Вазоренальна гіпертензія
Вазоренальна гіпертензія це вторинна симптоматична артеріальна системна гіпертензія, що розвинулася через порушення кровотоку в нирках без поразки паренхіми і сечовивідних шляхів.
Історична довідка: У 1884 р учень С. П. Боткіна С. В. Левашов вперше повідомив про зв`язок між зменшенням кровотоку в ниркових артеріях і артеріальною гіпертензією. Тяжкість вазоренальної гіпертензії залежить від ступеня звуження ниркової артерії, а усунення її звуження призводить до нормалізації тиску. У 1938 р при синдромі вазоренальної гіпертензії виробили першу нефректомію.
Поширеність. Вазоренальна гіпертензія спостерігається у 3 - 10% хворих з підвищеним артеріальним тиском. Найчастіше захворювання страждають особи молодого і середнього віку.
Етіологія. Порушення артеріального кровотоку по ниркових артеріях викликається вродженими і набутими захворюваннями. Серед вроджених захворювань переважає фибро-мускулярная дисплазія, гіпоплазія аорти і ниркової артерії, атрезія ниркової артерії, артеріовенозні свищі, аневризми ниркових артерій, ангіоми, множинні ниркові артерії. В останньому випадку кожна додаткова артерія є сегментарной, при її звуженні або оклюзії у відповідному сегменті нирки наступають такі ж зміни, які сприятимуть розвитку вазоренальної гіпертензії, як і при ураженні основної артерії нирки.
До набутих захворювань, що сприяють розвитку вазоренальної гіпертензії, відносяться атеросклероз, неспецифічний аортоартериит, інфаркт нирки, відрив артерії при розшаруванні аорти, емболії і тромбози ниркових артерій при високій оклюзії черевної аорти, ятрогенні пошкодження і екстравазальна компресія артерії нирок, нефроптоз.
При нефроптоз гіпертензія спостерігається або тільки у вертикальному положенні (ортостатична гіпертензія) або в горизонтальному і вертикальному положеннях (стабільна гіпертензія). У хворих з ортостатичної гіпертензією АТ підвищується в результаті функціонального стенозу ниркових артерій при натягу і деформації судинної ніжки нирки. Стабільна гіпертензія обумовлена морфологічними змінами ниркових артерій через їх тривалого травмування.
.Вазоренальна гіпертензія внаслідок атеросклерозу відзначається у 30 - 63% хворих, неспецифічного аортоартериита - У 6-26%, фибромускулярной дисплазії - у II - 68%. У осіб молодого віку причинами вазоренальної гіпертензії зазвичай є неспецифічний аортоартеріїт і фибромускулярная дисплазія, а у літніх - атеросклероз. Права ниркова артерія уражається в 1,5 рази частіше, ніж ліва. У 50% хворих відзначається двостороннє звуження ниркових артерій. Атеросклеротична бляшка в переважній кількості спостережень розташовується на задній стінці гирла першого сегмента артерії. Зона стенозу становить 1,5-2 см. У патологічний процес втягується інтиму і частково медіа.
Відео: Кочеткова ОВ - Вазоренальна Гіпертензія
При неспецифічному аортоартеріїт в першу чергу уражаються медіа та адвентиції аорти з руйнуванням еластичного каркаса. Потім аутоімунний процес призводить до стенозированию гирла або першого сегмента ниркової артерії.
Для фибромускулярной дисплазії, яка розглядається як прояв регенерації гладком`язових клітин, характерне ураження всіх шарів стінки артерії, але в більшій мірі медії. Потовщення, кільцеподібний фіброз найчастіше локалізуються в середній третині ниркових артерій, в її дистальних відділах, в біфуркації і внутрішньонирковий гілках.
