Хворобливі стани з нетриманням сечі при напрузі - нетримання сечі при напрузі у жінок

глава III
КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ВАРІАНТИ хворобливого стана, при ЯКИХ ВИДНО СИМПТОМ нетримання сечі при напрузі
У цьому розділі роботи мова піде про приватному патогенезі симптому нетримання сечі при напрузі. Але перш, ніж перейти до детальної патофізіологічною і патоморфологічної характеристиці цього симптому при різних по патогенезу хворобливих станах необхідно зупинитися на параметричної характеристиці самого симптому. З формально-логічних позицій симптом нетримання сечі при напрузі - це поява сечі з уретри в момент фізичної напруги. З точки зору особливостей параметричної характеристики, зі зрозумілих міркувань дуже важливою як для хворої, так і для лікаря, він може проявлятися в тому, що в момент фізичної напруги з уретри може виділятися кілька крапель сечі, невеликий струмок або хвора рясно промокне. У першому випадку на білизну залишається невелика мокра пляма, у другому - промокне прокладка або частина білизни, в третьому - хвора буде змушена міняти всю білизну. Це, отже, один з варіантів кількісної характеристики симптому, який в певній мірі може характеризувати глибину ураження запирательного апарату уретри і сечового міхура. До речі, саме на цьому принципі будується один з варіантів визначення ступеня тяжкості захворювання. На наш погляд досить важливою параметричної характеристикою є облік частоти епізодів мимовільної втрати сечі, з особливим зверненням уваги на їх сталість або періодичність і їх прив`язку до певних тимчасових проміжків. За нашими спостереженнями можна виділити три групи жінок: 1) симптом нетримання сечі при напрузі виявляється з певною періодичністю (наприклад при загостренні хронічного запального процесу в сечовивідної системі), перед місячними, після важких психоемоційних стресів, важкої фізичної роботи ( «рухала меблі») і т.д.- 2) практично щодня, але тільки за певних видах фізичної напруги і 3) постійно при різних варіантах фізичних зусиллі. Дуже важливим параметром кількісної характеристики симптому нетримання сечі при напрузі є його формальне прояв при різних за кількісними характеристиками фізичних зусиль, наприклад: а) важка фізична робота, напруженні, завзятий сильний кашель, повторне чіханіе- б) тривала ходьба з навантаженням, біг, підйом по сходах, помірний кашель- в) перехід в положення стоячи, будь-які зміни положення тіла, навіть лежачи, при невеликих фізичних навантаженнях.

Деякі жінки скаржаться на мимовільну втрату сечі при сміху і статевому акті. Ми спостерігали досить великі групи жінок, пред`являли подібні скарги як моносімптом тобто факт мимовільної втрати сечі спостерігався тільки при сміху або тільки при статевому акті. Причому були спостереження «сімейною» патології. Наприклад, бабуся, мама і дочка страждали втратою сечі тільки при сміху і ні за яких інших видах фізичних зусиль. При проведенні уродинамических досліджень ми встановили, що у хворих, що втрачали сечу, тільки від сміху, будь-яких патологічних відхилень в запирательном апараті уретри або стані сечового міхура виявити не вдавалося. Однак в момент сміху у хворих виявлено уродинамические ознаки початку акту сечовипускання - різке скорочення функціональної довжини уретри, зниження запирательного тиску, підвищення тонусу детрузора сечового міхура. У зв`язку з цим ми зробили припущення, що сміх, як комплексна психоемоційна реакція, у деяких хворих призводить до активації центру сечовипускання, переводячи його в режим автоматичної діяльності. На користь цього припущення свідчить також той факт, що зупинити почалася втрату сечі, навіть включивши форсажні довільні механізми контіненціі, жінки в такому стані, як правило не можуть. У хворих, які втрачають сечу тільки під час статевого акту, ми, як правило, виявляли ознаки нестабільного сечового міхура і нерезкое зниження запирательного тиску при нормальній функціональної довжині уретри. Перевірити взаємодію функціонування сечового міхура і уретри в момент статевого акту ми зі зрозумілих причин не могли. Оскільки у цих груп хворих не виявлено порушень функціонування механізмів трансмісії підвищеного внутрішньочеревного тиску, то ми не розглядали їх як хворих, котрі демонструють симптом нетримання сечі при напрузі. Є всі підстави вважати, що ці хворі страждають варіантами психосоматичної патології, патогенез якої ще недостатньо ясний.
Повертаючись до параметричної характеристиці симптому нетримання сечі при напрузі ми повинні зауважити, що подібна комплексна характеристика його параметрів, незважаючи на певну умовність, може, з одного боку, стати таким собі критерієм, що характеризує глибину ураження запирательного апарату уретри і сечового міхура, а з іншого боку, дає лікареві можливість при порівнянні параметричних характеристик судити про ефективність застосовуваних методів лікування і, нарешті, вже при першій зустрічі з хворої намітити шляхи для виявлення передбачуваного варіанта захворювання.
З таблиці 1 можна зробити висновок, що комбінації ознак а, в, -
б, в, і а3б, в, будуть характеризувати найбільш «легкі» клінічні варіанти хворобливих станів з точки зору глибини ураження відмінностях відділів механізму контіненціі. Ми змушені це положення підкреслити ще раз - саме з точки зору медичної, але не з точки ренію психологічної та соціальної оцінки «тяжкості» захворювання. Наприклад, при наборі ознак a26, B, домогосподарка не буде відчувати особливих психологічних, соціальних і гігієнічних проблем. У той час як балерина або естрадна співачка практично втрачає в такій ситуації працездатність. Це необхідно враховувати як фактор, що впливає на невідкладність вибору певного способу лікування.
При запропонованому нами способі параметричної оцінки симптому утримання сечі при напрузі сума балів 5 і нижче може характеризувати або початкові форми захворювання, або їх порівняно легкий перебіг, у 6-7 балів - середній і більше 7 - тяжкий перебіг.
З матеріалів, викладених в перших двох розділах книги стає очевидним, що безпосередньою причиною появи симптому нетримання сечі при напрузі стають трансмісійні порушення, юзнікновенію яких сприяють інтра-, пара- і періуретральних юраженія, включаючи недостатність і м`язово-фасциальні дефекти Азов дна. У таблиці 2 викладена биомеханическая схема, в якій відображені ці патогенетично важливі взаємини між механізюм трансмісії імпульсу підвищеного внутрішньочеревного тиску і
Таблиця 1
Параметрична характеристика симптому нетримання сечі
при напрузі (бальна оцінка)

