Фактори, що сприяють розвитку атеросклерозу - атеросклероз і шляхи його профілактики

Як уже зазначалося, атерогенні ліпопротеїди плазми крові (ЛПНЩ і ЛПДНЩ), проникаючи в артеріальну стінку і накопичуючись в ній, дають початок розвитку атеросклеротичного процесу. Разом з тим, існує велика кількість факторів, що сприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопротеїдів у крові або їх проникненню і накопичення в артеріальній стінці. По суті, питання про те, бути чи не бути атеросклерозу, вирішується при взаємодії атерогенних ліпопротеїдів з артеріальною стінкою.
Фактори, що сприяють розвитку атеросклерозу, отримали назву факторів ризику. Розрізняють встановлені, ймовірні і передбачувані чинники ризику (табл. 1).
Гіперхолестеринемія, або підвищений вміст холестерину в крові, розглядається як один з провідних факторів у розвитку атеросклеротичного процесу. У людей з високим вмістом холестерину в крові накопичуються головні носії (переносники) холестерину - ЛПНЩ. У зв`язку з цим було б правильніше говорити не стільки про підвищений вміст в крові холестерину, скільки про підвищений вміст ЛПНЩ. Але оскільки методично визначення вмісту ЛПНЩ представляється досить складним завданням, а визначення холестерину в крові щодо, простий, прийнято про рівень ЛПНЩ в крові судити побічно за даними визначення холестерину. Даний тест в клінічній практиці стає рутинним. Адже в даний час в усьому світі щорічно проводяться десятки мільйонів аналізів.

Таблиця 1
Фактори ризику, що сприяють розвитку атеросклерозу артерій серця, мозку і нижніх кінцівок
Встановлені фактори ризику

1.  Дісліпопротеідеміі атерогенного характеру:

а) висока концентрація холестерину або ЛПНЩ в плазмі крові-
б) висока концентрація тригліцеридів або ЛПОІП в плазмі крові-
в) висока концентрація ліпопротеїдів, проміжної щільності в плазмі крові-
г) низька концентрація альфа-ліпопротеїдною. холестерину або ЛПВЩ в плазмі крові.

1.  Артеріальна гіпертонія.                                                                                          
2.  куріння

Ймовірні чинники ризику

1. Цукровий діабет або знижена толерантність до глюкози.
2.  Емоційний стрес і індивідуальні особливості поведінки особистості.
3. спадкові фактори

Передбачувані фактори ризику

1.  ожиріння
2.  Недостатня фізична активність

Людина народжується з низьким рівнем холестерину в крові (близько 70 мг / дл) незалежно від раси, національності та місця народження. Вже до 1 року середній вміст холестерину збільшується більш ніж удвічі і досягає приблизно 150 мг / дл. Далі йде дуже повільне наростання рівня холестерину в крові, який поєднується з деяким його зниженням в період статевого дозрівання. До двадцятирічного віку рівень холестерину в крові у чоловіків і жінок досягає приблизно 160 мг / дл. Після двадцятирічного віку на рівні холестерину в крові починає сильно позначатися характер харчування і спосіб життя. У людей, що живуть в високорозвинених країнах Європи, Північної Америки та Австралії, як правило, відбувається подальше збільшення рівня холестерину в крові, що триває до 50-55 років у чоловіків і до 60-65 років у жінок. До цього віку середній рівень холестерину у чоловіків досягає 210-220 мг / дл, а у жінок-220-230 мг / дл. У населення країн Африки, Південно-Східної Азії, Південної та Латинської Америки рівень холестерину в крові після двадцятирічного віку або не змінюється, або збільшується незначно.
Як вже зазначалося, при споживанні їжі, богатой- холестерином, зміст його в крові може підвищитися. Якщо прийом такої їжі триває тривалий час, то розвивається так звана харчова гіперхолестеринемія. Гіперхолестеринемія може виникнути як наслідок деяких захворювань (наприклад, при зниженій функції щитовидної залози), може мати і спадкове походження, коли організм синтезує надлишкові кількості холестерину або повільно його Катаболізує (переробляє). Раніше ми вже відзначали, що важка гіперхолестеринемія розвивається при генетично обумовленому відсутності або нестачі на мембрані клітин органів і тканин специфічних для ЛПНЩ рецепторів. У будь-якому прояві гіперхолестеринемія шкідлива для організму.
Статистика показує, що між рівнем холестерину і поширеністю ішемічної хвороби серця є пряма залежність.