Патогенез. Пусковим механізмом у розвитку вазоренальної гіпертензії є ішемія ниркової паренхіми або зменшення пульсового і перфузійного тиску в результаті оклюзійно-стенотичних поразки ниркових артерій. Це супроводжується підвищенням продукції реніну клітинами юкстагломерулярного апарату. В організмі здорової людини утворення реніну необхідно для підтримки нормального тонусу судин. Він швидко руйнується ферментами ангіотензіназамі. З`єднуючись з поступають з печінки ангіотензину (А2-глобулін), ренін утворює ангіотензин I (декапептид). Ангіотензин I не відноситься до пресорних речовин і під впливом ферменту, що конвертує перетворюється в ангіотензин II.
Ангіотензин II володіє сильним вазопресорнаактивність дією, яке реалізується як в результаті його безпосереднього впливу на системні артеріоли, так і опосередковано. В останньому випадку ангіотензин II стимулює продукцію в корі надниркових залоз адьдостерона. Гіперальдостеронізм супроводжується зниженням екскреції нирками натрію, накопиченням натрію в клітинах в обмін на калій, збільшенням об`єму циркулюючої рідини і рідини у позаклітинному просторі. Одночасно з цим блокується і антигіпертензивний механізм-конвертує фермент кініназа-2 перетворює лізіл-брадикинин в неактивну ферму. В результаті спазм периферичних судин, гіпернатріємія, гіперволемія викликають артеріальну гіпертензію.
Симптоми вазоренальної гіпертензії. За своїми клінічними проявами вазоренальна гіпертензія практично не відрізняється від гіпертонічної хвороби. Все що спостерігаються при цьому захворюванні скарги об`єднуються в сім груп:
? зумовлені церебральної гіпертензією: відчуття тяжкості, біль в голові, припливи до голови, шум у вухах, погіршення пам`яті, поганий сон, біль в очних яблуках;
? характерні для підвищеного навантаження на ліві відділи серця (відносної або істинної недостатності коронарного кровообігу): біль в області серця, серцебиття, тяжкість за грудиною, задишка;
? пов`язані з ураженням нирок: тяжкість, біль у ділянці нирок;
? властиві порушення артеріального кровообігу інших судинних басейнів: верхніх і нижніх кінцівок, кишечника, головного мозку;
? виникли в результаті вторинного гіперальдостеронізму: парастезии, м`язова слабкість, тетанія, ізогіпостенурія, поліурія і т. д .;
? пов`язані з кризовим наднирковим плином артеріальної гіпертензії;
? характерні для синдрому загальнозапальних реакції (при неспецифічному аортоартеріїт).
Основним симптомом вазоренальної гіпертензії є значне, стабільне підвищення артеріального тиску. Систолічний АТ перевищує 160 мм рт. ст., діастолічний - 100 мм рт. ст. Крім того, АТ погано піддається консервативної терапії. Однак в даний час в медикаментозному лікуванні хворих з вазоренальної гіпертензією намітилися позитивні зрушення в зв`язку з появою препаратів, що володіють вираженою дією (каптоприл, капотен і ін.).
Протягом вазоренальної гіпертензії виділяють три стадії: компенсації (безсимптомна, доклінічна), відносної компенсації і декомпенсації. Для стадії компенсації характерна нормотензия або помірне підвищення артеріального тиску при нормальній функції нирок. Гіпертензія коригується медикаментозною терапією. У безсимптомному перебігу захворювання виділяють справжні і несправжні варіанти. При істинному варіанті стеноз ниркової артерії не супроводжується підвищенням артеріального тиску. У хворих з помилковим варіантом прихована гіпертензія обумовлена стенозом низхідній аорти, підключичних або артерій нижніх кінцівок.
У стадії відносної компенсації гіпертензія носить стабільний характер. Функція нирок помірно знижена.
При декомпенсованій стадії гіпертензія не піддається медикаментозному лікуванню, набуває злоякісний характер течії. Значно знижується функція нирок, їх розміри зменшуються на 4 см і більше.