* - Оскільки величина зусилля, що провокує мимовільну втрату сечі під рсмя фізичної напруги має зворотну кореляцію з обсягом Завершується сечі про В, - відповідає максимальному, а В3 - мінімального фізичної напруги.

Відео: Йога для хребта. Упражененія для тазового дна [Yogalife]

Таблиця 2
Біомеханічна схема взаємодії механізму трансмісії підвищеного
внутрішньочеревного тиску і механізмів контіненціі у жінок

патологічними процесами в різних відділах механізму контіненціі. Фактично це схема приватного патогенезу хворобливих станів, при яких у жінки може з`явитися симптом нетримання сечі при напрузі.
З початку 80-х років минулого століття ми стали використовувати в практиці обстеження хворих з нетриманням сечі при напрузі комплексну одночасну безперервну уретроцістоманометрію.
Багато в чому завдяки саме цьому виключно інформативному методу дослідження (на ряду з іншими) нам вдалося виділити важливі в клінічному відношенні групи захворювань, кожна з яких має принципові патогенетичні особливості.
Для клінічного використання ми пропонуємо наступну клініко-патогенетичну класифікацію хворобливих станів, при яких виявляється симптом нетримання сечі при напрузі (таблиця 3). У класифікації виділені крайні, так би мовити, «чисті» варіанти хворобливих станів. Тільки при такому підході до їх характеристиці вдається дати їм настільки ж «чисту» патогенетичну трактування. В реальності ж переважає наявність варіантів хворобливих станів змішаного типу.
Ми не прагнемо протиставляти цю класифікацію іншим [62]. Більш того ми прагнули максимально можливо використовувати рекомендовані JCS [37,38] термінологічні поняття і тим не менше ми вважаємо, що як клініко-патогенетична, класифікація запропонована нами, більш повно орієнтує лікаря, як в питаннях розкриття патогенетичної суті конкретних хворобливих станів, так і особливо в питаннях вибору раціональної терапії.
Згідно із запропонованою нами класифікацією до I-го класу хворобливих станів відносяться ті патологічні процеси, в основі яких

Таблиця 3
Клініко-патогенической класифікація порушень запирательной функції уретри і сечового міхура, при якому спостерігається симптом нетримання сечі
при напрузі

лежать анатомічні дефекти механізму контіненціі, ступінь вираженості яких, тобто глибина і широту фіброзно-м`язових дистрофічних процесів, а отже і клінічних проявів, можуть бути різними. Але остання обставина, а саме клінічна, тобто медична оцінка тяжкості захворювання, в кожному класі і кожному виді хворобливих станів може бути вирішена за допомогою запропонованої нами параметричної характеристики симптому нетримання сечі при напрузі.
Гіпермобільністю уретра - чисто анатомічний варіант. Основа патогенезу - пошкодження періуретральних структур, що підтримують верхню половину уретри і обмежують її екскурсії вниз і вперед, що є основною причиною порушення механізму трансмісії імпульсу підвищеного внутрішньочеревного тиску. У момент підвищення внутрішньочеревного тиску гіпермобільністю уретра виявляється за межами манометричної западини і, отже, позбавляється гідравлічної захисту - частка імпульсу підвищеного внутрішньочеревного тиску, трансміссіруемая на уретру, виявляється багато менше частки трансміссіруемой на сечовий міхур. Величина різниці трансміссіруемих імпульсів підвищеного внутрішньочеревного тиску може привести до інверсії уретрально-міхура градієнта тисків і мимовільного закінченню сечі.

