Питання патогенетичної терапії нетримання сечі - нетримання сечі при напрузі у жінок

ЗАГАЛЬНІ І ПРИВАТНІ ПИТАННЯ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ нетримання сечі при напрузі У ЖІНОК
Перш ніж перейти до обговорення анотованих в заголовку глави питань ми вважали за необхідне привести наступну довідку. У нашій роботі проаналізовані дані обстеження 700 хворих, які змогли продемонструвати симптом нетримання сечі при напрузі.

Було отримано уродинамическое підтвердження наявності наступної патології:
Анатомічна недостатність сфінктерів уретри у 368 хворих
Гііермобільіая уретра у 214 хворих
Нестабільний сечовий міхур 292 хворих
Нестабільна уретра у 185 хворих
Синдром уретрального плато у 164 хворих
Тобто в процентному відношенні це склало 52,5%! 30,5%, 41,7%,
26,4%, 2.3,40%. У той же самий час в абсолютно «чистому» вигляді ця патологія зустрічалася у 9,6%, 10,4%, 14,0%, 8%, 7% хворих відповідно. Тобто більш ніж у половини обстежених нами хворих були з точки зору даних уродинамического дослідження змішані варіанти патології: іншими словами 29% обстежених хворих мали патологію запирательного апарату сечового міхура і уретри, хірургічне лікування якої було, скажімо так, свідомо непоказаних (нестабільний сечовий міхур, нестабільна уретра, синдром уретрального плато). З інших 71% хворих у 20% були «чисті» анатомічні дефекти запирательного апарату сечового міхура і уретри, які в разі потреби могли бути коригувати тільки за допомогою хірургічного втручання. Необхідність подібного роду корекції, як відомо, пов`язана з виразністю симптому нетримання сечі при напрузі. У цій «чистої» анатомічної групі хворих близько 1/3 мали параметричну характеристику симптому нетримання сечі, що дорівнює 5 і менше балів, тобто вони не вимагали невідкладного хірургічного втручання і корекція дефекту утримання сечі могла бути у них розпочато з іншої терапії. Найбільшою групі (51%) обстежених нами хворих була поєднана патологія механізмів утримання сечі, тобто різні по патогенезу хворобливі стани були представлені в різних поєднаннях. Треба відзначити, що більшість авторів, які займалися комплексним обстеженням хворих з обов`язковим використанням безперервної одночасної уретроцістоманометріі також вважали, що приблизно половина хворих, які демонструють симптом нетримання сечі при напрузі, має патологію запирательного апарату сечового міхура і уретри змішаного генезу [18,19, 20, 43, 57, 74, 84, 91]. Ми привели цю довідку для того, щоб ще раз підкреслити обмеженість уявлень про те, що нетримання сечі при напрузі вдає із себе в основному хірургічну проблему, вирішення якої пов`язане в першу чергу з вдосконаленням методів оперативних втручань. Наприклад, одна з найбільш авторитетних груп вітчизняних дослідників в серії недавніх публікацій наполягає саме на такій точці зору [5, 11, 12, 13, 14]. У той же час однією з чи не основних завдань нашої книги ми вважаємо необхідність більш широкого розгляду проблеми, але, головне, доведення до свідомості основної маси практикуючих лікарів тези про багатофакторності патогенезу симптому нетримання сечі при напрузі і, отже, різноманіття прийомів, способів і методів патогенетичної терапії. Не можна не торкнутися також однією з важливих термінологічних проблем. Ми трактуємо термін «нетримання сечі при напрузі» як збірне поняття, об`єднане спільністю наявності симптому мимовільного закінчення сечі з інтактною уретри в момент фізичної напруги. А переважна більшість, наприклад, вітчизняних авторів асоціюють цей термін з так званої «стрес-інконтиненцією» західних авторів або «стресовим нетриманням сечі» у вітчизняній транскрипції [5,9,11,12,13,14], які повинні розцінюватися як чисто анатомічні варіанти хворобливих станів, які ми відносимо до першого класу за нашою класифікацією. Немає ніякого сумніву в тому, що середньотяжкі і важкі варіанти цих хворобливих станів можуть коригувати тільки за допомогою хірургічних методів лікування. Однак, якщо під терміном «стресове нетримання сечі» об`єднувати більшість хворих, які демонструють мимовільне витікання сечі з інтактною уретри в момент фізичної напруги, це означає ігнорувати істинний патогенез конкретного варіанту інконтиненції як мінімум в однієї третини хворих. Навряд чи подібну тактику терапії цієї групи хворобливих станів можна вважати виправданою в сучасних умовах. Ось з урахуванням саме цих міркувань ми постараємося викласти загальні принципи терапії різних патогенетичних варіантів симптому нетримання сечі при напрузі, які розроблені під керівництвом професора Г.А. Савицького у відділенні оперативної гінекології НІІАГ ім. Д.О. Отта РАМН в 80-90 роки XX століття.