Злоякісний перебіг вазоренальної гіпертензії зустрічається в 17 - 20% випадків. Воно характеризується стійким не зменшується АТ, астенізація, блідістю шкірних покривів, зниженням апетиту, нудотою, блювотою, прогресуючим схудненням. Спостерігаються ознаки гіпертонічної енцефалопатії, минущі порушення мозкового кровообігу з вогнищевоюсимптоматикою, прогресуючої ниркової і гострою лівошлуночковою недостатністю.
Діагностика вазоренальної гіпертензії. Про можливе судинне походження гіпертензії свідчить розвиток стабільного підвищення АТ у дітей і підлітків-стійкість до консервативного лікування підвищеного артеріального тиску у осіб старше 40 років-наявність систолічного шуму над нирковими артеріями. Однак вирішальне значення для діагностики вазоренальної гіпертензії мають результати лабораторних та інструментальних методів обстеження. Лабораторними методами визначають рівень реніну у венозній крові, що відтікає від обох нирок, і в периферичному венозному руслі. У венозної крові, що відтікає від ураженої нирки, він в 1,5-9 разів вище, ніж на протилежному боці. На підставі отриманих даних розраховують:
Нирковий венозний реніновою коефіцієнт - відображає вихід реніну з різних ниркових вен при скасуванні гіпотензивних препаратів. Коефіцієнт вище 1,5 свідчить про нирковий генезі гіпертензіі- нирково-системний реніновою індекс вище 0,48 вказує на наявність вазоренальної гіпертензії, а наближається до 0 - на істотне порушення функції нирки.
При визначенні змісту реніну в периферичної венозної крові на користь вазоренальної гіпертензії свідчить наявність двох піків активності реніну - в 10 і 22 ч. В той же час гіперренінная форма вазоренальної гіпертензії зустрічається в 1/3 випадків, а нормо-або навіть гіпоренінние варіанти її перебігу - в 2/3.
Серед інструментальних методів в діагностиці вазоренальної гіпертензії використовуються: дуплексне сканування, селективна ниркова артеріографія, внутрішньовенна урографія, ізотопна ренографія, сканування нирок.
Дуплексне сканування дозволяє оцінити ступінь стенозу ниркової артерії.
Відео: Стентірованіє правої ниркової артерії (ПА) при вазоренальної гіпертензії
Селективна рентгеноконтрастная реноангіографія є найбільш інформативним способом діагностики вазоренальної гіпертензії. Цінність методу підвищується при використанні керованої гіпотонії, рентгенокінематографію і селективної артеріографії з введенням в нирку фармакологічних вазоактивних препаратів - адреналіну або ацетилхоліну. Реакція на ацетилхолін добре виражена при фіброзно-м`язової дисплазії, знижена або відсутня у хворих на атеросклероз. Проба з адреналіном найбільш ефективна в разі фибромускулярной дисплазії. У разі атеросклеротичного ураження в ниркової артерії через часту локалізацій бляшки на задній стінці артерії зона стенозу може не відповідати істинної ступеня його звуження. Стеноз представлений у вигляді короткого конуса, іноді з перегином артерії. Завжди визначається постстенотическое розширення. У хворих з неспецифічним аортоартериитом спостерігаються одночасні зміни в черевній аорті, гирло і проксимальному відділі ниркових артерій. Відсутня постстенотическое розширення артерій. Ні вираженої мережі колатералей. Для фибромускулярной дисплазії характерно більш протяжне стенозирование основний ниркової артерії в середній частині, четкообразно вид посудини з мікромакроаневрізмамі, ураження гілок ниркової артерії і внутрішньопечінкових сегментів.
На користь вазоренальної гіпертензії при внутрішньовенноїурографії свідчать як анатомічні, так і функціональні зміни в стані нирок на стороні поразки: зменшення поздовжніх розмірів нирок на 1,5 см-зниження щільності фази нефрограмма, запізнювання часу початкової фази урограмми на 3 - 4 хв-зниження щільності пієлограма в перші хвилини і збільшення інтенсивності наповнення контрастом чашок і мисок, уповільнення виведення контрастної речовини з нирок на 15-20 хв. При фіброзно-м`язової дисплазії на урограммах визначається симптом «зазубреності» сечоводу (узури) внаслідок здавлення його колатеральними артеріями.