При «чистих» варіантах гіпермобільністю уретри, при яких в основі патологічного процесу лежить пошкодження структур періуретральной підтримки, функціонування гладеньком`язового і поперечно-смугастого сфінктерів уретри може бути нормальним, що проявляється в збереженні оптимальних значень функціональної довжини уретри і величини максимального запирательного тиску, характерних для середніх «вікових» параметрів. Головним, але не абсолютним клінічним проявом гіпермобільністю уретри є уретроцеле спокою і, особливо, напруги. Патогномонічним ознакою гіпермобільністю уретри є згладжування заднього уретровезікального кута при стресі. Феномен згладжування заднього уретровезікального кута при стресі при гіпермобільності уретре знаходиться в абсолютній залежності від девіації середніх і верхніх відділів передньої стінки піхви (виразності цістоцеле). Більш того, найбільш важкі форми захворювання спостерігаються у хворих з вираженим уретроцеле, але без цістоцеле.
Біомеханічна формула даного виду хворобливого стану може бути виражена таким чином: «симптом нетримання сечі при напрузі при гіпермобільності уретрі є наслідок трансмісійних порушень, обумовлених виходом проксимальної уретри з манометричної западини, при відсутності у пацієнтки ознак провоцируемой стресом гіперактивності детрузора сечового міхура і нестабільності уретри». Патогенетично обгрунтований метод лікування - повернення проксимальної уретри в область манометричної западини і обмеження її патологічних екскурсій вниз і вперед.
Фіброзно-м`язова дистрофія інтра- і парауретральних скорочувальних структур насамперед характеризуються поліетіологічностью, істотними клінічними особливостями і спільністю патофізіології, зокрема уродінаміческой проявами. В основі патофізіології симптому нетримання сечі при першій-ліпшій нагоді фіброзно-м`язової дистрофії лежить порушення механізму трансмісії імпульсу підвищеного внутрішньочеревного тиску обумовлене різким зниженням величини функціональної довжини уретри в результаті освіти цістоуретральной воронки, яка є прямим наслідком «слабкості» внутрішніх гладеньком`язового і поперечнополосатого сфінктерів уретри органічного походження. Біомеханічна формула цього виду патологічних станів запирательного апарату уретри і сечового міхура для всіх клініко-патогенетичних варіантів виражається в такий спосіб: «Симптом нетримання сечі при напрузі при наявності фіброзно-м`язової дистрофії інтра- і парауретральних скорочувальних структур є наслідок трансмісійних порушень, обумовлених утворенням цістоуретральной воронки з різким зниженням резистентності уретри, обумовлених анатомічними змінами, при відсутності у пацієнтки нейромускулярних дисфункцій сечового міхура і уретри ».
Важливою ознакою цієї групи патології є утворення постійної цістоуретральной воронки, що утворилася внаслідок глибоких анатомічних змін в структурах уретрально-міхурово області. Йдеться про патологічні зміни в основному в тканинах верхньої половини уретри і шийки сечового міхура - слизової, підслизової прошарку і хориальной венозній сплетінні, сполучної, особливо еластичної тканини і, головне, в м`язах сфінктерів уретри.
Одним з найважливіших факторів, що впливають на морфофункціональний стан тканини уретри і шийки сечового міхура є особливості гормонального гомеостазу жінок, зокрема, вміст у крові естрогенних гормонів. При зниженні їх вмісту в організмі жінки відбуваються значні зміни в гормонзавісімих тканинах уретри і сечового міхура. Клініцисти добре знають, що одним з частих ускладнень дефіциту естрогенів в періменопаузальном і особливо в постменопаузальному періодах життя жінки є так зване «функціональне нетримання сечі» - типовий варіант гормонзавісімих анатомічної недостатності запирательного апарату уретри і сечового міхура. Уродинамічні дослідження, в тому числі і проведені нами, показали, що чим довше за часом триває період вираженого дефіциту естрогенів, тим частіше виникає ймовірність утворення постійної цістоуретральной воронки і появи симптому нетримання сечі при напрузі. З віком жінки величина запирательного тиску прогресивно зменшується, так само як і функціональна довжина уретри, саме за рахунок укорочення відстані від внутрішнього отвору уретри до точки максимального уретрального тиску. На рис. 23 демонструється типова для гормонзавісімих фіброзно-м`язової дистрофії уретри уретроцістоманограмма, записана у хворої 54 років з вираженим клімактеричним неврозом і нетриманням сечі при напрузі II ст. при нормальному вихідному внутрішньоміхуровому тиску

Мал. 23. Уретроцістоманограмма у жінки з типовою гормонзавісімих фіброзно-м`язовою дистрофією запирательного апарату уретри н сечового міхура.
На верхній кривої динаміка записи максимального уретрального тиску (Муд),
на нижній - внутріпузирного (ВД). К - кашльовий Поштовх- {- моменти мимовільного закінчення сечі з уретри.

