Патофізіологія і патоморфологія неспроможності механізмів контіненціі у жінок - нетримання сечі при напрузі у жінок

глава II
ЗАГАЛЬНА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОМОРФОЛОГІЯ НЕСПРОМОЖНОСТІ МЕХАНІЗМІВ КОНТІНЕНЦІІ У ЖІНОК
Неспроможність механізмів контіненціі клінічно проявляється в нездатності жінки контролювати несвоєчасне закінчення сечі з інтактною уретри. У цій главі ми спробуємо розглянути патофизиологическую і патоморфологічну основу тих ситуацій, при яких несвоєчасне неконтрольоване волею хворий витікання сечі з інтактною уретри має пряму або опосередковану зв`язок з фізичним напругою. Раніше ми вже з`ясували, що подібного роду витікання сечі можливо тільки при інверсії уретрально-міхура градієнта тисків. У фізіологічних умовах це відбувається при акті сечовипускання. Нагадаємо, які фактори призводять до інверсії уретральнопузирного градієнта тисків під час акту сечовипускання. По-перше, це підвищення внутріпузирного тиску як за рахунок підвищення тонусу детрузора, так і за рахунок підвищення внутрішньочеревного тиску. По-друге, це різке зниження внутриуретрального тиску за рахунок синергетичного розслаблення всіх сфінктерних структур уретри. Причому якщо простежити самий початок акту сечовипускання, то, як це ми вже відзначали вище, спочатку змінюється конфігурація частини дна сечового міхура і його шийка і верхня третина уретри утворюють цістоуретральную воронку. Ми знаємо, що існує як мінімум два уретрально-міхурово рефлексу. Один з них активізує напруга сфінктерів уретри при підвищенні тиску в сечовому міхурі - він «працює» в фазу збору і зберігання сечі. Другий, навпаки, розслабляє сфінктер уретри при підвищенні тиску в сечовому міхурі і сприяє трансформації плоскою основи дна міхура в цістоуретральнуго воронку. Цей рефлекс «працює» в фазу сечовипускання. Причому не можна не звернути уваги на кілька надзвичайно важливих на наш погляд обставин. Відомо, що дуже багато жінок, і наш досвід це підтверджує, здатні індукувати акт сечовипускання без попереднього відчуття його необхідності, довільно, саме за рахунок підвищення внутрішньочеревного, а отже і внутріпузирного тисків. Тонус детрузора підвищується вже вдруге, як реакція на підвищення внутрішньочеревного тиску. Наші цістоманометріческіе дослідження у 200 жінок, які не пред`являли скарг на нетримання сечі при напрузі, дозволили уточнити, що у багатьох з них, а саме у 53%, на вістрі підвищення внутрішньочеревного тиску детрузор сечового міхура реагував посиленням своєї моторної активності. На рис. 13 три верхніх цістоманограмми (а, б, в) зроблені в літотоміческом позиції при заповненні сечового міхура в інтервалі від 100 до 200 мл демонструють так звану фізіологічну реакцію на гострий стрес. Кашлевой поштовх спровокував різке підвищення тиску в сечовому міхурі і кілька більш плавний повернення до вихідного стану, але вихідне детрузорная тиск не змінювалося. На рис. 13 (в, г, д) демонструються виражені детрузорная

Мал. 13. Реакція детрузора сечового міхура на раптове різке підвищення абдомінального тиску під час кашльового поштовху (К).