гіпертригліцеридемія

Термін гипертриглицеридемия вживається для позначення підвищеного рівня тригліцеридів в крові. У людей з підвищеним вмістом тригліцеридів в крові накопичуються головні носії трігліцерідов- ЛПОНП- володіють, як і багаті на холестерин ЛПНЩ, атерогенними властивостями (хоча атерогенность їх дещо слабше). Визначення вмісту тригліцеридів в крові дозволяє побічно судити про рівень ЛПДНЩ. Нa підставі клінічних спостережень і популяційних досліджень можна зробити висновок, що вміст тригліцеридів в крові вище 140 мг / дл і особливо вище 190 мг / дл сприяє розвитку атеросклерозу. Причиною гипертриглицеридемии є порушення обміну тригліцеридів в організмі, яке провокується або посилюється неправильним, нераціональним харчуванням, вживанням алкоголю, у жінок - використанням протизаплідних гормональних препаратів.
Високий рівень тригліцеридів в крові відзначається при ряді захворювань: цукрового діабету, хронічному запаленні нирок, зниженні функції щитовидної залози, подагрі і ін.

Відео: Марущік Марина. Холестерин. Як Знизити Холестерин. Індекс атерогенності. Атеросклероз.-1 ч

Зниження рівня холестерину в крові

Помічено, що у хворих на атеросклероз та ішемічну хворобу серця часто відзначається не стільки високий вміст загального холестерину або тригліцеридів в плазмі крові, скільки низький вміст холестерину, що входить до складу ЛПВЩ. Цей холестерин стали називати холестерином ЛПВЩ, або альфа-ліпопротеїдних холестерином. Зміст його в крові відображає рівень ЛПВЩ. Вище зазначалося, що ЛПВЩ, на відміну від ЛПДНЩ, захищають судини від атеросклеротичних уражень і тому низький вміст холестерину в крові може розглядатися як фактор, що сприяє захворюванню атеросклерозом. Навпаки, високий вміст холестерину в крові може розглядатися як фактор, що затримує розвиток цього захворювання .. Цікаво відзначити, що рівень ЛПВЩ в крові у жінок вище, ніж у чоловіків. Можливо, з цієї причини жінки доклімактеріческій періоду рідше страждають на атеросклероз та ішемічну хворобу серця.

гіперліпопротеідеміі

Як уже зазначалося, підвищення вмісту холестерину або тригліцеридів в крові супроводжується збільшенням рівня відповідного класу ліпопротеїдів. Це і є гіперліпопротеідемія.
Бувають випадки, коли в крові людини підвищена концентрація одночасно і холестерину і тригліцеридів. Відповідно в плазмі крові підвищується вміст як ЛПНЩ, так і ЛПДНЩ.
Багаторічне вивчення ліпідного та ліпопротеїдною спектра крові у великої кількості пацієнтів дозволило американським дослідникам створити класифікацію гиперлипопротеидемии, в яку вкладаються всі основні порушення ліпопротеїдною обміну. Особливий інтерес представляють кілька видів (типів), гиперлипопротеидемий, які увійшли в цю класифікацію. Саме при них найбільш часто відбувається розвиток атеросклерозу (табл. 2).
Гіперліпопротеідеміі можуть бути спадковою природи, але частіше вони мають вторинне походження, пов`язане із захворюваннями внутрішніх органів. Іноді гіперліпопротеідемія супроводжується зниженням рівня ЛПВЩ, що посилює розвиток атеросклерозу.
Клінічні спостереження свідчать про те, що при високому рівні ЛПНЩ (самого атерогенного класу ліпопротеїдів) атеросклероз розвивається особливо швидко і його клінічні прояви спостерігаються вже в юнацькому віці. Прикладом цього є відзначена нами раніше сімейна гіперхолестеринемія, за класифікацією гиперлипопротеидемий позначається як ІІа тип. При високому рівні ЛПДНЩ (гіперліпопротеідемія IV типу) атеросклероз розвивається повільніше і його клінічні прояви, як правило, спостерігаються у дорослих і літніх людей.