(8,0 см вод. Ст.) І нормальної реакції сечового міхура на заповнення в інтервалах від 0 до 250 мл, при відносно низькому максимальному уретральном тиску, без реєстрованих негативних девіацій внутрішньо уретрального тиску. Кожен кашлевой поштовх супроводжувався мимовільним відділенням сечі цівкою саме в результаті порушення механізму трансмісії, причиною якого була цістоуретральная воронка, а не зсув верхньої уретри. Слід однак, звернути увагу на два важливих для цієї групи хворих обставини. Перше полягає в тому, що у деяких жінок, використання для лікування естрогенів сприяє деякому поліпшенню морфофункціонального стану елементів запирательного апарату сечового міхура і уретри, що свідчить про те, що не завжди суб-і атрофічні зміни в слизовій, хориальной венозній сплетінні, еластіковом каркасі уретри і, головне, в її м`язової оболонці є абсолютно незворотними. Отже, застосування щодо «безпечних» естрогенних гормонів, зокрема місцеве застосування естріолу, можна вважати патогенетично обгрунтованим методом лікування.
Друге, на наш погляд, не менш важлива обставина полягає в тому, що гормонзавісімих дистрофії запирательного апарату сечового міхура і уретри частіше проявляються як нетримання сечі при напрузі у жінок, що мають виражені судинні та обмінні порушення (гіпертонічна хвороба, хвороби обміну, особливо цукровий діабет, хронічну печінкову і ниркову патологію). Зрозуміло, що патогенез фіброзно-м`язової дистрофії уретри і сечового міхура при гормонзавісімих варіантах залежить в подібних випадках не тільки від порушень локального кровообігу, особливо мікроциркуляції, обумовлених дефіцитом естрогенів, а й від інших, зокрема нервово-медіаторів і обмінних (атеросклероз) судинних порушень .
Ще одним, досить широко поширеним варіантом фіброзномишечних дистрофий уретри і сечового міхура, що призводять до нетримання сечі при напрузі, є травматичні ушкодження інтра- і парауретральнимі скорочувального апарату уретри і плоскою платформи шийки сечового міхура.
Переважна більшість дослідників в якості основної причини розвитку органічної недостатності запирательного апарату сечового міхура і уретри цього типу вважають родову травму [3,4,9,16 30,49,51,53,90,102]. Дійсно, наші дослідження підтверджують, що при уретроцистоскопии, проведених відразу після пологів, як правило виявляють ті чи інші ознаки пошкодження слизової оболонки в області міхурово-уретрального з`єднання. Однак, і цим фактом можна нехтувати, нетримання сечі при напрузі, що виникає безпосередньо навіть після травматичних пологів (великий плід, тазові передлежання, порожнину щипці і т.д.) явище досить рідкісне. Кожного акушера добре відомо, що поздовжні під- або парауретральние розриви слизової піхви, які могли б свідчити про прямому роз-
риве або хоча б надриву циркулярних волокон сфінктерів уретри, явище, прямо скажемо, виключно рідкісне, і, якщо і зустрічається, то у жінок з рубцевими змінами тканин піхви, найчастіше після перенесеної раніше операції. Отже, якщо припустити можливість отримання подібної травми сфінктерів уретри, то її причиною може бути поперечний розтяг її тканин (головкою, щипцями і т.д.). Дійсно, при уретроскопии найчастіше виявляються поздовжні розриви слизової уретри без наявності подібних підлягають розривів слизової піхви прилеглої до уретрі. Мабуть велике значення в механізмах зниження резистентності тканин уретри до поперечного розтягування має тривале порушення кровообігу в її тканинах, обумовлене притисненням до лона головкою. Добре відомо, що сам факт ишемизации може призводити до порушення морфофункціонального стану тканин - аж до її загибелі (некроз). Однак ми вважаємо, що в сучасних умовах ймовірність ішемічних некрозів скорочувальних структур уретри надзвичайно мала. Мова може швидше йти про апоптозу частини м`язових клітин, які після лізірованіе не заміняють новими.
І тим не менше той факт, що нетримання сечі при напрузі відразу після травматичних пологів виникає досить рідко, дає підставу вважати, що родова травма і її наслідки створюють несприятливий фон, який сприяє розвиткові нетримання сечі при напрузі в майбутньому. Факторами сприяють його розвитку в таких випадках можуть бути пошкодження періуретральних структур або гормональна недостатність. На рис. 24 демонструється фрагмент уретроцістоманограмми 34-річної жінки, яка народила великого дитини. У зв`язку зі слабкістю потуг накладені вихідні щипці, зроблено перинеотомия. Через 2 місяці почала втрачати сечу при кашлі, чханні, швидкій ходьбі. Різке зниження максимального уретрального тиску (до 27-28 см вод. Ст.) Свідчило про органічну природу травми запирательного апарату уретри, прямо пов`язаної з патологічними пологами. Абсолютно патогенетично обґрунтованого методу лікування при патології розвинене незабаром після пологів не існує. Способів «відновлення» зруйнованого сфінктера також не існує, так само як і його ефективної заміни оточуючими фібромишечнимі тканинними структурами. Найкращий ефект у випадках відсутності патологічної рухливості верхньої уретри дає ліквідація цістоуретральной воронки (пликация уретри) і фіксація її верхньої половини. Треба, правда, відзначити, що в «чистому вигляді» дана патологія зустрічається досить рідко. Травма запирательного апарату уретри, отримана при пологах, проявляється найчастіше десятки років по тому.

