Лікування діабету - цукровий діабет у дітей

лікування. Ведення хворого на інсулінозалежний діабет можна підрозділ разделіті на три етапи: періоди кетоацидозу, постацідоза, або проміжний, і тривалий період спостереження за хворим і членами його сім`ї. Кожен з періодів має свою особливість, незважаючи на те що в Насправді, вони злиті.

кетоацидоз. Безпосереднє завдання полягає в забезпеченні розширення судин, відновлення дефіциту рідини.

Таблиця 4. Лікування рідинами і електролітами при діабетичному кетоацидозі у дитини з масою тіла 30 кг (Поверхня тіла 1 м² з 10% дегідратацією)

Графік введення (Тривала внутрішньовеннаінфузія)

Примітка. При 5% дегідратаціірекомендуемие обсяги следуетумень »шити в 2 рази. Співвідношення інгредієнтів залишається тим же самим.

електролітів, рН і тканинного обміну. Лікування проводиться в стаціонарних умовах. При цьому необхідно визначати склад електролітів і рН крові-на підставі даних ЕКГ можна судити про рівень калію в крові. При підозрі на сепсис досліджують кров і сечу на предмет виявлення в них мікроорганізмів і лейкоцитів. Необхідно реєструвати кількість і склад рідини, що вводиться, сечі, кількість введеного інсуліну, показники рН і електролітів в крові. Проводити катетеризацию сечового міхура у дітей не рекомендується.
Лікування рідинами і електролітами. У лікуванні хворого з діабетичним кетоацидозом найбільш важливо домогтися розширення звужених судин і заповнити виснажені запаси рідини і електролітів. Необхідно підкреслити, що введення інсуліну необхідно для того, щоб запобігти декомпенсацию обміну речовин і відновити тканинної обмін.
Дегідратація зазвичай становить 10%. Виходячи з цього, проводять лікування введенням розчинів з подальшим коригуванням відповідно до лабораторними та клінічними даними. На початку лікування можна використовувати ізотонічний сольовий розчин (0,9%). Дітям у віці до 10 років слід вводити 0,45% розчин. Діабетичного кетоацидозу завжди супроводжують гіпоглікемія і гиперосмолярность, тому навіть 0,9% розчин може розглядатися як гіпотонічний по відношенню до осмолярності сироватки хворого. Необхідно поступово знижувати ос-молярность, так як швидке зниження призводить до набряку мозку. Швидкість заповнення дефіциту рідини розраховується на заповнення 50-60% дефіциту в перші 12 год, решта 40- 50% вводяться в наступну добу. Включення глюкози (5% розчин на 0,2% розчині NaCl) допустимо при досягненні концентрації глюкози в крові 3000 мг / л.

Набряк мозку зазвичай проявляється через кілька годин після початку лікування вже на тлі корекції рівня глюкози, кислотно-лужного стану та водного балансу. Оживити дитина знову стає млявим, у нього з`являються неврологічні ознаки, набряк сосків зорових нервів, наростає кома. Припинення дихання може бути обумовлено механічним здавленням стовбура мозку. При ранньому розпізнаванні і внутрішньовенному введенні манітолу можливо зворотний розвиток набряку.
Клінічно явний набряк мозку часто закінчується смертю, однак субклинически виражений набряк може розвинутися під час інтенсивного лікування у багатьох хворих з кетоацидозом.
З самого початку вводять препарати калію, так як під час ацидозу організм втрачає великі його кількості. Незважаючи на те що рівень його в крові залишається в межах норми або підвищений, під час ацидозу він виводиться з клітин. Переміщення іонів калію в клітину може призвести до гіпокаліємії, причому нерідко загрожує життю хворого. Отже, після початкового введення ізотонічного (0,9%) розчину хлориду натрію з розрахунку 20 мл / кг в нього необхідно додати калій при адекватному виділення сечі.
За даними ЕКГ можна швидко визначити концентрацію калію в сироватці: при гіперкаліємії зубці Т відрізняються великою амплітудою, при гіпокаліємії вони меншою амплітуди і асоціюються з Т -хвилями. Оскільки загальний дефіцит калію не може бути заповнений в перші 24 год лікування, вводити його необхідно протягом всього часу внутрішньовенного введення рідини (див. Табл. 4).
Майже неминучий той факт, що хворий отримає надлишок хлоридів, які можуть погіршити ацідоз- його можна зменшити введенням фосфату, кількість якого також зменшується при діабетичному кетоацидозі. Крім того, фосфат в комплексі з гликолизом грає важливу роль в утворенні 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), що регулює криву дисоціації кисню. Під час дефіциту 2,3-ДФГ крива зсувається вліво, т. Е. Більше кисню утримується гемоглобіном і менше тканинами: стан, предрасполагающее до молочного ацидозу. Ацидоз сам по собі має тенденцію до зміщення кривої вправо (ефект Бора) і, таким чином, частково компенсувати дефіцит 2,3-ДФГ. Оскільки ацидоз, обумовлений акумуляцією у кетонів, коригується введенням інсуліну з гідрокарбонатами або без них, ефект дефіциту 2,3-ДФГ може бути компенсований на короткий час, і реалізація кисню тканинами може знову знизитися.