Цістограмм а, б, в свідчать про відсутність реакції детрузора на зміну абдомінального тиску - тонус його не змінюється. Підвищення тиску в сечовому міхурі за часом збігаються з підвищенням тиску в черевній порожнині. На цістограмм г, з) видно, як кашльовий поштовх «кашлевая» проба (КП) - спровокував виникнення гіпертонусатстапіческого типу (г) або серію сильних неконтрольованих волею хворий скорочень детрузора (()). Записи слід читати справа наліво.
реакції на кашльовий поштовх, який провокує початок скорочення детрузора, що триває іноді досить довго. Причому величина детрузорного тиску досягає величин, характерних для початку фази сечовипускання. Дуже важливо і те обставина, що посилення моторної діяльності детрузора сечового міхура у відповідь на різке підвищення внутрішньочеревного тиску тільки у однієї третини обстежених жінок супроводжувалося появою сенсорних відчуттів, зокрема - позивом на сечовипускання. Отже, є всі підстави припускати, що існують різні варіанти нейромускулярних дисфункцій сечового міхура, одним з біомеханічних проявів яких є провоцируемая підвищенням внутрішньочеревного тиску активність детрузора, що може призводити до значного і тривалого підвищення неконтрольованого або не повністю контрольованого підвищення детрузорного тиску. Теоретично на подібне неконтрольоване, спровоковане стресом підвищення детрузорного тиску можна описати два види відповідних уретральних реакцій - або підвищення тонусу сфінктерного апарату уретри, з як мінімум, збереженням її функціональної довжини, або навпаки, зниження тонусу сфінктерів, освітою цістоуретральной воронки і зменшенням функціональної довжини уретри. На рис. 14 демонструються дані уретроцістоманометріческого обстеження жінки середнього віку, яка не висувала скарг на нетримання сечі при напрузі, але у якої періодично виникала потреба в невідкладному сечовипусканні. На цістоманограмме (середня запис) виробленої одночасно з уретроманограммой - запис максимального уретрального тиску (верхня запис) видно, що кашльовий поштовх супроводжувався незначним підвищенням внутріпузирного тиску, яке супроводжувалося підвищенням уретрального тиску. Однак через деякий час на тлі сильного позиву на сечовипускання різко зростала Внутрішньоміхурове тиск, який насилу придушувалося хворий і на тлі якого відзначалося різке зниження максимального уретрального тиску. Одночасно (нижня частина) значно знижувався запирательное тиск, що призводило до майже критичного зниження величини резистентності уретри. Дійсно при різних варіантах нейромускулярних дисфункцій сечового міхура, при яких спостерігається підвищення детрузорного тиску, часто спровокованого, має місце виникнення уретральних реакцій, пов`язаних із значним зниженням величини максимального уретрального і, отже, запирательного тисків. Це добре видно на рис. 14 - в момент фізичної напруги відбувається різке зниження і максимального уретрального тиску і потім - запирательного. Зниження останнього, наприклад, на тлі стресу Вальсальви досягло критичної величини.
На рис. 15 демонструються дані аналогічного уродинамического дослідження, проведеного у молодої, чи не жила статевим життям і не вагітніли жінки.

Мал. 14. Одночасна цістоуретроманограмма. На верхній кривої після запису профілю уретрального тиску демонструється динаміка записи максимального уретрального тиску у міру заповнення сечового міхура.
На середньої кривої - запис динаміки внутріпузирного, а на нижній - запирательного тиску. Хрестиками позначені сила позовів на сечовипускання, К - кашель, В - стрес Вальсальви.

Мал. 15. Цістоуретромаіограмма хворий, що страждає одним з варіантів уретрально-міхурово провоцируемой стресом діссінергіі. Pves - динаміка впутріпузирного тиску, Pur - динаміка максимального уретрального тиску, Pclos - динаміка запирательного тиску, К - кашель, В - стрес Вальсальви, +, ++ - це позиви на
мочеіспусканіе- J - момент втрати сечі.