Ізотопна ренография підкреслює асиметрію функції нирок з уповільненням накопичення ізотопу на стороні поразки.
Сцинтиграфія виявляє зниження сумарного ефективного ниркового кровотоку, який у даній категорії хворих становить в середньому 300-376 мл / хв (норма 1226 мл / хв).
При скануванні нирок відзначається рівномірне зменшення розмірів нирки, рівність її зовнішніх контурів, а при виконанні радіонуклідної ангіографії - збільшення часу циркуляції препарату від аорти до нирки з 2 до 10 с і більше.
Диференціальна діагностика вазоренальної гіпертензії. При проведенні диференціальної діагностики слід виходити з розробленою А. В. Покровським (1976) класифікації симптоматичних гіпертензій, які поділені на чотири групи;
I група - ниркова гіпертензія (гломерулонефрит, пієлонефрит, ураження нирок при колагенозах, туберкульозі, гідронефроз).
II група - гіпертензія при ураженні аорти та її гілок:
? коарктация аорти;
? неспецифічний аортоаортерііт;
? вазоренальної гіпертензії;
? брахіоцефальнихартерій.
III група - надниркова гіпертензія:
? феохромоцитома;
? синдром Іценко - Кушинга;
? первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна).
IV група - гіпертензії, обумовлені ураженням ЦНС (енцефаліт, пухлини, при травматичних ушкодженнях і т. Д.).
Найбільш часто Дифдіагностика проводиться з феохромоцитомою, синдромом Іценко - Кушинга, синдромом Конна, гіпертензією ниркового походження, стенозом розвилки сонних артерій або пухлиною каротидного тіла.
Феохромоцитома - одиночна або множинна пухлина з клітин мозкового шару надниркових залоз або з вненадпочечніковой скупчень хромаффинной тканини (параганглій симпатичної нервової системи). У 90% хворих вона носить доброякісний характер. Відзначено надзвичайна варіабельність локалізації пухлини: по ходу трахеї, біля кореня язика, стінки кишки і сечового міхура, у біфуркації аорти. У 15 - 25% спостережень місце розташування феохромоцитоми визначити не вдається. Однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок середнього возраста.В 6 - 10% випадків феохромоцитомой страждають близькі родичі.
В основі розвитку гіпертензії при феохромоцитомі лежить гіперпродукція клітинами пухлини катехоламінів, а також інших біологічно активних речовин, включаючи соматостатин і нейропептид У. Хромафині клітини наднирників на відміну від хромафинних клітин іншої локалізації можуть синтезувати адреналін з норадреналіну. У пухлинах поза надпо- чечніковой локалізації синтез закінчується на стадії норадреналіну. У хворих із злоякісними пухлинами клітини виділяють катехоламіни. При доброякісних пухлинах спостерігається як постійна, так і періодична секреція катехоламінів.
Гіпертензія при феохромоцитомі обумовлена головним чином безпосереднім впливом катехоламінів на серцево-судинну систему: підвищення тонусу судин як результат стимуляції а-адреноблокатори і збільшення серцевого викиду внаслідок стимуляції бета-блокатори. Менша роль належить підвищенню активності системи ренін - ангіотензин.