РНС. 24. Фрагмент уретроцістоманограмми, записаної у жінки 34 років, після мерших пологів великим плодом (4 350 г). Вихідні акушерські щипці. Через 2 місяці після виписки з пологового будинку при заповненому моченом міхурі виявилося типове нетримання сечі при напрузі. На верхній кривої запис внутріпузирного тиску. На середньої - максимального уретрального і на нижній - запирательного. Під час заповнення квашене міхура в інтервалі від 100 до 150 мм напруга (кашльовий поштовх) викликало витікання сечі з уретри.

Маргінальним, найбільш важко клінічно поточним варіантом фіброзно-м`язової дистрофії уретри є синдром рубцевої уретри. Це крайня ступінь пошкодження всіх тканинних структур сечівника, що перетворюють його в рубцеву, зазвичай жорстко фіксовану в одному положенні трубку. На рис. 25 демонструється запис профілю уретрального тиску в спокої і при серійних кашельних поштовхах (стресовий профіль) при синдромі рубцевої уретри. Зона контіненціі при виявлених параметрах резистентності уретри повністю відсутня, при найменшій фізичній напрузі хворі втрачають сечу. Нам зустрічалися два різновиди цього варіанту анатомічної пошкодження уретри. Один з них, з дещо більш «легким» плином спостерігався тоді, коли уретра була фіксована рубцями в передньому положенні, тобто зміщена рубцями до лона. При другого різновиду синдрому рубцевої уретри вона була фіксована рубцями в задньому положенні, тобто її верхня третина повністю виведена з манометричної западини. Клінічно у цих хворих спостерігалося практично абсолютна нетримання сечі. Мимовільне виділення сечі спостерігалося навіть при дихальних рухах.
Синдром рубцевої уретри спостерігається при різних, особливо повторних операціях на піхві (при зашивання свищів, повторних кольпографія, повторних операціях з приводу нетримання сечі), при великих травмах тканин піхви і уретри, опіках і т.д.