Її основною скаргою було те, що при певній мірі заповнення сечового міхура (за словами хворий близько склянки) при будь-якому фізичному навантаженні вона раптово мимоволі втрачає майже всю сечу, накопичену в сечовому міхурі. Причому, як правило, вона не відчуває в цей момент вираженого позиву на сечовипускання. Особливість цього випадку полягає в тому, що у хворої у відповідь на заповнення сечового міхура чітко зазначена гіперреакція детрузора - поступове, швидко наростаюче Внутрішньоміхурове тиск. Після кожного раптового підвищення внутрішньочеревного тиску була коротка, але додаткова реакція гіпертонічності детрузора, яка супроводжувалася помірним зниженням максимального уретрального тиску. Однак при заповненні сечового міхура 100 мл кашлевой поштовх вже призвів до інверсії запирательного тиску і невеликий витік сечі. При заповненні сечового міхура 200 мл після кашльового поштовху сталася масивна витік сечі - хвора втратила близько 150 мл. При характеристиці профілю уретрального тиску, вивченого під час спорожнення сечовому міхурі, звертає увагу його «двогорбий». Перший «горб», більше нагадує плато, характеризує стан гладеньком`язового сфінктера уретри, другий - внутрішнього поперечнополосатого. Внутрішньоуретральний тиск в сегменті уретри, контрольоване гладкомишечним сфинктером близько 45 см вод. ст., явно недостатнє для молодої небеременевшей і нежівшей статевим життям жінки, свідчить про функціональної недостатності гладеньком`язового сфінктера, найімовірніше обумовленої порушенням міхурово-уретрального активирующего рефлексу. Можна припускати, що мимовільна втрата сечі в такій ситуації є наслідком провоцируемой уретрально-міхурово діссінергіі, в основі якої лежить гіперактивність детрузора сечового міхура. В останні роки подібні стану сечового міхура визначаються терміном «нестабільність», уродінаміческой проявом якої є спонтанні або спровоковані девіації внутріпузирного тиску, що перевищують 15 см вод. ст. Незважаючи на деяку патогенетичну «розпливчастість» цього терміна ми використовуємо його у своїй практиці. Головне, на що необхідно звернути увагу це те, що будь-який варіант нестабільності сечового міхура є фактор, що впливає на параметри резистентності уретри, що знижують величину запирательного тиску. Що стосується патоморфологической характеристики «нестабільних» сечових міхурів, то будь-яких патогномонічних ознак, і наш досвід це підтверджує, виявлено не було [2,46,67,68,89,96,121,127,146,154].
Наші багаторічні дослідження показали, що серед пацієнток Санкт-Петербурзької популяції майже половина з тих, хто пред`являв скарги на нетримання сечі при напрузі мали той чи інший варіант нейромускулярних дисфункцій сечового міхура. Причому поява симптому нетримання сечі при напрузі у цих хворих патогенетично було пов`язано не тільки з уретрально-міхурово диссинергія, що приводить до вкорочення функціональної довжини уретри і зниження внутриуретрального тиску за рахунок утворення цістоуретральной воронки, а й за рахунок порушення механізму трансмісії імпульсу внутрішньочеревного тиску [2, 18,19,20,21], але про це трохи пізніше.
Не викликає, однак, сумнівів, що без порушення запирательной функції уретри поява симптому нетримання сечі при напрузі неможливо, незалежно від того, яка причина цих порушень, тобто носить вона функціональний або органічний характер. На рис. 16 демонструється уретроцістоманограмма динаміки максимального уретрального, внутріпузирного і запирательного тисків під час заповнення сечового міхура від 0 до 250 мл у хворої з вкрай важкою формою ургентного нетримання сечі, буквально за наявності «скаженого» сечового міхура, здатного розвинути детрузорная тиск, що досягало 105-108 см вод. ст. Як видно з малюнку 16 в зв`язку з тим, що уретрально-міхуреві нейрогенні зв`язку були не порушені, не дивлячись на дуже значні девіації запирательного тиску, проте мимовільної витоку сечі при стресі у даної хворої не спостерігалося.
З викладеного вище матеріалу стає очевидним, що є два патофізіологічні механізми, які ведуть до порушення запирательной функції уретри - це зниження запирательного тиску і порушення механізму трансмісії. Величина запирательного тиску залежить від синергичной роботи гладеньком`язового і поперечнополосатого сфінктерів уретри протягом всієї зони контіненціі сечівника. Величина запирательного тиску як інтегральне похідне також залежить і від особливостей стану кровообігу в підслизової прошарку уретри, де локалізується потужне хориальной венозний сплетіння.

Мал. 16. Уретроцістоманофамма динаміки максимального уретрального, всередині міхурному і запирательного тиску у хворої з важкою формою ургентного нетримання сечі.
Pur - максимальний тиск в уретре- Pves - тиск в сечовому пузире- Pcios - запирательное тиск-К - кашель- В - стрес Вальсальви- + ++ - нестримні позиви на сечовипускання.