Відомі чотири варіанти клінічного Тече феохромоцітоми- безсимптомний, пароксізмальное- постійна форма гіпертонії з гіпертонічними крізамі- постійна форма гіпертонії без артеріальних кризів. Пароксизмальна форма найбільш типова для феохромоцитоми і супроводжується раптовим розвитком гіпертонічних кризів. Підвищення артеріального тиску може бути спровоковано пальпацией області розташування пухлини: живота, лівого або правого підребер`я. Під час нападу відзначаються підвищення артеріального тиску до 250/100 мм рт. ст. і більше, серцебиття, рясне потовиділення, головний біль, біль в животі, блювота, задишка, тремтіння рук, мерехтіння в очах. На користь існування феохромоцитоми при її типовому і атиповим перебігом свідчать насамперед підвищення, особливо в період кризів, екскреції катехоламінів та їх метаболітів (допамін-гомованіліловая кислота, норадреналін і адреналін-норметандреналін, метадреналін і ваніліл-мигдальна кислота) з сечею, а також збільшення концентрації катехоламінів в крові. Меншу діагностичну цінність мають визначення в період кризи в крові рівня глюкози, лейкоцитів, проведення обзідановой проби (зниження стійкого АТ після введення обзидана або раджідана). На наявність феохромоцитоми вказують позитивні результати провокаційних тестів: холодового, гістамінових, пальпаторного, постуральної проби і проби з клофеліном (клонідином).
Відео: деінервація ниркових артерій.flv
При холодового тесті гіпертонічний криз у хворих з феохромоцитомою розвивається після опускання рук в холодну (крижану) воду. У здорових відзначається короткочасне (до 30 с) підвищення артеріального тиску на 15 - 20 мм рт. ст.
Для гістамінових тест характерно деяке зниження артеріального тиску, а потім виникнення гіпертонічного кризу після внутрішньовенного введення 0,25 - 0,05 мг гістаміну в 0,25 - 0,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Слід зазначити, що з-за можливого розвитку ускладнень (крововиливи в мозок, набряку легенів, колапсу і т. Дю) гістамін проба в даний час застосовується обмежено.
Під час проведення постуральної проби АТ в вертикальному положенні тіла завжди виявляється нижче, ніж в горизонтальному.
Остаточно наявність феохромоцитоми, як правило, підтверджується за допомогою КТ, МРТ, УЗД, контрастування нижньої надниркової артерії, сцинтиграфії з міченим аналогом гуанетидина (MIBG).
Хворі на феохромоцитому підлягають хірургічному лікуванню. Особи з високим артеріальним тиском в передопераційному періоді проходять спеціальну підготовку а-адреноблокаторами (пратсіол, празозин, доксазозин і ін.). У разі вираженої симпатикотонії призначаються невеликі дози бета-блокаторів. Купірування кризів досягається внутрішньовенним введенням а- адреноблокатора фентоламина (регітіна) під контролем АТ (не більше 5 мг кожні 5 чин).
При синдромі Іценко - Кушинга (первинному гиперкортицизме) спостерігається збільшення продукції кортизолу кортізолпродуцірующімі клітинами коркового шару надниркових залоз. У 70 ~ 80% випадків це обумовлено підвищенням вироблення АКТГ (мікроаденома гіпофіза, гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція), що супроводжується двосторонньої гіперплазією наднирників (хвороба Іценко - Кушинга). У 20% хворих виникнення захворювання пов`язано з первинної гіперплазією наднирників або їх пухлиною. Остання в 30% спостережень виявляється злоякісної (синдром Іценко - Кушинга). Рідше АКТГ- подібні з`єднання виробляються пухлинами, що виходять не з ендокринної тканини.
Клінічно у хворих гиперкортицизмом і стійкою високою гіпертензії виявляють загальне ожиріння, місяцеподібне гиперемированное особа, атрофію м`язів (тонкі кінцівки), фіолетові смуги розтягнення (стрії) на стегнах, черевній стінці, болі в кістках, остеопороз, імпотенцію, аменорею, зниження чутливості до інсуліну. Гіперпродукція андрогенів у жінок проявляється порушеннями менструального циклу, гірсутизм, акне. Підвищена продукція дезоксикортикостерона супроводжується гіпокаліємією.
В основі розвитку гіпертензії при синдромі Іценко-Кушинга лежать натрійзадержівающее дію кортизолу, його здатність підвищувати активність симпатичної нервової системи і системи ренін-ангіотензин, гіперінсулінізм і посилена продукція мінералокортикоїдів, головним чином дезоксикортикостерона.
