Кризи при захворюваннях нирок - гіпертонічний криз
Кризи при симптоматичної (вторинної) гіпертензії
До двум- або одностороннім запальним ураженням нирок, які можуть протікати з артеріальною гіпертензією (симптоматична гіпертензія), відносяться, перш за все, гострий і хронічний дифузний гломерулонефрит, пієлонефрит.
При гострому дифузному гломерулонефриті як інфекційно-алергічному захворюванні є певна окреслена клінічна картина: артеріальна гіпертензія, набряки і гематурія.
Патогенез гострого дифузного гломерулонефриту дуже складний, але багато в чому залежить від інфекційно-алергічного токсичного впливу на нирки, зниження в зв`язку з цим клубочковоїфільтрації внаслідок зменшення кількості функціонуючих клубочків ниркового тільця, а також порушення канальця нефрона. Все це веде до зменшення виділення води та електролітів, затримці рідини в тканинах, появи набряків. Гострий гломерулонефрит супроводжується дифузним ураженням капілярів - генералізований капіллярітом (Н. Н. Зайко, 1977). Ішемія (гіпоксія) ниркової тканини, збільшення маси циркулюючої крові, включення в процес і активація системи ренін-ангіотен-зінальдостерон призводять до розвитку артеріальної гіпертензії (Г. П. Шульцев, 1976).
Різке підвищення артеріального тиску при створилися загальні тенденції розвитку в організмі негативно впливає на роботу лівого шлуночка серця. Нерідко в зв`язку з цим можуть виникнути його перенапруження, зниження скорочувальної функції, в результаті чого з`являється серцева астма або навіть набряк легенів. Такий своєрідний варіант гострого гломерулонефриту нагадує серцево-мозкової криз і вимагає невідкладного лікування із застосуванням сечогінних і серцевих глікозидів (А. П. Пелещук, 1973).
В даний час, на щастя, такі варіанти гострого гломерулонефриту зустрічаються вкрай рідко.
Хронічний дифузний гломерулонефрит може бути результатом гострого гломерулонефриту або виникає первинно. Він має дві основні клініко-патогенетичні форми: нефротичну і гіпертензивну. Нефротичний форма протікає з вираженими сечовими симптомами, але з нормальним або навіть зниженим артеріальним тиском, що виключає появу гіпертонічних кризів. Гіпертензивна форма, навпаки, характеризується мізерними сечовими явищами і вираженим підвищенням артеріального тиску. На тлі підвищеного систолічного і діастолічного тиску можуть розвиватися грізні гіпертонічний криз. Їх почастішання особливо характерно на початку і розпалі загострення основного захворювання.
Виникненню гіпертонічних кризів сприяють два основних моменти: ішемія ниркової тканини, включення ренін-гипертензин-альдостеронової системи і порушення електролітного балансу зі схильністю до затримки Na +. Справа в тому, що будь-яке, а тим більше виражене, загострення хронічного дифузного гломерулонефриту, його гипертензивной форми, супроводжується інфекційно-алергічним компонентом, який може бути пусковим в активації юкстагломерулярного апарату нирок і дисфункції в регуляції електролітного обміну (Г. П. Шульцев, 1976 - Н. Н. Зайко, 1977).
З одного боку, створюються умови для збільшення маси циркулюючої крові, більшого припливу її до серця і зростання величини серцевого викиду. З іншого боку, внаслідок утворення великої кількості гіпертензін, затримки натрію і накопичення його в судинній стінці, набухання ендотелію дрібних артеріальних судин, різко зростає ОПС судин. Емоційні (особливо негативні) ситуації, які характеризуються підвищеним викидом катехоламінів, можуть погіршити значні коливання артеріального тиску.
Збільшення маси циркулюючої крові і серцевого викиду більш властиво початкового періоду розвитку захворювання, коли ще не настільки виражені ниркові симптоми, порушення ниркового кровотоку, плазмотока, фільтраційної функції і процесів реабсорбції (А. П. Пелещук, 1973). Активація ренін-гипертензивной системи, зниження ролі кінінів і простагландинів властиві хронічному гломерулонефриту в більш пізніх стадіях, що протікає зі стабільною артеріальною гіпертензією, вираженими змінами міокарда, судин головного мозку і очного дна і функціонально-анатомічними нирковими проявами.
У таких випадках при гіпертонічних кризах артеріальний тиск, як систолічний, так і діастолічний, може досягати величезних цифр (40,0 / 21,3-22,7-24,0 кПа, або 300 / 160- 170-180 мм рт. Ст .), що викликає сильний головний біль, біль в області серця, загальну слабкість, нездужання і поява інших симптомів. Цікавим є те обставина, що різке зниження артеріального тиску в таких випадках негативно впливає на кровопостачання мозку, серця та інших органів.