Мал. 25. Профіль уретрального тиску в спокої (зліва) у хворої з синдромом рубцевої уретри після двох операцій (операції передньої кольпографія зі сфінктомастікой і операції Барча). Справа стресовий профіль, зона контіненціі відсутня.
Верхня права - максимальне уретральний тиск, середня - Внутрішньоміхурове тиск, нижня - запирательное тиск.
До другого класу хворобливих станів, при яких у хворих може виявлятися симптом нетримання сечі при напрузі, відноситься велика група ще недостатньо вивчених патологічних процесів є досить умовним об`єднаних в групу нейромускулярних дисфункцій сечового міхура і уретри. Говорячи про нейромускулярних дисфункциях сечового міхура і уретри ми в першу чергу констатуємо наявність певного «розладу» в нервової регуляції процесу утримання сечі, який проявляється в зниженні резистентності уретри, «невмотивованих» підвищеннях тонусу детрузора або зниженні тонусу періуретральной підтримки, що в кінцевому рахунку стає причиною трансмісійних порушень і появи симптому нетримання сечі при напрузі.
Нестабільність сечового міхура як термінологічне поняття використовується майже тридцять років. У найзагальнішому вигляді цей термін відображає стан, при якому можливий розвиток неконтрольованих сокращеіій детрузора сечового міхура як спонтанних, так і провокуються Тільки певна частина хворих, що мають нестабільний моченої міхур страждає інконтиненцією, яка навіть у однієї хворої може проявлятися в двох формах - ургентної інконгіненціі і нетриманні сечі при напружень [46,68,84,89,98,146,154]. Ургентна інконтиненція це мимовільне сечовипускання у зв`язку з неможливістю придушити позив. Інверсія уретрально-міхура градієнта тисків у цій ситуації є наслідком підвищення тонусу детрузора з рефлекторним одночасним розслабленням всіх м`язових структур уретри [46,68, 84,89,98,146,154]. Виникнення нестримного позиву і активного скорочення детрузора може виникати при зміні положення, кашлі, чханні, будь-який інший фізичному навантаженні, нервово-психічному стресі і т.д. Часто поява позиву, який жінка не в змозі придушити, залежить від ступеня наповнення сечового міхура.
Однак у подібних хворих дуже часто виникають ситуації, коли Внутрішньоміхурове тиск досягає критичних або субкритичних величин, що призводять до утворення цістоуретральной воронки, але ця ситуація або не супроводжується позивом на сечовипускання взагалі, або з`явившись він до певної міри все ж контролюється форсажними механізмами (довільне стиснення м`язів промежини і урогенітальної діафрагми облитерирующих нижню третину уретри). У цій ситуації фізичне напруження, з одного боку, пасивно підвищує Внутрішньоміхурове тиск, а з іншого, сприяє додатковому підвищенню тонусу детрузора. Підвищення тонусу детрузора без адекватної гіпертонічної реакції сфінктерів уретри веде до утворення цістоуретральной воронки і розслабленню м`язів періуретральной підтримки. Все це, в свою чергу, сприяє порушенню механізму трансмісії і появі симптому нетримання сечі при напрузі. По суті мимовільна витік сечі, що виникає в момент фізичної напруги у подібних хворих є прямий наслідок уретрально-міхурово діссінергіі, що виявляється в фазу накопичення сечі. Також як Fanthl | 82] ми змогли при уродинамических дослідженнях виявити ряд цікавих патофізіологічних особливостей, які можна розглядати як своєрідні критерії «стадийности» розвитку цього важливого для урогінекологічне клініки патологічного стану.
Наприклад, у 15- 20% контінентних жінок при цістоуретроманометріі виявлялися або спонтанні, або провокуються підвищення внутріпузирного тиску в межах 10-15 см вод. ст. Тільки у половини з них в цей момент з`являвся слабкий позив на сечовипускання. З числа жінок, у яких виявлені ці позитивні девіації внутріпузирного тиску близько 80% наголошували на необхідності частого сечовипускання. У багатьох з них необхідність помочитися виникала під час ходьби, фізичних вправ і т.д.
Друга група жінок скаржилася на появу ургентного нетримання сечі при середніх обсягах заповнення сечового міхура (150-200 мл), але не відзначала епізодів втрати сечі при напрузі поза невідкладного сечовипускання. У цих жінок в 90% випадків була поєднання іоллакіуріі, никтурии і ургентного нетримання сечі.
Третя група жінок відрізнялася від другої тільки тим, що у них з`явився додатковий симптом - нетримання сечі при напрузі, а частота епізодів ургентної інконтиненції при навіть невеликих ступенях заповнення сечового міхура збільшилася. Нарешті, в останній групі хворих виявлено цікавий феномен - рясне мимовільне відділення сечі при фізичному навантаженні, що носить елемент випадковості. Мимовільної втрати сечі не передували ні сильний позив, ні почуття переповнення сечового міхура. При уродинамічне дослідженні у таких хворих вдавалося в міру заповнення сечового міхура, яке не супроводжувалося появою позовів на сечовипускання, відзначити значне підвищення тонусу детрузора, яке в якийсь момент супроводжувалося значним зниженням максимального уретрального тиску. Поява в цей момент імпульсу підвищеного внутрішньочеревного тиску, з одного боку, супроводжувалося порушенням трансмісії, а з іншого, великою втратою сечі в результаті високого тонусу детрузора, що зберігається і поза імпульсу внутрішньочеревного тиску з відповідним значним зниженням внутриуретрального тиску.
Дуже важливим виявилося те обставина, що ретельне збирання анамнезу дозволило встановити, що у жінок, що мали подібні уродинамические ознаки уретрально-міхурово діссінергіі «послідовність» вираженості симптоматики мала такий характер: спочатку превалювала необхідність частого сечовипускання, потім приєднувалася ніктурія і поява епізодів невідкладності, що переходять в ургентне нетримання. На цьому тлі з`являвся симптом нетримання сечі при напрузі. У деяких хворих (без будь-якого лікування!) Згодом і зникали симптоми невідкладності і ургентного нетримання сечі. Симптом нетримання сечі при напрузі зберігався, але набував елемент «випадкової раптовості» і характеризувався великою втратою сечі. Цей варіант, так званої діссінергіі детрузора найчастіше виявлявся у молодих жінок з вираженими нейропсихічними особливостями [84].
Для клініциста важливо пам`ятати, що при нестабільному сечовому міхурі симптом нетримання сечі при напрузі є аж ніяк не провідним і його поява свідчить про наявність у хворої вираженою нейром`язової дисфункції детрузора.
Дуже важливими ознаками нестабільного сечового міхура можуть бути скарги хворий на часте сечовипускання (80-90%), нічні сечовипускання (60-70%), енурез в анамнезі (20-30%), поява почуття невідкладності сечовипускання (90-100%) і , нарешті, ургентне нетримання сечі (85 95%). Подібні дані наводяться і іншими дослідниками.
Немає ніякого сумніву в тому, що в патогенезі хворобливих станів, що об`єднуються нині поняттям «нестабільний сечовий міхур» лежать порушення нервового контролю за взаємозалежними і взаємообумовленими функціями сечового міхура і уретри, патогенетичні деталі і етіологія яких до теперішнього часу залишаються нерозкритими [46,47,67 , 68,89,96,146,152,159]. Безсумнівно також і те, що етіологія цих порушень вкрай різноманітна [1,20,67,68,89,96,152,154). Для фахівця, що займається проблемами діагностики та лікування нетримання сечі при напрузі важливо пам`ятати, що як самостійна причина нетримання сечі при напрузі, за нашими даними, і за даними літератури, нестабільний сечовий міхур зустрічається нечасто (близько 8-10%), але він часто виявляється у хворих, що мають органічну природу симптому нетримання сечі при напрузі (до 50%), опущенні стінок піхви і матки, які страждають від постменопаузальной гіпоестрогенії, що мають нервові, судинні та обмінні хвороби.
Основним методом діагностики нестабільності сечового міхура, що дає найбільшу інформацію, є одночасна безперервна уретроцістоманометрія при заповненні сечового міхура.
На рис. 26,27,28 демонструються уретроцістоманограмми, що характеризують динаміку максимального уретрального і внутріпузирного тиску у жінок з нестабільним сечовим міхуром при відсутності будь-яких органічних уражень органів урогенітальної системи, що мають симптом нетримання сечі при напрузі.
Другим видом цього класу нейромускулярних дисфункцій є так звана нестабільність уретри. Будь-яких чітких клінічних ознак, що дозволяють запідозрити наявність цієї форми патології запирательного апарату уретри до теперішнього часу не виявлено. Вони виявляються тільки при уродинамічне дослідженні і полягають в наявності виражених девіацій максимального уретрального тиску, що перевищують 15 см вод. ст., прямо не пов`язаних зі зміною внутріпузирного тиску [17, 20,121,127,162,163,164,169].
За різними даними уродинамические ознаки нестабільної уретри виявлено від 8 до 15% хворих, що пред`являють різні скарги, серед яких нетримання сечі при напрузі, нетримання сечі при напрузі в поєднанні з неотложностью позовів на сечовипускання і ургентне нетримання сечі. Тобто в певній частині випадків (понад 60%) нестабільність уретри поєднується з нестабільністю сечового міхура, але рефлекс релаксації уретри у таких хворих може поєднуватися, а може і не поєднуватися з підвищенням тонусу детрузора. За нашими спостереженнями всі три варіанти нестабільності уретри можуть супроводжуватися появою симптому нетримання сечі при напрузі. На рис. 29 демонструється уретроцістоманограмма хворий з нетриманням сечі при напрузі, у якої не було виявлено будь-якої патології урогенітальної системи при звичайному дослідженні. Причому профілометрія уретри показала практично нормальні параметри запирательной функції

