Електрична активність мозку людини при ураженні лимбических структур - електрична активність мозку при ураженні діенцефальних і лимбических структур

ГЛАВА 5
ЕЛЕКТРИЧНА АКТИВНІСТЬ МОЗКУ ПРИ залученням до патологічного процесу лімбічної СТРУКТУР
Вивчення нейрофизических механізмів забезпечення цілісної поведінкової діяльності та її порушень є найбільш складною і маловивченою проблемою. Одним з підходів до її вирішення є дослідження функціональної організації лімбічної системи, зокрема, її центральної ланки - гіппокамповой формації, що забезпечує інтеграцію складних поведінкових реакцій організму і має відношення до механізмів пам`яті і емоцій (Бехтерева, Смирнов, 1971- Брагіна 1974, Симонов, 1981 - Мадорский, 1985- і ін.). Вирішення цієї проблеми ускладнюється глобальними генералізованими впливами лимбических структур, зумовленими їх великими зв`язками з неспецифічними системами мозку (Nauta 1958), а також низьким порогом їх збудливості (Passouani, Cadilhoc 1961 Andy, Akert 1964). Гіппокамповой формація об`єднує комплекс утворень, що відносяться по цітоархітектоніческі ознаками до старої і проміжній корі, і включає амонію ріг (гіпокамп) з зубчастої платівкою, гіппокамповой звивину, мигдалеподібне ядро, ядра перегородки, звід. Необхідно відзначити також тісні анатомічні та функціональні зв`язки гіппокамповой формації з поясний звивиною, лобно-орбітальної областю, острівцем, скроневих полюсом, деякими ядрами зорового бугра і подбугорья. Це послужило підставою для об`єднання всіх перерахованих структур в єдину лімбічну систему, центром якої є гіпокамп. Характеризуючи системи зв`язків в утвореннях лімбічної системи, Akert (1964) виділяє наступні три рівня: корковий, що зв`язує коркові утворення, що відносяться до лімбічної системі-крутий Пейпеца, який об`єднує коркові структури з проміжним мозком коло Наута, що зв`язує лимбические структури із середнім мозком.
До клінічних проявів ураження гіпокампа і сусідніх з ним областей мозку відносяться грубі емоційні розлади, вісцеро-вегетативні порушення, епілептичні припадки і пароксизми, порушення пам`яті, розлади свідомості. Звертає на себе увагу подібність окремих компонентів описаного складного клінічного симптомокомплекс з клінічними проявами ураження діенцефальних структур, зокрема гіпоталамуса (Брагіна, 1974).
Основні відомості про функції гіппокамповой формації були отримані в експерименті (Виноградова, 1965 Дзідзішвілі, 1968 Пигарева, 1978- Оніані, 1980 Чепурнов, Чепурнова, 1981- Подачін, Сидоров, 1988- і ін.). Аналіз поведінкових порушень, викликаних ураженням гіппокампальних структур, дозволив пов`язати цю область мозку з формуванням адаптаційних процесів (Подачін, Сидоров, 1988). Серед електрофізіологічних досліджень утворень гіппокамповой формації найбільший інтерес представляє виявлена в експерименті під час реакції активації дисоціація електричної активності в гіпокампі і в новій корі, яка свідчить про складні реципрокних відносинах між гіппокамповой формацією і стовбурової активує системою (Анохін, Судаков, 1970). Найвиразніше ця дисоціація проявляється під час припливу сенсорних подразнень, коли десинхронізація в новій корі поєднується з високовольтної синхронізованою активністю в гіпокампі.
Дослідження функцій гіппокампальних структур мозку людини порівняно нечисленні (Бехтерева, 1965 Русинів, Гріндель, Брагіна, 1968 і ін.). Основна частина даних про ЕЕГ-коррелятах поразки гіпокампу у людини була отримана в рамках клініко-електрофізіологічних досліджень при скроневої епілепсії. Ці дані показали, що готовність медіобазальних скроневих структур до генерації епілептичних розрядів визначається їх високою чутливістю до різного роду механічних, електричних і фармакологічним впливів. В основі полегшення генерації епілептичних розрядів, згідно з даними Гріна і Максвелла (Green, Maxwell, 1961), лежать особливості будови гіпокампу - компактність клітин і практична відсутність міжклітинної простору. Запис біопотенціалів мозку з конвекситальной поверхні і глибинних структур скроневої частки виявила різні співвідношення між вогнищем ураження скроневої частки і епілептичної активністю. Показано, що при пухлинному ураженні скроневої частки ця активність може реєструватися в гіппокампальних структурах протилежної поразки боку (Fischer-Williams, Cooper, 1963). Згідно з даними Г. Гасто і А. Роже (1962), при односторонньому очаговом ураженні скроневої частки нерідко реєструється вторинний епілептогенний фокус, що виявляється синхронно або асинхронно в симетричній зоні іншої півкулі. В основі широкого поширення епілептичних розрядів з області гіппокамповой формації лежать зазначені вище тісні анатомічні зв`язки цієї області з діенцефальним і орально-стовбуровими структурами.
У раніше проведеному нами дослідженні (Болдирєва, Брагіна, Доброхотова, 1972) хворих з вогнищевим ураженням гіпокампа-мигдалеподібного комплексу при клініко-електроенцефалографічному зіставленні вдалося встановити кореляцію між рівнем активації ЕЕГ і зміною стану неспання, а також виявити модулирующий (гальмівний або активує) характер впливу гіпокампу на поведінкові реакції і біоелектричну активність кори. При аналізі цього матеріалу звертав на себе увагу великий відсоток випадків з відсутністю в ЕЕГ вогнищевих змін в зоні проекції пухлини. Переважно це були випадки з позамозковими пухлинами - менінгіомами базально-скроневої локалізації. У зв`язку з цим доцільним уявлялося проведення більш детального аналізу біопотенціалів мозку цих хворих із залученням сучасних методів обробки ЕЕГ (спектрально-когерентного аналізу, топографічного картування, тривимірної локалізації дипольних джерел на основі розв`язання оберненої задачі). В якості моделі впливу патологічного процесу на лимбические структури в даній роботі були розглянуті особливості реорганізації ЕЕГ у хворих з менінгіомою крил основної кістки - пухлиною яка не проростає безпосередньо мозкову речовину, але надає різну ступінь впливу на медіобазальние відділи скроневої частки. У клінічній практиці до медіобазальних відділам скроневої частки належать освіти гіппокамповой формації з сусідніми веретенообразной і нижньої скроневої звивинами, полюсами скроневої частки, прилеглими відділами острівця.
Ми вважали, що аналіз різних варіантів цієї моделі, що відрізняються ступенем включення в патологічний процес гіпокампу і сусідніх з ним утворень, із залученням комплексу методів математичного аналізу ЕЕГ дозволить дати більш детальну оцінку впливу гиппокампального патологічного вогнища стаціонарного збудження на організацію електричних процесів мозку людини.