Ми спостерігали хворого К., 42 років, який страждав на хронічний гломерулонефрит гипертензивной форми. При загостренні захворювання на тлі стабільної і високої артеріальної гіпертензії виникали своєрідні кризи з вираженою енцефалопатією. При черговому кризі і різкому підвищенні артеріального тиску йому внутрішньом`язово введено 2 мл 5% розчину пентамина. Згідно з рекомендацією, хворий після ін`єкції більше 2 ч знаходився в ліжку
в горизонтальному положенні. Артеріальний тиск знижувався поступово і досягло рівня 22,7 / 14,7 кПа (170/110 мм рт. Ст.). Самопочуття хворого покращився і він пішов до їдальні на обід (відстань 15 м від палати!). Через 15 хв артеріальний тиск різко знизилося, розвинувся колапс з втратою свідомості, порушенням серцевої діяльності і дихання. Вжиті термінові реанімаційні заходи виявилися успішними.
У цьому випадку, мабуть, певну роль зіграли дві обставини: особлива чутливість хворого з хронічним дифузним гломерулонефритом в стадії загострення до медикаментозним, в тому числі і гіпотензивну, препаратам- можливість кумуляції пентамина в організмі в зв`язку з порушенням видільної функції нирок.
У хворої Д., 46 років, діагностовано загострення хронічного дифузного гломерулонефриту з кризовим перебігом (артеріальний тиск 40,0- 42,67 / 21,3 кПа, або 300-320 / 160 мм рт. Ст.). Після внутрішньовенного краплинного введення 6 мл 0,5% розчину дибазолу і 2 мл 0,5% розчину пентамина артеріальний тиск знизився до 20,7 / 13,3 кПа (170/100 мм рт. Ст.). Після ін`єкції хвора перебувала в ліжку в горизонтальному положенні, однак на тлі зниження артеріального тиску у неї з`явилися відчуття оніміння в правій руці і нозі, невелике короткочасне порушення мови, що, мабуть, було пов`язано з відносним зменшенням кровопостачання мозку, переважно його лівої півкулі .
Таке припущення має не тільки клінічне, але й експериментальне обгрунтування. В експерименті на тваринах (І. В. Ганнушкіна і співавт., 1974) з відтворенням ниркової гіпертензії і гіпертонічної кризи показано наростання дефіциту мозкового кровообігу і фільтраційного набряку мозку, тобто швидкий розвиток вираженої енцефалопатіі.Хроніческій одно- або двосторонній пієлонефрит - це неспецифічне запальне захворювання ниркової балії нерідко з одночасним ураженням інтерстиціальної тканини, тому його називають бактеріальнимінтерстіціальним нефритом.
Інфекційним агентом, що викликає захворювання, найчастіше є кишкова паличка, але можуть бути і інші мікроби. Потрапляючи в нирку гематогенним або урогенним шляхом, інфекція локалізується переважно в інтерстиціальної тканини. Досить рано і в значній мірі уражаються кровоносні судини, особливо капіляри ниркових пірамід. Існує обгрунтована думка, що пієлонефриту часто передує інтерстиціальнийнефрит, що протікає тривалий час латентно і привертає до розвитку в інтерстиціальної тканини вогнищ бактеріального запалення. Причини, що викликають інтерстиціальнийнефрит, різноманітні: хімічні речовини (фосфати, оксалати), лікарські препарати (фенацетин, сульфаніламіди), недолік калію і хлору в організмі, травма, порушення судин.
Виникнення інтерстиціального нефриту, особливо тривало і латентно протікає (абактеріальний процес) і впровадження бактерій (деструктивний інфекційний процес) з залученням судин нирок створюють умови для появи артеріальної гіпертензії (виявляється у 60% хворих з двостороннім і у 20-45% одностороннім пієлонефрит). Артеріальна гіпертензія нерідко може бути основним симптомом захворювання, так як сечовий синдром мало виражений (А. П. Пелещук, 1973- Н. Н. Зайко, 1977).
У стабілізації артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті і появі гіпертонічних кризів можуть грати роль і активація ренін-гипертензивной системи і порушення електролітного балансу.
Гіпертонічний криз часто мають гипоталамическую забарвлення, характеризуються поліморфізмом скарг, підвищенням систолічного і діастолічного артеріального тиску, вираженим у різному ступені. Нерідко артеріальний тиск досягає високих цифр, як і при хронічному гломерулонефриті.
До незапальним захворювань нирок, які можуть протікати з підвищенням артеріального тиску, відносяться нирковокам`яна хвороба, нефроптоз, деякі вроджені аномалії (полікістоз нирок та ін.) І ураження судин нирок. У цих випадках (за винятком останньої патології) артеріальна гіпертензія виникає зазвичай в більш пізніх стадіях захворювання, розвивається в основному поступово.
Нирковокам`яна хвороба (нефролітіаз) може протікати без болю і з больовим синдромом - ниркової колькою.
Приступ ниркової кольки виникає 1 раз в житті або часто повторюється. Артеріальний тиск підвищується спочатку незначно, супроводжує больовий синдром-надалі воно може стабілізуватися внаслідок повторюваної ішемії ниркової тканини, вираженої реакції юкстагломерулярного апарату нирок. Посилювати ці явища і сприяти стабілізації артеріального тиску може інфікування сечостатевого апарату на стороні поразки, тобто приєднання до основного захворювання хронічного, що протікає із загостреннями пієлонефриту. Саме в таких випадках гіпертонічний криз виникають найбільш часто, протікають важко, схильні до повторенням і збільшенню перебігу сечокам`яної хвороби.