Першою принциповою позицією є положення про те, що при параметричної характеристиці симптому нетримання сечі при напрузі 5 балів і нижче медичних показань до хірургічної корекції вад механізму утримання сечі навіть в класі фіброзно-м`язової дистрофії запирательного апарату сечового міхура і уретри немає. Хворі з подібною параметричної характеристикою симптому нетримання сечі при напрузі потребують консервативної терапії. Оперативне лікування може бути вироблено у подібних хворих тільки виключно за соціальними показниками в тих випадках, коли навіть наявність незначного дефекту механізму нетримання сечі стає непереборною перешкодою для виконання професійних обов`язків жінки.
Наш досвід показав, що при параметричної характеристиці симптому нетримання сечі при напрузі 5 і нижче балів рання або своєчасна консервативна терапія призводить до повного виліковування близько 50% хворих, до значного поліпшення 15-25% хворих в залежності від патогенезу хворобливого стану. У решти 25-35% хворих, у яких клінічно і уродінаміческой не виявляється позитивної динаміки стану проте настає так зване «психологічне поліпшення», яке виражається в тому, що прийняті терапевтичні впливу дисциплінують хворих, допомагають краще організувати боротьбу з тими порівняно невеликими гігієнічними незручностями і нерідко зміцнюють загальний стан хворих, особливо в тих випадках, коли вони починають активно займатися лікувальною фізкультурою [3,23].
Друге принципове положення полягає в тому, що ми є принциповими супротивниками застосування традиційних методів хірургічного лікування нетримання сечі при напрузі не тільки у хворих з нейром`язовими дисфункциями уретри і сечового міхура, які виявляються у значної кількості хворих навіть в «чистому» вигляді, але і закликаємо до крайньої обережності у використанні цих методів лікування у хворих з комбінованою патологією, що відносяться до 3-го класу хворобливих станів. При наявності комбінованої патології використання традиційних хірургічних методів лікування, спрямованих на нормалізацію механізму трансмісії, в обов`язковому порядку повинні передувати терапевтичні заходи, метою яких повинна стати нівелювання або хоча б пом`якшення впливу нестабільного сечового міхура або уретри на механізмудержанія сечі. Наприклад, при обстеженні 78 хворих з рецидивом нетримання сечі при напрузі, оперованих в різних лікувальних установах Санкт-Петербурга, ми виявили у 70 з них різко виражені клінічні і уродинамические ознаки нестабільності сечового міхура, а у 8 - синдром рубцевої уретри [27,28, 29]. Нам неодноразово доводилося обстежувати хворих з важко поточним синдромом рубцевої уретри, розвинувся після повторних операцій з приводу «стрес-іконтіненціі», причому «першопричиною» хірургічного втручання у цих хворих з`явилася симптоматика, характерна для нестабільного сечового міхура поєднувалися з наявністю цістоцеле. Ми ще раз хотіли б звернути увагу лікарів на те, що цістоцеле не їсти фактор, що обумовлює виникнення симптому нетримання сечі при напрузі, швидше навпаки - це фактор часто маскує анатомічну уретральную недостатність, але треба пам`ятати, що цістоцеле дуже часто поєднується з нестабільним сечовим міхуром. І оперативне втручання, що робиться з приводу цістоцеле, що супроводжується клінікою нестабільного сечового міхура, одним з проявів якої часто буває симптом нетримання сечі при напрузі, може стати причиною ятрогенного розвитку комбінованої патології, в якій будуть поєднуватися елементи фіброзно-м`язової дистрофії запирательного апарату уретри і сечового міхура , як наслідок хірургічної травми, і ще більш виражених функціональних порушень, які пов`язані з наступаючим після втручання поглибленням нейром`язової дисфункції сечового міхура або уретри.