ЛПДНЩ
Розвивається в дорослому стані
Примітка. ХС - холестерин, ТГ - тригліцериди, ЛП - ліпопротеїди.
ТГ
Таблиця 2 Типи гиперлипопротеидемий, при яких відбувається розвиток атеросклерозу

Каламутна або молочна
При високому рівні ліпопротеїдів проміжної щільності (гіперліпопротеідемія III типу) тяжкість і швидкість розвитку атеросклерозу займають серединне положення.
Визначення типу гиперлипопротеидемии проводиться на підставі лабораторного аналізу плазми крові, взятої натщесерце. При цьому визначається зміст загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів високої щільності, тригліцеридів і проводиться візуальна оцінка ліпопротеїдною спектра на підставі даних електрофорезу плазми крові. Особлива увага звертається на зовнішній вигляд плазми.
Поширеність гиперлипопротеидемий серед населення коливається в широких межах і залежить від віку, статі, характеру харчування і інших причин. У Москві, наприклад, поширеність гиперлипопротеидемий серед чоловіків 40-60 років становить 10,7%, а в Петербурзі - 9%. Найбільш часто зустрічаються 2а і IV типи гиперлипопротеидемий. Визначення типів гиперлипопротеидемий необхідно для призначення дієтологічних рекомендацій і медикаментозного лікування і має ряд переваг перед визначенням тільки одних ліпідів (холестерину і тригліцеридів).