Добре відомо, наприклад, що майже всі структурні компоненти уретри і шийки сечового міхура гормонзавісімих.
Недолік естрогену в організмі жінки призводить до прогресування атрофічних змін у слизовій уретри, підслизової прошарку її і безумовно впливає на активність м`язового апарату. При уродинамических дослідженнях підтверджено, що в менопаузальном н постменопаузальному періодах життя жінки величини максимального запирательного тиску і функціональної довжини уретри прогресивно знижуються. Так, наприклад, проведені нами уродинамические дослідження у 96 не народжували контінентних жінок у віці від 45 до 85 років показали, що в міру збільшення віку прогресивно знижується величина максимального уретрального тиску і функціональної довжини уретри. Так якщо наші нормативні дані [18,19] прийняти за 100%, то динаміка максимального уретрального тиску у міру збільшення віку виглядає так: 45-55 років - 85% - 56-65 років - 60% - 66-75 років - 50% - старше 76 років близько 40%, а зменшення функціональної довжини уретри у відповідних вікових інтервалах склало 90,80,70 і 60% від нормативу. Оскільки всі ці жінки готувалися до операцій з приводу кіст яєчника, що не переносили будь-яких операцій на піхві і уретрі, ніколи не страждали нетриманням сечі і не мали в анамнезі пологів і пізніх викиднів, зниження вивчених нами показників запирательной функції уретри, ми мали право пов`язати з так званими «віковими» змінами, в основі яких лежить гіпоестрогенія і зумовлені нею атрофічні процеси в гормонзавісімих тканинах. Ніяких патологічних змін в топографічних взаєминах уретри, стінок піхви, сечового міхура або вираженої патології тазового дна у подібних хворих зазвичай не виявляється навіть в тих випадках, коли вони скаржаться на нетримання сечі при напрузі. На рис. 17 демонструється фрагмент уретроцістоманограмми при значній мірі заповнення сечового міхура (діапазон від 250 до 350 мл) у жінки 60 років, яка страждає вираженим ступенем нетримання сечі при напрузі (II ст.) При наявності стабільного сечового міхура і відсутності будь-яких патологічних девіацій стінок піхви, уретри , сечового міхура і матки. Звертає на себе увагу мала величина функціональної довжини уретри (1,8 см) і низьке максимальне уретральний тиск - близько 22 см вод. ст. Той фаю, що проведене цій жінці консервативне лікування, в основі якого лежала естрогенотерапія, призвело до значного поліпшення стану, тобто до зменшення числа епізодів мимовільної витоку сечі при напрузі і зменшення кількості втрачається сечі, так само як і збільшення функціональної довжини уретри до 2,4 см і підвищенню максимального уретрального тиску до 41 см вод. ст. є прямим доказом того, що саме гіпоестрогенія може призводити до розвитку хворобливого стану, зумовленого гормонзавісімммі порушеннями морфофункціонального стану запирательного апарату уретри.

Мал. 17. Уретроцістоманограмма у хворої 60 років з нетриманням сечі при напрузі, що залежить від атрофічних дісгормональпих змін до замикательпом апараті уретри при стабільному сечовому міхурі. Позначення ті ж, що і на рис. 16.
При уродинамічне обстеженні жінок, пред`являли скарги на нетримання сечі при напрузі, у яких не виявлялися виражені анатомічні зміни в топографії уретри, стінок піхви або стані тазового дна, ми виявили своєрідну нейром`язову дисфункцію уретри при наявності стабільного сечового міхура. Це патологічний стан, який порушує запирательную функцію уретри і може призводити до появи симптому нетримання сечі при напрузі, отримало назву «нестабільної уретри». Оскільки, як виявилося, це хворобливе стан не стаціонарно ні в клінічному, ні в уродинамічне планах, піддається консервативному лікуванню, ми вважаємо, що мова йде саме про нейром`язової дисфункції, що охоплює в різних випадках або цілком як інтра-, пара- і періуретральних м`язові структури , так і якісь окремі їх частини. Це своєрідний невроз м`язів промежини, урогенітальної діафрагми і сфінктерів уретри. Ми виявили два уродинамических варіанти цієї патології. На рис. 18 демонструється уретроцістоманограмма хворий 40 років з періодично виникаючими епізодами втрати сечі під час фізичного напруження, які найбільш часто з`являлися після нервнопсихических стресів і тривали іноді по кілька тижнів. Функціональна довжина уретри майже 3 см, максимальне уретральний тиск - 45 см вод. ст. Найхарактернішою ознакою нестабільності уретри у цієї хворої з`явилися виражені девіації уретрального тиску, що досягають 30 35 см вод. ст.