Екзогенний фосфат, що сприяє утворенню 2,3-ДФГ, дає можливість кривої дисоціації кисню зміститися вправо і, таким чином, полегшити реалізацію кисню тканинами і брати участь в корекції ацидозу. Крім того, резистентність до дії інсуліну пов`язана з гіпофосфатемією, тому ми рекомендуємо введення фосфату калію в тому режимі, який представлений в табл. 15-4. Оскільки надлишок вводиться фосфату може привести до гіпокальціємії, необхідно періодично перевіряти кількість кальцію в сироватці. Симптоматична гіпокальціємія коригується введенням глюконату кальцію.
Лікування лугами. Введення в організм рідини, електролітів, глюкози і інсуліну зазвичай сприяє усуненню метаболічного ацидозу в результаті їх впливу на кетогенез, метаболізм кетонів і генерацію гідрокарбонатів в дистальних ниркових канальцях.
Виражений ацидоз (рН крові 7,1 і менше) зумовлює зменшення хвилинного дихального обсягу, може сприяти звуженню периферичних судин і порушення функції міокарда, що в свою чергу стає причиною резистентності до інсуліну. У зв`язку з цим може бути показане лікування гидрокарбонатом натрію. Однак слід враховувати, що його призначення за розрахунковими даними для корекції ацидозу іноді обумовлює «сверхкоррекцію» і розвиток метаболічного алкалозу, що загрожує украй небажаними наслідками. До них відносяться: 1) алкалоз із зсувом вліво кривої дисоціації кисню, в результаті чого може зменшитися виділення кисню в тканини і, таким чином, розвинутися лактат-ацідоз- 2) алкалоз, що супроводжується збільшенням надходження калію в клітини, внаслідок чого може розвинутися гіпокаліемія- 3) гідрокарбонат може привести до посилення ацидозу мозку в той час, як рН плазми нормалізується, так як іони гідрокарбонату з`єднуються з водневими з подальшим виділенням вуглекислоти і води. У той час як гідрокарбонат повільно проходить через гематоенцефалічний бар`єр, вуглекислота вільно розсіюється, таким чином посилюючи церебральний ацидоз і можливо церебральну депресію. В силу цих причин застосування гідрокарбонатів рекомендується тільки при рН 7,2 і менше (див. Табл. 4). При рН 7,1-7,2 їх необхідно ввести протягом 2 ч в кількості 40 ммоль / м², а при рНlt; 7,1-80 ммоль / м², причому кислотно-лужний стан слід визначати перед початком лікування лугами.
Інсулінотерапія. У практиці використовують два методи лікування хворого з кетоацидозом: безперервне внутрішньовенне введення мікродоз і интермиттирующее введення інсуліну підшкірно. Останній метод був загальноприйнятим, проте в даний час він витісняється тривалим внутрішньовенним введенням гормону. При цьому після введення основної дози 0,1 ОД / кг звичайного інсуліну слід постійно вводити його по 0,1 ОД / (кг-ч) (див. Табл. 4). Метод цей ефективний, простий, фізіологічно обгрунтований і отримав широке визнання як найкращий при лікуванні хворих з діабетичним кетоацидозом. Він забезпечує постійну стабільну концентрацію інсуліну в плазмі, що відповідає приблизно піку, що досягається у здорових при проведенні проби на толерантність до глюкози.
Можна вважати, що така ж стабільна концентрація досягається і на клітинному рівні, забезпечуючи стабільний метаболічний відповідь клітин без будь-яких флуктуації, властивих интермиттирующую введенню інсуліну. Сумніви щодо можливого осідання інсуліну на компонентах інфузійної-ної системи виявилися необгрунтованими. Немає також необхідності вводити в інфузату альбумін або желатин. Більш того, інфузія може здійснюватися за допомогою звичайної крапельниці під впливом сили тяжіння без застосування спеціального насоса, хоча він і полегшує введення. Ми рекомендуємо окрему систему, з`єднану з системою для рідини і електродів. Це дозволяє здійснювати роздільне дозування по кожній з них. Після того як доза інсуліну на найближчі 6-8 год розрахована, необхідну кількість його розчиняють в 250 або 500 мл 0,9% сольового розчину.
Коли концентрація глюкози в крові досягає 3000 мг / л, проводиться необхідна корекція по калію. При цьому швидкість введення інсуліну знижується до 0,05 ОД / (кг-ч). Періодично коригують швидкість введення, виходячи з рівня глюкози і кислотно-лужного стану крові.
Безперервне введення інсуліну при цьому може мати альтернативу у вигляді підшкірних ін`єкцій в дозі 0,2-0,4 ОД / кг кожні 6-8 год, поки проводяться вливання глюкози і дитина не може адекватно приймати їжу. Інсулін вводять перед їжею. Рівень глюкози визначають як до їжі, так і через 2 години після неї. Доза інсуліну титруються так, щоб рівень глюкози в сироватці становив 800-1800 мг / л. Встановлена доза швидкодіючого інсуліну служить орієнтиром для вибору наступного етапу лікування із застосуванням поєднання інсулінів швидкого і проміжного дії. Інсулін проміжного дії можна починати вводити вже через 36 годин після початку корекції кетоацидозу.

За книгою: Педіатрія, Бергман Р.Е., Воган В.К., Москва, Медицина, 1989