Мал. 26. Фрагмент уретроцістомамограмми при заповненні сечового міхура в інтервалі від 200 до 350 мл.
Добре видно, як провоковані, так і спонтанні підвищення внутріпузирного тиску і різке синхронне зниження максимального уретрального і запирательного тисків поєднуються з епізодом мимовільної втрати сечі при 200 мл заповнення міхура і ургентної втратою сечі при 350 мл. На верхній кривої - динаміка максимального уретрального тиску, па середньої - динаміка внутріпузирного тиску, па нижній - динаміка запирательного тиску.
Позначення: К - кашель, В - стрес Вальсальви, +++ - сильний позив на сечовипускання, | - Втрата сечі під час кашльового поштовху.
уретри (функціональна довжина 2,9 см, запирательное тиск 52 см вод. ст.). Однак, при середніх величинах заповнення сечового міхура (близько 200 мл) виявлялися ознаки нестабільності сечового міхура і нестабільності уретри, які приводили до порушення механізму трансмісії і появі симптому нетримання сечі при напрузі. Добре видно, що девіації уретрального тиску спостерігалися як при значному підвищення внутріпузирного тиску, який супроводжувався легким позивом на сечовипускання, так і спонтанно на тлі незмінного тиску в сечовому міхурі.
Розмах динаміки тисків під час його девіацій доходив до 39 см вод. ст. При подальшому заповненні сечового міхура у цієї хворої чітко виявився симптом нетримання сечі при напрузі.