Мал. 18. Уретроцістоманограмма хворий з нестабільною уретрой, яка страждає періодично виникаючими анізол нетримання сечі при напрузі. Позначення ті ж, що і на рис. 16.
Нам видається, що це варіант тотального неврозу всіх м`язових структур уретри і промежини, оскільки складно виділити роль будь-яких м`язових структур в «організації» як позитивних, так і негативних девіацій максимального уретрального тиску. На рис. 19 демонструється один з варіантів нестабільної уретри, який ми назвали «синдром уретрального плато». Нестабільність уретри проявляється в тому, що при уродинамічне дослідженні виявлялися різні показники, що характеризують функціональний стан запирательного апарату уретри. Під час конкретного дослідження профіль уретрального тиску мав вигляд характерного плато, тобто пагорба із зрізаною вершиною. Функціональна довжина уретри 2,6 см, максимальне уретральний тиск 34 см вод. ст. Оскільки подібний профіль уретрального тиску ми часто виявляли у курарезірованних жінок, то ми припустили, що синдром уретрального плато є варіант нейром`язової дисфункції внутрішнього поперечнополосатого сфінктера уретри і пов`язаної з ним функціонально періуретральной м`язовою системою, що здійснює її фіксацію і підтримку.
Однак основний, найбільш часто зустрічається причиною функціональної недостатності сфінктерного апарату уретри все ж на думку більшостейа дослідників, є пряма травма м`язових структур шийки сечового міхура і уретри. І якщо судити про природу травми, то переважна більшість авторів називають родову травму [9,16,30,100].
Справа, мабуть в тому, що серед пацієнток, що пред`являють скарги на нетримання сечі при напрузі, більшість, без сумніву, належить народжували. Дійсно, прямі цістоскопіческой дослідження, проведені поруч авторів - [9,15,16] показали, що при ускладнених і затяжних пологах нерідко можна спостерігати навіть надриви слизової в області внутрішнього отвору уретри, масивні крововиливи, набряк. Більш вражаюче виглядає картина при уретроцистоскопии. наприклад,

Мал. 19. Уретроцістоманограмма хворий з варіантом нестабільної уретри, так званим синдромом уретрального плато, яка страждає періодично виникаючими епізодами нетримання сечі при напрузі. Позначення ті ж, що і на рис. 16.
нам довелося для з`ясування причини гематурії, що виникла відразу після вилучення плоду кілька разів проводити уретроцистоскопии. Ми використовували для цієї мети рідинної гістероскоп діаметром 4 мм фірми «Шторц». У випадках накладення порожнинних щипців, екстракції плода за тазовий кінець, вихідних щипців при великому плоді майже завжди спостерігалися розриви слизової в проксимальному відділі уретри, масивні крововиливи, зяяння внутрішнього отвору нехай буде, нерідко характерний фестончастий вид слизової, що переходить з уретри на сечовий міхур. При проведенні уродинамического дослідження у 20 породіль, відразу після відділення посліду було встановлено: середня функціональна довжина уретри склала 1,65 ± 0,44 см, максимальна уретральний тиск 34 ± 8 см вод. ст., максимальне запирательное тиск 27 ± 4 см вод. ст. Тобто дійсно, родова травма відповідного м`язового апарату уретри як реальний фактор, що впливає на виникнення функціональної недостатності, існує. Однак справжнє її значення для виникнення нетримання сечі при напрузі залишається, як це не здасться дивним, недостатньо ясним. Інша річ коли мова йде про травматичних ушкодженнях періуретральних підтримують структур, що ведуть до порушень топографії уретри. Але це вже патологія пасивного механізму контіненціі, а саме порушень механізму трансмісії імпульсу внутрішньочеревного тиску.
Дуже важливо розуміти, що яким би важким не було функціональні або анатомічні порушення діяльності власного сфінктерного апарату уретри в спокої, величина уретрально-міхура градієнта тисків залишається позитивною. Інверсія його в спокої може бути тільки наслідком важких порушень функції сечового міхура (різні патогенетичні варіанти «нейрогенних» сечових міхурів).