Для діагностики синдрому Іценко - Кушинга визначають рівні кортизолу в крові, кортизола і 17-гідроксикортикостероїдів в сечі. У сумнівних випадках проводять пробу з дексаметазоном, сутність якої полягає в тому, що пацієнти з синдромом Іценко-Кушинга нечутливі до малих доз дексаметазону.
Для діагностики первинної патології наднирників, ектопічних пухлин, що продукують АКТГ, доцільно визначити рівень АКТГ в крові. Достовірно наявність аденоми наднирників встановлюється за допомогою КТ і МРТ.
Відео: 5 Всеросійська урологічна відеоконференція 12-27
Методом вибору в хірургічному лікуванні є видалення пухлини надниркових залоз, гіпофіза або двостороння адреналектомія. якщо операцію виконати неможливо, призначаються препарати, що блокують вивільнення кортікотропіносвобождающего фактора (бромокриптин та ін.) або синтез кортизолу (хлодатан, аминоглютетимид і ін.), антагоністи глюкокортикоїдів.
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) розвивається внаслідок, первинної гіперпродукції клітинами коркового шару надниркових залоз. Встановлено чотири основні форми захворювання: аденома, мікро- і (або) макроузелковая гіперплазія (ідіопатичний гіперальдостеронізм), первинна гіперплазія надниркових залоз і гиперальдостеронизм, придушений глюкокортикостероидами. Аденома наднирників частіше буває односторонньою і доброякісної, а гіперплазія ~ двосторонньої. У хворих з аденомою і идиопатическим гиперальдостеронизмом збільшення продукції альдостерону первинно. При альдостеронизме, переважна глюкокортикоїдами, воно пов`язане з первинним порушенням синтезу кортизолу внаслідок вродженого дефіциту ферментів беруть участь в його синтезі (17-а-гідроксилази).
Розвиток артеріальної гіпертензії при синдромі Конна пов`язано з багатофакторним впливом альдостерону на дистальні ниркові канальці: 1) стимуляцією амілорідчувствітельних натрієвих каналів апікальної поверхні ниркового епітелію і натрій-калієвих (Na - К - АТФ-ази) каналів базолатеральной мембрани- 2) безпосереднім надходженням альдостерону б клітку , міграцією в ядро з подальшою індукцією експресії генів, що регулюють синтез деяких білків, зокрема Na - К - АТФ-ази. В результаті процесів, що відбуваються спостерігаються посилення реабсорбції натрію, хлору і води, підвищення екскреції калію і водню.
У свою чергу збільшення вмісту натрію і води в організмі супроводжується розвитком феномена «ускользания нирки з-під впливу альдостерону». Його сутність полягає в збереженні дії альдостерону на рівні дистальних канальців, але зменшенні реабсорбції натрію і води в проксимальних канальцях. Це супроводжується значною гиперкалиемией, помірним підвищенням вмісту натрію в організмі, відсутністю набряків. Механізм розвитку феномена ускользания пояснюється головним образоv роздратуванням кардіо- пульмональних механорецепторов з посиленням рефлекторних пригнічують впливів на активність симпатичної нервової системи внаслідок збільшення об`єму циркулюючої крові. Передбачається і можливе компенсаторне підвищення в нирці синтезу речовин, що підсилюють нирковий кровообіг, гальмують реабсорбцію натрію (допам, кініни, вазаділататорние аміни і ін.) І т. Д.
Основною ознакою гиперальдостеронизма є, помірна артеріальна гіпертензія, яка рідше буває важкої або злоякісної. У 80 - 90% хворих спостерігається гіпокаліємія (3,5 ммоль / л і менше), що супроводжується м`язовою слабкістю, парестезіями, нападами тетанії, порушенням концентраційної здатності нирок (поліурія, ізогіпостенурія), зниженням толерантності до вуглеводів.