гіпертонія

Підвищений кров`яний тиск відноситься до числа провідних і твердо встановлених факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу, а також ішемічної хвороби серця і скороминущої ішемії мозку. Інфаркт міокарда та інсульт спостерігаються значно частіше у людей, які страждають на гіпертонію, в порівнянні з особами, які мають нормальний кров`яний тиск.
Спеціально проведені дослідження, в яких використовувалися мічені (радіоактивні) ліпопротеїди, показали, що чим вище артеріальний тиск, тим інтенсивніше проникають ліпопротеїди всередину аорти і артерій. Одна з причин цього, як зазначалося раніше, пов`язана з тим, що при підвищеному артеріальному тиску зростає ймовірність пошкодження ендотеліального покриву артерій. Інша причина - потовщення інтими, що спостерігається при гіпертонії. У такій інтимі легше затримуються і накопичуються ліпопротеїдні частки. Шкідливе вплив гіпертонії пов`язано не тільки з посиленим темпом розвитку атеросклеротичних уражень, але і з підвищеною схильністю артерій до місцевих спазмів, під час яких кровотік в басейні цієї артерії різко зменшується і ділянку тканини (наприклад, серцевого м`яза або мозку) відчуває різкий недолік в постачанні кров`ю .
При тривало підтримується гіпертонії серцевий м`яз повинна постійно працювати з додатковим навантаженням. Адже вона змушена проганяти кров, долаючи в судинах підвищений опір. Це змушує серцевий м`яз збільшуватися в своїй масі, створює необхідність в додатковому постачанні киснем і в кінцевому рахунку призводить до її перевтоми, дистрофії та серцевої слабкості.
Якщо ж є поєднання гиперлипопротеидемии атерогенного характеру з гіпертонією, то ймовірність розвитку ішемічної хвороби і артеросклеротичні поразок артерій мозку збільшується в кілька разів.
Куріння також відноситься до числа факторів, що прискорюють розвиток серцево-судинних захворювань. Основний компонент тютюнового диму - нікотин - стимулює викид адреналіноподобних речовин в кров. З одного боку, вони підвищують проникність ендотелію для атерогенних ліпопротеїдів, а з іншого - збільшують потребу серцевого м`яза в кисні, що небезпечно при функціонально неповноцінних коронарних артеріях.
Нікотин, крім того, несприятливо впливає на артеріальну стінку, викликаючи спазм артерій серця і нижніх кінцівок. Нарешті, нікотин, що надходить в кров при палінні, підвищує здатність кров`яних пластинок (тромбоцитів) до злипання і, таким чином, призводить до утворення тромбів в артеріях.
Крім нікотину, в тютюновому димі містяться і інші сполуки (наприклад, окис вуглецю), що прискорюють розвиток атеросклерозу. А всього в тютюновому димі виявлено ні багато ні мало близько 600 різних речовин.
Лікарі всього світу одностайні в думці, що людина, що страждає на ішемічну хворобу серця, повинен негайно і назавжди кинути палити. Це відноситься і до хворих, що страждають на переміжну кульгавість.
Ми торкнулися тут тільки небезпека куріння для серцево-судинної системи. Тим часом добре відомо, що куріння різко посилює ризик захворювання на рак легені, бронхіт, надає згубну дію на нервову систему і т. П. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров`я визначили, що куріння є причиною 90% випадків смерті від раку легенів, 75% випадків -від бронхіту і 25% випадків - від ішемічної хвороби серця серед чоловіків у віці до 65 років. Фахівці різних країн підрахували, що одна викурена сигарета скорочує життя на 5-15 хв. Не дивно тому, що куріння стали називати «самогубством уповільненої дії».
Цукровий діабет (знижена толерантність до глюкози). Головною рисою цукрового діабету є зниження здатності тканин (особливо м`язів) утилізувати з крові глюкозу. Виникають підвищення вмісту глюкози в крові та ряд інших патологічних зрушень в організмі.
Обмін вуглеводів, їх утилізація тканинами регулюються гормонами, в першу чергу гормоном островковой тканини підшлункової залози - інсуліном. При цукровому діабеті розвивається абсолютна або відносна недостатність інсуліну. У цих умовах прискорюється перетворення глюкози в жири, збільшується рівень тригліцеридів і ЛПДНЩ в крові. Діабет часто поєднується не тільки з гіперліпопротеїдемію, але також з ожирінням і гіпертонією. З іншого боку, ішемічна хвороба серця і клінічні прояви атеросклерозу артерій мозку і нижніх кінцівок частіше зустрічаються серед діабетиків, ніж серед недіабетіков. Все це дозволяє вважати, що існує певний зв`язок між діабетом і атеросклерозом.
Англійський вчений Д. Юдкін вважає, що підйому рівня ліпідів і ліпопротеїдів крові в чималому ступені сприяє споживання великої кількості цукру. За його підрахунками, в останні два століття люди збільшили споживання цукру в своєму щоденному раціоні в 25 разів. Обмін жирів і вуглеводів в організмі тісно пов`язаний. Надлишок вуглеводів створює умови для затримки і накопичення жирів. Особливо помітно проявляється така дія вуглеводів у людей з високим рівнем тригліцеридів і ЛПДНЩ в крові: після надходження в організм вуглеводів вміст цих сполук у крові стає ще більш високим. Як бачимо, надмірне споживання цукру в будь-якій формі шкідливо для організму людини.
Емоційний стрес і індивідуальні особливості поведінки особистості. Деякі дослідники, які вивчають причини та умови розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця, певне значення надають проблемі невідреагованих, тобто не знайшли собі зовнішнього вираження, емоцій. Дійсно, в умовах цивілізованого суспільства емоції гніву, страху і інші не завершуються, як у наших далеких предків, що дозволяють їх руховими актами (боротьба, біг і ін.) І відповідними обмінними зрушеннями. Тому в організмі накопичується надлишок речовин, близьких за своїми властивостями до адреналіну. Ці речовини різко збільшують потребу серцевого м`яза в кисні, що в умовах коронарного атеросклерозу посилює небезпеку розвитку інфаркту міокарда.
Адреналіноподобних речовини, крім того, викликають мобілізацію з жирових депо жирних кислот, рівень яких в крові може різко підвищитися. Вивільнені жирні кислоти, які не піддалися окисленню, в кінцевому рахунку надходять в печінку і використовуються для синтезу тригліцеридів, а тригліцериди - для освіти ЛПДНЩ. Останні надходять з печінки в кров і перетворюються в ній в ЛПНЩ. Таким складним шляхом емоційний спалах здатна прискорити утворення і надходження в кров атерогенних ліпопротеїдів.
Адреналіноподобних речовини, як ми знаємо, впливають і на артеріальну стінку: вони сприяють розкриттю міжклітинних ендотеліальних проміжків і проникненню в субендотеліальне простір атерогенних ліпопротеїдів. Ці експериментально встановлені положення підкріплюються клінічними спостереженнями. Лікарям, та нерідко і самим хворим добре відомо, що напади стенокардії та інфаркт міокарда часто виникають після психічних травм і емоційної напруги.
Вплив емоційних факторів особливо сильно проявляється у людей, що відрізняються гостро розвиненим почуттям відповідальності, крайнім честолюбством, постійним прагненням до успіху. Це тип працездатного, завжди завантаженого роботою людини, нехтує відпочинком, нерідко жертвує роботі свої вихідні дні, свою відпустку. Такі люди перебувають у стані безперервного «цейтноту» і майже не здатні послабити свій до межі напружений ритм життя. В умовах стресу вони віддають всі свої сили, щоб впоратися з важкою ситуацією, а якщо це не вдається, то на тлі постійної тривоги і занепокоєння нерідко виникають нервовий зрив, почуття безпорадності, іноді почуття відчаю, що загрожує катастрофами, наприклад розвитком гіпертонічного кризу або інфаркту міокарда.