Підвищення артеріального тиску при нефроптоз залежить від характеру роботи (фізичний або розумову працю), частого пересування, особливо на автотранспорті (тряска!), Від частих негативних емоційних впливів, характеру харчування.
Гіпертонічний криз при нефроптоз спостерігаються рідко, при цьому гіпотензивні засоби дають слабкий ефект. Нерідко виникає необхідність оперативного втручання, як і при нефролітіазі.
Полікістоз нирок як системне вроджене захворювання супроводжується підвищенням артеріального тиску в більш пізні терміни розвитку в зв`язку з загибеллю ниркової тканини, її ішемією і гіпоксією. Гіпертонічний криз розвиваються рідко, так як систолічний та діастолічний артеріальний тиск зазвичай не піддається коливанням. Однак навіть рідкісні гіпертонічний криз при цій вродженої патології бувають вираженими, протікають з підвищенням артеріального тиску до високих цифр. Як правило, гіпотензивні препарати (дибазол, еуфілін, клофелін і пентамин) мають позитивну дію.
Реноваскулярні гіпертензії можуть виникати на тлі перебігу гіпертонічної хвороби (атеросклероз) В результаті фибромускулярной гіперплазії ниркових судин, впливу тромбоцитопенія емболіческіх процесів і панартерііта черевного відділу аорти. Рідше причиною реноваскулярной гіпертензії є уроджені аномалії судинного русла нирок.
При клініко-ангіографічної вивченні реноваскулярной гіпертензії виділено по локалізації та поширенню п`ять видів уражень ниркових артерій: локальне обмежений поразка однієї ниркової артеріі- ізольоване поширене з стенозірованіем магістральної ниркової артерії на всьому протяженіі- аорторенальном, коли стеноз ниркової артерії поєднується з ураженням черевної аорти- системне, характеризується стенозом ниркової артерії з ураженням аорти та її магістральних ветвей- поєднане, коли стеноз однієї ниркової артерії поєднується з тромбозом або аномальним розвитком ниркової артерії або нирки протилежного боку. Перші чотири види уражень можуть бути односторонніми і двосторонніми. Найчастіше (62%) зустрічається одностороннє обмежене і ізольоване ураження, рідше (23%) -Системне, що має велике практичне значення (І. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983).
При реноваскулярной гіпертензії протягом 3-5 років відзначаються висока стабільна гіпертензія і убогість скарг хворих. Гіпертонічний криз рідкісні, більше виникають при спробі енергійного і швидкого зниження артеріального тиску (гангліоблокатори). Гипотензивная терапіямалоеффектівна.
Останнім часом часто (38%) спостерігається синдром злоякісної реноваскулярной гіпертензії, що пов`язують з наявністю або розвитком пієлонефриту на ураженій стороні (І. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983). У таких випадках на тлі високого артеріального тиску можуть виникати гіпертонічні кризи з відповідною симптоматикою.
У хворих симптоматичною гіпертензією запального і незапального ниркового походження синдром злоякісної гіпертензії з вираженими клінічними проявами зустрічається частіше, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу. це
пов`язане зі значною активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і зниженням функції депресорних біологічно активних речовин (В. А. Кононяченко, 1971- Г. Г. Арабидзе, 1981- І. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983- І. К. Шхвацабая, Н. М. Чихладзе, 1984).
Цим багато в чому пояснюється також порушення центральної гемодинаміки при зазначених патологічних станах, яке буває істотним і полягає в помітному зниженні серцевого викиду і різкому збільшенні ОПС судин. Існує певна закономірність: чим виражено синдром злоякісної гіпертензії, тим більше рельєфні порушення системної гемодинаміки на тлі високих цифр систолічного і діастолічного артеріального тиску. При цьому страждає і регіонарна гемодинаміка, в тому числі і мозкова. На РЕГ спостерігаються різке зниження амплітуди, виражена згладжена елементів хвиль, поява Пресістоліческій «венозного» зубця, сплощення вершин і опуклість низхідній хвилі, що вказує на збільшення внутрішньочерепного тиску і підвищення тонусу мозкових артерій, а в ряді випадків - на зменшення пульсового кровонаповнення мозку і уповільнення венозного відтоку.
На реограмм легких у хворих з синдромом злоякісної гіпертензії також відзначалися виражене зниження їх амплітуди і деформація кривих, що свідчило про зниження еластичності судин малого кола кровообігу і скруті венозного відтоку з легких. Зниження амплітуди реограмм легких відповідало зменшенню ударного індексу. Наявність застійних явищ у цих хворих підтверджувалося також за допомогою реограми печінки (високе розташування діастолічної хвилі, що перевищує систолічний у 2/3 обстежених осіб). При вивченні кровонаповнення артеріальної і венозної системи нижніх кінцівок отримані менш чіткі дані, які полягають в незначному зниженні амплітуди реограмм (Г. А. Співак і співавт., 1977).