У осіб з двосторонньою гіперплазією наднирників перебіг захворювання більш м`яке. Гіперальдостеронізм, придушений глюкокортикоїдами, діагностується в дитячому або юнацькому віці і супроводжується порушенням статевого дозрівання.
Діагностика гіперальдостеронізму і його форм здійснюється комплексно. Перш за все враховуються дані визначення концентрації калію, натрію, хлору, реніну, альдостерону в плазмі крові, екскреції з сечею альдостерону. У разі нормального рівня калію в плазмі показано проведення проби з гипотиазидом (по 100 мг на добу протягом тижня днів) на провокування гіпокаліємії, а також призначення антагоністів альдостерону (верошпирон, альдактон - по 100 мг на добу протягом 4 5 днів), що супроводжується зниженням діастолічного АТ менш ніж на 20 мм рт. ст. У осіб з гиперальдостеронизмом, притлумлюється глюкокортикоїдами, призначення дексаметазону в дозі 1 - 2 мг на добу протягом тижня днів призводить до зниження артеріального тиску. Найбільш інформативними методами діагностики захворювання є КТ, МРТ, сцинтиграфія, проби зі спіронолактоном, ангиотензином IL
Лікування хворих з аденомою наднирників - хірургічне. Пухлини підлягають видаленню. У хворих з гиперальдостеронизмом, притлумлюється глюкокортикоїдами, проводиться терапія дексаметазоном в дозі 1-2 мг / добу. При гіперплазії наднирників призначається комплексне гіпотензивну лікування зважаючи на неефективність оперативного втручання.
Гіпертензії ниркового походження обумовлені різними захворюваннями нирок: хронічний пієлонефрит, хронічний нефрит. У початковому періоді захворювання гіпертензія зазвичай транзиторна, а потім стає стабільною, зі значним підвищенням діастолічного тиску. Про нефрогенном походження гіпертензії свідчать анамнестичні дані про перенесений запальному захворюванні нирок-часті ангіни- зміни в сечі у вигляді збільшення в 6 - 20 разів кількості лейкоцитів, наявності білка, великий вміст вилужених ерітроцітов- зниження концентраційної і видільної функцій нирок. В аналізі сечі за Зимницьким у хворих визначається гипоизостенурия і ніктурія, при ренографии - уповільнення виділення гіпуран. На селективних реноартеріограммах в артеріальній фазі відзначається погане контрастування артерій II і III порядків, зменшення н розмірах нирки на стороні поразки. Хірургічне лікування гіпертензії ниркового походження показано тільки при безуспішності двох-трирічного консервативного лікування хронічного пієлонефриту. Більш тривала гіпертензія супроводжується ураженням судин протилежного боку.
Для стенозу розвилки сонних артерій, пухлини каротидного тіла характерно розвиток гіпертонічних кризів при певному положенні голови, т. Е, після роздратування каротидного тільця. Найточнішим методом діагностики захворювання є каротидна ангіографія. Лікування передбачає виконання ендартеректомії, видалення пухлини каротидного тіла.
Лікування вазоренальної гіпертензії. Єдиним радикальним методом лікування хворих вазоренальної гіпертензією є хірургічне втручання. Успішно виконана операція у хворих з важкою, важко коррігіруемой гіпертензією призводить до нормалізації артеріального тиску. У осіб молодого віку з помірною гіпертензією без супутніх захворювань настає повне одужання. Адекватний кровотік в нирці відновлюється шляхом транслюмбальной балонної дилатації або реконструктивного хірургічного втручання: аортопочечного шунтування, трансаортального ендартеректоміі, реимплантации ниркової артерії, екстраанатоміческого (спленоренальний або гепаторенального) шунтування.
