випадків, пов`язаних з абсцесами легенів, зростає приблизно в 2,5 рази. Вірусна інфекція сприяє розмноженню в дихальних шляхах і в легеневій тканині умовно-патогенної бактеріальної мікрофлори по ряду причин. Перш за все, під впливом вірусного ураження до покривного епітелію бронхів і альвеол виникають запальний набряк, інфільтрація, некробиотические і навіть некротичні зміни, в результаті чого різко порушуються функція миготливого епітелію і мукоциліарний кліренс. Поряд з цим під впливом вірусної інфекції різко порушується клітинний імунітет, причому знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число В-і Т-активних лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферону, відзначено зниження природна і антитілозалежна кілерні активність. Розвивається порушення і гуморального імунітету, в результаті чого знижується синтез захисних імуноглобулінів В-лімфоцитами. Під впливом вірусів виникають біохімічні та структурні зміни клітинних мембран і порушується рецепторний апарат клітин респіраторного епітелію, що також знижує резистентність останніх щодо бактеріальної інфекції. Ексудація і розпад покривних клітин в бронхах і альвеолах створюють, нарешті, додатковий живильний субстрат для розмноження мікроорганізмів. Всі описані порушення призводять до того, що малопатогенние для дихальних органів мікроорганізми набувають здатність до адгезії (прикріплення) на клітинах бронхіального епітелію і альвеол, до їх пошкодження та залученню до інфекційно-деструктивний процес.
Одним з можливих механізмів збільшення патогенності мікроорганізмів стає адсорбція вірусів на бактеріальних клітинах, зокрема адсорбція вірусу грипу на золотистому стафілококу або ECHO- і Коксакі-вірусів на грамнегативних паличках, що перетворює їх, очевидно, в пневмотропних збудників, здатних зумовити інфекційну деструкцію легень. Саме цим пояснюється те, що досить значна частина абсцесів легких під час епідемій грипу має стафілококову природу.
Створювати можливості для інвазії і вторинного розмноження в легеневої тканини умовно-патогенних гноєтворних мікроорганізмів може і бактеріальна інфекція - так звані пневмотропні мікроорганізми, особливо пневмококи як основні збудники пневмоній, хоча самі по собі ці мікроорганізми зазвичай не викликають деструкцію легеневої тканини. Пневмотропні пневмокока обумовлена низкою факторів патогенності (поліса капсула, нейрамінідази, гіалуронідаза, протеаза, що руйнує IgA, протеїн М і ін.), Що дозволяють йому легко прикріплятися до клітин бронхіального епітелію і альвеол і розмножуватися на їх поверхні, викликаючи ексудативний запальний процес. Цілком ймовірно, несприятливо протікає масивна (зливна, крупозна, часткова) пневмонія пневмококової етіології може призводити до різкого зниження місцевої та загальної імунологічної резистентності і створення умов для вторинного обсіменіння ураженої ексудативно-запальним процесом легеневої тканини умовно-патогенними гнійними мікроорганізмами (в тому числі і анаеробними). Досить імовірно також, що значна частина пневмоній, що традиційно вважаються схильними до абсцедированию (стафілококові, синьогнійної, колібаціллярние і т.д.), починаються як класичні пневмококові пневмонії. Саме цим обумовлено широко поширене уявлення про поліетіологічності пневмоній.
З шкідливих звичок, крім алкоголізму, істотну роль в патогенезі інфекційних деструкції грає куріння - найважливіший екзогенний фактор у розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевої протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової оболонки бронхів з заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, порушення бронхіальної прохідності і т.д.). У переважної більшості хворих обидва патогенетичних фактора (алкоголізм і куріння) діють в поєднанні, взаємно посилюючи один одного.
Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено важкими загальними захворюваннями. Найбільше значення серед них має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу і нагноєння.