Мал. 27. Уретроцістоманограмма хворий з важкою формою нестабільного сечового міхура. Проведена профілометрія уретри під час спорожнення сечовому міхурі свідчить про нормальних параметрах уретри (функціональна довжина - 3,2 см, максимальне уретральний тиск 86 см вод. Ст.). Різко виражена гіперфункція детрузора, що супроводжується підвищенням внутріпузирного тиску до 70 см вод. ст. (!!!) Нагальність позиву па сечовипускання виникло вже після досягнення обсягу сечового міхура 50 мл. Кожен кашлевой поштовх провокував підйом внутріпузирного тиску на 40 см вод. ст. (1). Однак симптом нетримання сечі при напрузі проявився тільки після заповнення сечового міхура 100 мл рідини. Позначення: Pves - тиск в сечовому пузире- Ріг - максимальний тиск в уретре- Pcios - запирательное
тиск. К - кашлевой Поштовх- + - невідкладний позив па мочеіспусканіе- J - втрата сечі в момент фізичної напруги.

Мал. 28. Важкий варіант уретрально-міхурово Діссен перги і. Кашлевой поштовх при заповненні сечового міхура 100 мл рідини спровокував підйом внутріпузирного тиску до 30 см вод. ст. без виникнення позиву па сечовипускання. При заповненні сечового міхура 300 мл рідини кашлевой поштовх призвів до різкого зниження максимального уретрального тиску і рясної втрати сечі.
Верхня крива - динаміка максимального уретрального тиску-нижня - Динаміка всередині міхура тиску. К - кашлевой Поштовх- J - втрата сечі при напрузі.

Мал. 29. Поєднання пестабільіості уретри і нестабільності квашене міхура у пацієнтки з нетриманням сечі при напрузі при відсутності органічних уражень урогенітальної системи. Pur - динаміка максимального уретрального тиску-Pves - динаміка віутріпузиріого тиску-Pclos - динаміка запирательного тиску. К -
кашлевой поштовх, В - стрес Вальсальни- J - втрата сечі-+ - легкі позиви па сечовипускання. Праворуч - дані профілометрії уретри.

Також як Vereecken і ін. [164] ми, на підставі своїх досліджень [1,17,20,21,22] прийшли до припущення, що механізм девіацій уретрального тиску найбільше пов`язаний з нейром`язової дисфункцією поперечно мускулатури тазового дна, урогенітальної діафрагми і пара - і періуретральних сфінктерних і підтримують утворень. Може йтися про своєрідний «неврозі промежини».
Однак нам вдалося виявити ще одну форму нейром`язової дисфункції уретри, яку ми назвали синдромом уретрального плато. Це порівняно рідкісне хворобливий стан відрізняється своєрідним перебігом - періодичністю, спонтанним самовилікування і при виникненні досить важким перебігом. Переважаюча симптоматика пов`язана з ніктурією і неотложностью позовів. Однак якщо виникає симптом нетримання сечі, то він набуває, як ми вже вказали, відразу ж середньо-тяжкий перебіг.
На рис. 30 демонструється варіант уретрального плато - характерний профіль уретрального тиску, що нагадує пагорб із зрізаною вершиною. Максимальна уретральний тиск у міру заповнення сечового міхура коливається близько 30 см вод. ст. Величина запирательного тиску коливається в межах 15-20 см вод. ст. Після заповнення сечового міхура 100 мл рідини щодня кашлевой поштовх і напруженні приводили до масивної втрати сечі при повній відсутності уродинамических ознак активності детрузора.

Мал. 30. Типовий варіант уретрального плато у жінок без будь-яких органічних уражень урогенітального тракту.
Позначення ті ж, що на рис. 29. Звертають на себе увагу типові дані профілометрії уретри під час спорожнення сечовому міхурі (зліва).
Для характеристики стану запирательного апарату уретри при синдромі уретрального плато дуже підходить уявлення про тимчасове оборотне «парезе» поперечно мускулатури сфінктерів уретри і гіпотонії гладеньком`язового сфінктера уретри. Ступінь клінічної вираженості синдрому уретрального плато прямо корелювала з параметричної характеристикою профілю уретрального тиску.
Клініко-патогенетичні характеристики Ill-го класу хворобливих станів органічно випливають з викладених вище матеріалів. Наш досвід обстеження понад 700 хворих, які демонстрували симптом нетримання сечі при напрузі показав, що будь-яка комбінація органічної та функціональної патології запирательного апарату уретри і сечового міхура призводять до більш важкого перебігу захворювання та до необхідності для лікаря обов`язкового виділення частки органічного і функціонального із загального патогенезу хворобливого стану . Тільки при такому підході можна забезпечити дійсно патогенетичне, суворо індивідуалізоване лікування хворий.