Третє принципове положення полягає в тому, що хірургічне лікування нетримання сечі при напрузі пов`язаного з фіброзно-м`язовими дистрофії запирательного апарату сечового міхура і уретри, може розраховувати на ефективність тільки в тому випадку, якщо успішно корегуються порушення механізму трансмісії. Наш досвід показав, що рецидив нетримання сечі при напрузі при хірургічному лікуванні патогенетичних видів першого класу хворобливих станів як правило пов`язаний саме з тим, що під час оперативного втручання недостатньо коригувати положення проксимальної уретри [27,28,29]. У таблиці 8 наводиться матеріал, який підтверджує цю точку зору, яка, треба відзначити є зараз у світовій літературі превалює [7,10,25,32 і мн. ін.]. Однак на відміну від більшості авторів, які вважають, що тільки саме уретровагінопексіі можуть забезпечити перебування проксимальної уретри в зоні гідравлічної захисту під час напруги, і отже нормалізувати механізм трансмісії, ми вважаємо, що в не меншому ступені нормалізація механізму трансмісії залежить також від повноцінності функціонування тазового дна . Отже, відновлення функцій тазового дна, як правило порушених у хворих з анатомічними видами нетримання сечі при напрузі, має стати невід`ємним елементом будь-якого виду хірургічного втручання. Такі загалом основні положення патогенетичної терапії нетримання сечі при напрузі, які, як нам представляється, випливають з фактичних даних, викладених в попередні главах книги.
Сьогодні навряд чи знайдуться противники постулату, суть якого може бути викладена так - «патогенетично обгрунтований діагноз, що розкриває механізм нетримання сечі при напрузі у конкретної пацієнтки, є основа вибору патогенетично обгрунтованої терапії».
Таблиця 8
Основні уродинамические показники, що характеризують функціонування механізму утримання сечі у жінок з різним функціональним результатом хірургічного втручання, зроблена з приводу нетримання сечі
при напрузі

Дотримуючись даного постулату можна зробити спробу викладу наших уявлень про доцільною схемою патогенетичної терапії при кожному конкретному виді патологічних станів, що супроводжуються наявністю симптому нетримання сечі при напрузі.
Гормонзавісімих фіброзно-м`язова дистрофія запирательного апарату сечового міхура і уретри. Недолік естрогену в перименопаузі призводить до дистрофічних або навіть атрофічних процесів у слизовій і її під слизової прошарку уретри і дна сечового міхура, атрофії хоріального судинного сплетення уретри і, головне, до субатрофіі і дистрофії гладеньком`язового сфінктера уретри і м`язових освіті шийки сечового міхура. Прямої залежності між вмістом в периферичної крові естрогенів, зокрема естріолу і ступенем ураження запирательного апарату сечового міхура і уретри немає. Є підстави вважати, що дефіцит естрогенів впливає не тільки на свідомо гормонзавісімих тканини уретри, шийки сечового міхура і прилеглого сегмента стінки піхви, але і на їх зв`язковий апарат, а можливо і на довільні м`язові механізми контіненціі. В результаті знижується тонус гладеньком`язового сфінктера, що, з одного боку, супроводжується зниженням величини максимального запирательного тиску, а з іншого, в тій чи іншій мірі везікалізації уретри (зменшення відстані від внутрішнього отвору уретри до точки максимального уретрального тиску) Зниження еластичності і збільшення податливості зв`язкового апарату шийки сечового міхура і уретри збільшує амплітуду зміщення верхньої
уретри і шийки сечового міхура вниз і вперед. Ступінь тяжкості перебігу хворобливого стану у подібних хворих визначається: а) ступенем настання незворотних змін в гормонзавісімих тканинах уретри і шийки сечового міхура і б) частимприєднанням нейромускулярних дисфункцій сечового міхура і уретри.
Патогенетично обгрунтованою терапією, спрямованої в першу чергу на зупинку процесів фіброзно-м`язової дистрофії гормонзавісімих структур уретри і шийки сечового міхура є прийом пацієнткою естрогенів. У клінічних умовах фактор гормональної недостатності виявляється практично у всіх хворих перименопаузального віку незалежно від інших супутніх гормон-залежного механізму ушкоджень запирательного апарату уретри і сечового міхура.