Отже, при розібраних нами вище патологічних станах і анатомічна і функціональна недостатність запирательной функції уретри не їсти абсолютна причина появи у хворої симптому нетримання сечі при напрузі. Сам факт мимовільної втрати сечі під час фізичного напруження в цих випадках є прямий результат порушення механізму трансмісії імпульсу внутрішньочеревного тиску на сечовий міхур і уретру. А причини, що ведуть до порушення механізму трансмісії, можуть бути різні. Принципово можна розглядати два крайніх патофізіологічних і патоморфологічних варіанти цих порушень, результатом яких, однак, є один і той же біомеханічний феномен - інверсія уретрально-міхура градієнта тисків.
Перший варіант топографічний, тобто недостатність запирательной функції уретри пов`язана найбільшою мірою з переміщенням верхньої половини уретри із зони «гідравлічної захисту». Це відбувається тоді, коли в результаті пошкодження періуретральних підтримує апарату уретри вона зміщується вниз і вперед. Клінічно це проявляється в освіті так званого уретроцеле.
На рис. 20 схематично зображено розподіл векторів сил, що впливають на запірательний апарат уретри в момент фізичної напруги у здорової контінентной жінки (а) і у недержал сечу при напрузі з наявністю уретроцеле без цістоуретральной воронки (б), тобто з уродінаміческой щодо повноцінно функціонуючим гладкомишечним сфинктером уретри. Як видно на схемі в результаті зсуву проксимальної уретри хоча б частково за зону гідравлічної захисту задній вектор сили частки транміссіруемой на верхню уретру імпульсу внутрішньочеревного тиску буде діяти уздовж, а не поперек просвіту уретри. Отже, сумарна величина частки імпульсу внутрішньочеревного тиску трансміссіруемой на проксимальну уретру буде набагато менше, ніж частка, яка трансміссіруется на сечовий міхур. І чим більше ця різниця, тим нижче величина максимального запирательного тиску, тим вища загроза і ймовірність інверсії уретрально-міхура градієнта тисків і мимовільної втрати сечі в момент напруги.
На рис. 21 демонструється уретроцістоманограмма у хворої 60 років, яка страждала нетриманням сечі при напрузі I-II ступеня при наявності «ізольованого» уретроцеле і практично нормальних для її віку свідченнях профілометрії уретри (функціональна довжина уретри - 3 см, максимальне уретральний тиск 60 см вод. Ст.) .
Другий варіант трансмісійних порушень обумовлений тим, що при утворенні цістоуретральной воронки будь-якого генезу верхня уретра «йде» з зони гідравлічної захисту тому, що «самоліквідується» як сегмент уретри, оскільки її верхня третина з точки зору гідравліки стає частиною сечового міхура. В результаті запирательная

Мал. 20. На схемах зображено розподіл імпульсу внутрішньочеревного тиску під час фізичного напруження у контінентной жінки (а), у жінки з урстроцеле (6) і у жінок з цістоуретральной лійкою органічного походження (в).
Симфіз. 2. Уретра. 3. Зона гідравлічної захисту. 4. Січовий міхур. 5. Передній результуючий вектор 6. Задній результуючий вектор.

Мал. 21. Уретроцістоманофамма у жінки 60 років, яка страждала нетриманням сечі при напрузі I-II ступеня при наявності у неї «ізольованого» у | ктроцеле. Позначення ті ж, що і па рис. 16.

Мал. 22. Уретроцістомамограмма у жінки 45 років, яка страждає ургентними нетриманням сечі з частими епізодами втрати сечі в момент фізичної напруги. Цістоурстральная воронка і різке розслаблення сфінктерон уретри у даної хворої посилювалося анатомічним ураженням гладеньком`язового сфінктера уретри.
Позначення ті ж, що і на рис. 16.
функція уретри здійснюється в цій ситуації вже тими її відділами, які лежать нижче манометричної западини і частка трансміссіруемого на них внутрішньочеревного тиску завжди багато менше, ніж частка цього тиску трансміссіруемого на сечовий міхур. Біомеханічний результат цього патофізіологічного стану - інверсія уретрально-міхура градієнта тисків і мимовільна втрата сечі при фізичному навантаженні. На рис. 22 демонструється уретроцістоманограмма жінки 45 років, у якої на тлі ургентного нетримання сечі були часті епізоди втрати сечі при фізичному навантаженні. Потужна цістоуретральная воронка у даної хворої була наслідком як були анатомічних пошкоджень сфінктерів уретри при пологах (порожнинні щипці), так і гіперрефлекторного стану сечового міхура.
На закінчення необхідно відзначити роль тазової діафрагми як одного з елементів формують напрямок заднього вектора сили імпульсу внутрішньочеревного тиску. Нами виявлено безпосередній закономірність - чим виражено недостатність м`язів тазового дна, тим менше вектор сили, спрямованої перпендикулярно до осі верхньої уретри. Іншими словами, нормальний стан тазового дна можна розцінювати як один з допоміжних елементів поліпшення трансмісії імпульсу внутрішньочеревного тиску на верхню уретру.
Такі в кілька схематизованому уявлення про загальну патофізіології та патоморфології запирательного апарату уретри, які м и винесли з вивчення даних літератури і власних досліджень.