Траслюмбальная балонна дилатація стенозов ниркових артерій показана при вазоренальної гіпертензії у хворих старше 60 років-стенозі ниркових артерій, ускладнився ниркової недостаточностью- протипоказання до виконання реконструктивних операцій (стеноз сонних артерій, коронарних артерій, серцева недостатність, легенева недостатність) - рестенозов ниркових артерій після реваскуляризації або трансплантації нирок-як діагностична процедура для уточнення залежності між стенозом ниркових артерій і артеріальною гіпертензією. Навіть тимчасова нормалізація АТ після правильно виконаної дилатації свідчить про її судинне походження.
Обсяг реконструктивної операції при вазоренальної гіпертензії залежить від кількості уражених нирок і їх функціонального стану, наявності поєднаного ураження аорти та її вісцеральних гілок, загального стану хворих. Реконструктивна операція не виконується при сморщивании обох нирок, загальних хірургічних протипоказання, термінальній стадії ниркової недостатності.
При односторонньому ураженні ниркових артерій реконструктивна операція проводиться на боці ураження з торакофренолюмботоміческого, звичайного люмботоміческого доступів або тотальної лапаротомії. У хворих з двосторонньою локалізацією оклюзійно-стенотичних процесу операція виконується одномоментно або в два етапи. В останньому випадку збереження гіпертензії після першого етапу операції попереджає тромбоз реконструйованої артерії.
Вид і обсяг операції визначається причиною виникнення стенозу ниркової артерії. У хворих зі стенозом гирла ниркової артерії внаслідок атеросклерозу виконується трансаортального ендартеректомія, при протяженном атеросклеротичномуураженні артерії - аортопочечное шунтування або протезування ниркової артерії. Як шунтів і протезів використовується сегмент великої підшкірної аутовени, внутрішньої клубової аутоартеріі або синтетичний протез (ТПФЕ, дакроновий і ін.). У разі фибромускулярной дисплазії частіше проводиться резекція артерії з подальшою аутовенозного пластикою або резекція з реімплантаціёй артерії в аорту. У хворих з неспецифічним аортоартериитом застосовується трансаортального ендартеректомія або резекція з протезуванням ниркової артерії. Екстраанатоміческіе реконструкції показані при високому ризику операції: реваскуляризация правої нирки досягається формуванням гепаторенального шунта (між загальної печінкової і правої ниркової артеріями за допомогою сегмента великої підшкірної аутовени або внутрішньої клубової аутоартеріі), а лівої нирки - спленоренальний шунта (безпосередньо між селезінкової і лівої ниркової артеріями) .
Рідше у пацієнтів з множинним ураженням ниркової артерії (як стовбура, так і гілок в області воріт нирки) нирка може бути залучена з ложа, охолоджена і прооперована ех vivo, після чого реімплантірована на колишнє місце або трансплантирована в таз (поміщена в клубову ямку, а судини анастомозірованной з клубової артерією і веною).
Час ішемії нирок в ході реконструкції не повинно перевищувати 40 хв. З метою збереження анатомо-функціональної цілісності ишемизированного органу проводиться відповідна передопераційна підготовка (внутрішньовенна гідратація в ніч напередодні операції). Операція виконується в умовах загальної помірної гіпотермії (30 ° С) на тлі внутрішньовенного введення манітолу (12,5 мг) і гепарину (100 - 200 ОД на 1 кг маси тіла) за 10 хв до стискання ниркової артерії,
Нефректомія у хворих з артеріальною нирково-судинною гіпертензією показана при розвитку незворотних змін паренхіми, сморщивании, аплазії, атрофії нирки на стороні ураженої артеріі- протяженном ураженні ниркової артерії і її ветвей- неефективності реконструктивної операції. Однією з умов її виконання є задовільний функціональний стан контрлатеральной нирки.
Позитивні результати операцій при вазоренальної гіпертензії на грунті атеросклерозу отримані в 60 - 70% випадків, а при фибромускулярной дисплазії у 70 - 80%. Для поліпшення результатів операції протягом трьох наступних місяців хворі повинні знаходитися на амбулаторному лікуванні і при необхідності отримувати гіпотензивну терапію.