спадкові фактори

Таке клінічне прояв атеросклерозу, як ішемічна хвороба серця, нерідко спостерігається у людей, що знаходяться в близьких родинних відносинах. Відомі випадки, коли інфаркт міокарда був причиною смерті трьох поколеній- від діда до онуків. За спадкової лінії перш за все може передаватися той чи інший тип порушення ліпопротеїдною обміну, що виявляється головним чином збільшенням рівня ліпопротеїдів в крові (гіперліпопротеїдемію).
Цікаво відзначити, що дослідження холестерину крові, взятої у новонародженої дитини або у дітей першого року життя при наявності у батьків гіперліпопротоідеміі і серцево-судинних захворювань, дозволяє передбачити розвиток атеросклерозу в подальшому і вжити відповідних профілактичних заходів. Є докази, що по спадкової лінії можуть передаватися деякі форми гіпертонії і цукрового діабету. І все-таки важко собі уявити, що спадковість поколінь настільки швидко змінилася, щоб тільки цим пояснити широке поширення атеросклерозу на сьогоднішній день. В основі епідеміологічної хвилі цього захворювання головним чином лежать інші причини.
Ожиріння стало лихом населення економічно високорозвинених країн. У США на ожиріння страждає від 35 до 50% американців середнього віку і від 10 до 20% дітей. У ФРН кожен другий житель має зайву масу тіла. За даними обстеження населення деяких областей в Радянському Союзі, надлишкова маса тіла спостерігається у 50% жінок, 30% чоловіків і 10% дітей. За даному недавнього епідеміологічного обстеження чоловіків 40-60 років у Москві та Ленінграді, ожиріння відзначено у 21% обстежених.
Причиною ожиріння у практично здорових людей є надмірне споживання їжі, калорійність якої перевищує енергетичні витрати організму. Найчастіше ожиріння розвивається з віком людини при, здавалося б, нормальному харчуванні. Огрядність, наприклад, спостерігається при переході від фізично активної діяльності до малорухливого способу життя, коли зберігаються колишній рівень збудливості харчового центру і колишній апетит, а енерговитрати організму значно знижуються. Їх зменшення характерно для літніх і старих людей, що при надмірному споживанні їжі також сприяє ожирінню.
Часом звичка до переїдання купується ще з дитинства, коли споживається надмірну кількість солодощів, виробів з білої муки, жирна їжа.
Ожиріння часто супроводжується прихованим цукровим діабетом, високим рівнем атерогенних ліпопротеїдів (особливо ЛПДНЩ) в крові і гіпертонією. Як правило, особи, які страждають на ожиріння, мають низький рівень антиатерогенних ЛПВЩ. Фізично вони менш активні. Все це свідчить про те, що огрядний чоловік більше схильний до атеросклерозу. Не дивно, що у таких людей інфаркт міокарда виникає в 4 рази частіше. Ожиріння, цукровий діабет, гіпертонія, високий рівень атерогенних і низький рівень антиатерогенних ліпопротеїдів в крові, атеросклероз- все це часом ланки одного ланцюгової реакції, яка в своїй основі має конституційну схильність до обмінних порушень, що поєднується з неправильним способом життя (і перш за все з переїданням ).

Недостатня фізична активність

Розвиток цивілізації призвело до різкого скорочення витрат мускульної енергії. Ще в середині минулого століття 96% всієї енергії на Землі відбувалося за допомогою м`язової сили людини і домашніх тварин і лише 4% припадало на частку техніки. Сьогодні ж ці співвідношення придбали прямо протилежний характер.
Людина стала мало рухатися, мало фізично працювати. Це не могло не позначитися на стані його серцево-судинної системи. У людей, робота яких не пов`язана з фізичним напругою, виникає стан фізичної натренованістю. Серце людини, яка веде сидячий спосіб життя, тому в більшій мірі піддається ішемічної хвороби. Можна сміливо стверджувати, що людину, яка їздить на роботу на машині, всередині установи користується ліфтом, а повернувшись додому (знову-таки на машині), просиджує годинами перед телевізором, рано чи пізно чекає атеросклероз.